瑞替普酶聯(lián)合替羅非班對(duì)老年急性心肌梗死患者微循環(huán)及凝血狀態(tài)的影響

瑞替普酶聯(lián)合替羅非班對(duì)老年急性心肌梗死患者微循環(huán)及凝血狀態(tài)的影響

急性心臟?。╬mi）是一種常見的老年人心血管疾病。ami治療的關(guān)鍵是盡快恢復(fù)與死相關(guān)的血管供應(yīng)，減少心肌缺血和缺氧損傷，拯救壞死心肌，避免缺氧和死區(qū)進(jìn)一步擴(kuò)大。1數(shù)據(jù)和方法1.1有溶栓禁忌癥病例納入及分組選取2013年2月~2014年5月期間來我院就診的急性心肌梗死病例,所有患者年齡均大于60周歲,經(jīng)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)ST段抬高且有溶栓適應(yīng)癥,入院時(shí)胸痛持續(xù)時(shí)間大于30分鐘且服用硝酸甘油后癥狀無緩解;排除近期有活動(dòng)性出血、創(chuàng)傷史的病例;排除非首次發(fā)病或有腦卒中發(fā)病史者,排除有溶栓禁忌癥的病例,共計(jì)納入180例,按入院順序隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組和觀察組各90例。其中對(duì)照組,男性53例,女性37例;年齡60~85周歲,平均(72.31±9.43)歲;梗死部位,前壁梗死32例,下壁梗死35例,廣泛性前壁心梗16例,下壁合并右心室心梗7例;發(fā)病至接受溶栓治療(3.15±0.87)h。觀察組,男性49例,女性41例;年齡60~81周歲,平均(71.03±9.14)歲;梗死部位,前壁梗死34例,下壁梗死31例,廣泛性前壁心梗16例,下壁合并右心室心梗9例;發(fā)病至接受溶栓治療(3.19±0.85)h。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組間性別、年齡及發(fā)病部位及救治時(shí)間等基線資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。1.2方法1.2.1治療合并用藥F所有患者均給予AMI的常規(guī)治療,進(jìn)行吸氧、口服硝酸酯類藥物、注射低分子肝素等,合并有高血脂或心率失常者按基礎(chǔ)病情進(jìn)行治療。溶栓前均口服阿司匹林和氯吡格雷各300mg,靜脈推注瑞替普酶10MU(推注時(shí)間大于2min),30min后再次注射相同量的瑞替普酶。觀察組患者在此基礎(chǔ)上靜脈連續(xù)滴注替羅非班0.15μg·kg1.2.2凝血狀態(tài)相關(guān)指標(biāo)檢測冠脈微循環(huán)相關(guān)指標(biāo):于治療前及治療后第4、24小時(shí)進(jìn)行心電圖檢查,記錄ST段下降幅度和QTd間期;同時(shí)進(jìn)行間歇觸發(fā)、二次諧波MCE檢查,并應(yīng)用聲學(xué)密度分析軟件計(jì)算心肌微循環(huán)內(nèi)造影劑的聲學(xué)峰值強(qiáng)度(PI)、曲線下面積(AUC);記錄酶峰時(shí)間。凝血狀態(tài)相關(guān)指標(biāo):于治療前及治療后第4、24小時(shí),靜脈取血2.7mL,置于含0.3mL濃度109mmol/L枸櫞酸鈉真空采血管中,3000r/min離心5min,分離血清,置于-20℃冰箱保存。采用德國BE公司生產(chǎn)的Compact-X全自動(dòng)血凝儀及配套試劑測定凝血酶時(shí)間(TT)、凝血酶原時(shí)間(PT)和活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)及血清D-二聚體(D-D)、纖維蛋白酶原(Fig)水平檢測均;采用發(fā)色底物法檢測血清抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平、蛋白C(PC)、纖溶酶原活性(PLG)。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法統(tǒng)計(jì)學(xué)學(xué)以55采用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),均用(ue0af±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1細(xì)胞培養(yǎng)對(duì)過酶峰時(shí)間、至酶峰時(shí)間和時(shí)間的影響觀察組治療后第4、24小時(shí)ST段下降幅度、AUC顯著大于對(duì)照組,QTd間期短于對(duì)照組,PI強(qiáng)于對(duì)照組,到達(dá)酶峰時(shí)間亦高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。2.2兩組治療前后血脂指標(biāo)比較治療前兩組間凝血四項(xiàng)(TT、PT、APTT、Fb)無明顯差異。治療后4、24h,與療前相比,兩組TT、PT、APTT、Fb明顯延長;其中觀察組各項(xiàng)指標(biāo)改善幅度更大,治療后4、24hTT、PT、APTT、Fb長于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。2.3兩組血清d-d、fig、at-、pc和plg水平比較治療前兩組間血清D-D、Fig、AT-Ⅲ、PC和PLG水平無明顯差異,治療后兩組血清D-D水平明顯上升,而血清Fig、AT-Ⅲ、PC和PLG水平則明顯下降;治療后第4、24h,觀察組血清D-D水平高于對(duì)照組,而血清Fig、AT-Ⅲ、PC和PLG水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3重組組織型纖溶酶原激活劑pa根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示,近年來我國AMI患病率有上升趨勢(shì),2003年我們新發(fā)AMI患者近70萬例,其中約有40萬例搶救無效或未得到及時(shí)救治而死亡。目前醫(yī)學(xué)界已達(dá)成共識(shí),絕大多數(shù)的AMI發(fā)生的直接原因?yàn)檠ㄐ纬蓪?dǎo)致冠脈腔閉塞造成,當(dāng)冠心病、高血壓、高血脂等原發(fā)疾病的患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后導(dǎo)致血管表皮損傷,使血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放反應(yīng),進(jìn)一步激活凝血系統(tǒng),使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白與血小板纏繞致使血栓形成瑞替普酶是重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)的單鏈非糖基化缺失變異體,其半衰期約為18min,能進(jìn)入血凝塊內(nèi)部激活纖維蛋白酶原,提高了溶栓效果及速度,能更快達(dá)到再灌注的效果MCE檢查通過回聲強(qiáng)度及分布狀態(tài)的分析可以發(fā)現(xiàn)微循環(huán)血流狀況,PI、AUC越大說明心肌的供血越多情況;心電圖