（BJ出品）內(nèi)科一名解大題總結

微信公眾號：溫醫(yī)男神頁 前言：大四上的內(nèi)科的大題比較不太常規(guī)，反正基本沒啥重題的，所以就準備重點即可，當然認真看書，認真背的同學肯定能壓中一些，像我就壓中消化的題了。大四考試都是連著考，大家盡力背吧，祝各位好運啊！消化篇1、肝硬化：肝硬化是一種或多種原因引起的、以肝細胞彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)為組織學特征的進行性慢性肝病。臨床以門靜脈高壓和肝功能減退為特征，常并發(fā)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等而死亡。2、肝硬化失代償期的臨床表現(xiàn)（1）肝功能減退①消化吸收不良；②營養(yǎng)不良；③黃疸；④出血和貧血；⑤內(nèi)分泌失調（雌激素增加，出現(xiàn)肝掌和蜘蛛痣、腎上腺皮質功能減退，出現(xiàn)肝性面容，抗利尿激素滅活減少，甲狀腺激素功能紊亂）；⑥不規(guī)則低熱；⑦低白蛋白血癥。（2）門靜脈高壓①腹水；②門-腔側支循環(huán)開放（食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張、腹膜后吻合支曲張、肝腎分流）；③脾功能亢進及脾大（三系減少）。3、肝硬化晚期腹水產(chǎn)生機制。①門靜脈高壓，腹腔內(nèi)臟血管床靜脈壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔；②有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，RAAS系統(tǒng)激活，腎小球濾過率降低，排鈉排尿減少；③低白蛋白血癥，白蛋白低于30g/L，血漿膠體滲透壓降低，毛細血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙；④肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導致繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多。鈉水潴留，尿量減少；⑤肝淋巴量超過淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹水形成。4、肝硬化的并發(fā)癥。（1）上消化道出血：①食管胃底靜脈曲張出血；②消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎；③門靜脈高壓性胃病。（2）膽石癥；（3）感染：自發(fā)性細菌性腹膜炎，膽道感染，肺部、腸道及尿路感染。（4）門靜脈血栓形成或海綿樣變；（5）電解質和酸堿平衡紊亂；（6）肝腎綜合征；（7）肝肺綜合征；（8）原發(fā)性肝癌；（9）肝性腦病。5、肝腎綜合征：肝硬化患者由于嚴重門靜脈高壓，內(nèi)臟高動力循環(huán)使體循環(huán)血流量明顯減少；多種擴血管位置如前列腺素、CO、心房利鈉肽等不能被肝臟滅活，引起體循環(huán)血管床擴張，腎臟血流尤其是腎皮質灌注不足，出現(xiàn)腎衰竭，表現(xiàn)為少尿、無尿和氮質血癥，而腎臟無實質性病變。6、肝肺綜合征：指在排除原發(fā)心肺疾患后，具有基礎肝病、肺內(nèi)血管擴張和動脈血氧合功能障礙，臨床上表現(xiàn)為肝硬化伴呼吸困難、發(fā)紺和杵狀指（趾）。PaO2＜10kPa是必備條件。7、肝功能Child-Pugh分級。分數(shù)123分級肝腦分期無Ⅰ~ⅡⅢ~ⅣA：5~6B：7~9C：10~15腹水無少多膽紅素(μmol/L)＜3434~51＞51白蛋白（g/L）＞3528~35＜28PT（＞對照秒）＜4（≤14）4~6（15~17）＞6（≥18）8、肝性腦病：肝性腦病是由嚴重肝病或門-體分流引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合征，臨床表現(xiàn)輕者為智力減退，重者出現(xiàn)意識障礙、行為失常和昏迷。9、肝腦的誘因及臨床分期。誘因：上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術及感染。①0期（潛伏期）：又稱輕微肝性腦病，無行為、性格異常，無神經(jīng)系統(tǒng)病理征，腦電圖正常，只有在心理測試或智力測試時有輕微異常。②1期（前驅期）：輕微的性格改變和精神異常，如焦慮、欣快、淡漠等，可有撲翼樣震顫，腦電圖多正常。③2期（昏迷前期）：嗜睡、行為異常、言語不清、書寫及定向障礙。有腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性，有撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常。④3期（昏睡期）：昏睡，可喚醒，各種神經(jīng)體征加重，有撲翼樣震顫，腦電圖異常波形。⑤4期（昏迷期）：昏迷，不能喚醒，無法引出撲翼樣震顫。淺昏迷時，腱反射亢進，深昏迷時，反射消失，肌張力降低。腦電圖明顯異常。10、肝性腦病的診斷依據(jù)。①有嚴重肝病和（或）廣泛門-體側支循環(huán)形成的基礎及肝性腦病的誘因；②出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；③肝功能生化指標明顯異常及（或）血氨增高；④腦電圖異常；⑤心理智能測驗、誘發(fā)電位及林潔視覺閃爍頻率異常；⑥頭部CT或MRI排除腦血管意外及顱內(nèi)腫瘤等疾病。11、假性神經(jīng)遞質：β羥酪胺饑餓苯乙醇胺的化學結構與去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動或作用很弱，因此稱為假性神經(jīng)遞質。12、炎癥性腸病（IBD）：IBD是一類多種病因引起的、異常免疫介導的腸道慢性及復發(fā)性炎癥，有終生復發(fā)傾向，包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病。13、潰瘍性結腸炎的臨床分型。（1）臨床類型：①初發(fā)型：指無既往史的首次發(fā)作；②慢性復發(fā)型：最多見，發(fā)作期與緩解期交替；③慢性持續(xù)型：癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作；④急性型：急性發(fā)病，病情嚴重，全身毒血癥狀明顯，可伴中毒性巨結腸、腸穿孔等并發(fā)癥。（2）臨床嚴重程度：①輕度：腹瀉＜4次/日，便血輕或無，無發(fā)熱，貧血無或輕，血沉正常。②重度：腹瀉＞6次/日，有明顯黏液膿血便，體溫＞37.5℃、脈搏＞90次/分，血紅蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。③中度：介于輕度與重度之間。（3）病情范圍：①直腸炎；②左半結腸炎（結腸脾曲以遠）；③全結腸炎（病變擴展至結腸脾曲以近或全結腸）。（4）病情分期：分活動期和緩解期。14、中毒性巨結腸：重癥UC患者結腸病變廣泛而嚴重時，累級肌層與腸肌神經(jīng)叢，腸壁張力減退，結腸蠕動消失，腸內(nèi)容物與氣體大量積聚，致急性結腸擴張，稱為中毒性巨結腸。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質紊亂，出現(xiàn)腸型、腹部壓痛，腸鳴音消失。相關鏈接→：UC與CD鑒別UCCD癥狀膿血便多見膿血便少見病變分布連續(xù)節(jié)段性直腸受累絕大多數(shù)少見腸腔狹窄少見，中心性多見，偏心性潰瘍與黏膜潰瘍淺，黏膜彌漫性充血水腫、顆粒狀，脆性增加?？v行潰瘍、黏膜呈卵石樣，病變間的黏膜正常組織病理固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩膿腫、隱窩結構明顯異常、杯狀細胞減少裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、黏膜層淋巴細胞聚集末端回腸病變少見多見15、CD的臨床表現(xiàn)。（1）消化系統(tǒng)癥狀：①腹痛：最常見，多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解；②腹瀉：多為糊狀，一般無膿血或黏液；③腹部包塊，多位于右下腹與臍周；④瘺管形成：CD的特征性臨床表現(xiàn)；⑤肛門周圍病變：肛門周圍瘺管、膿腫及肛裂。（2）全身表現(xiàn)：發(fā)熱、營養(yǎng)障礙（體重下降、貧血、低白蛋白血癥、維生素缺乏）（3）腸外表現(xiàn)：發(fā)生率比UC高，以口腔黏膜潰瘍、皮膚結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎多見。16、CD的與腸結核的鑒別要點。腸結核CD腸外結核多見一般無病程復發(fā)不多病程長，緩解與復發(fā)交替瘺管、腹腔膿腫、肛周病變少見可見病變節(jié)段性分布常無有潰瘍形狀常呈橫行、淺表而不規(guī)則多呈縱行、裂隙狀結核菌素試驗強陽性弱~陽性抗結核治療癥狀改善，腸道病變好轉無明顯改善，腸道病變無好轉組織病理抗酸桿菌可有無干酪性肉芽腫有無17、消化性潰瘍（PU）：是指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍，潰瘍深度達黏膜肌層?？砂l(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近以及含胃黏膜的Meckel憩室，以胃、十二指腸球部潰瘍最常見。相關鏈接→：特殊潰瘍復合潰瘍胃和十二指腸均有潰瘍幽門管潰瘍餐后很快疼痛，早期出現(xiàn)嘔吐，易出血幽門梗阻、出血和穿孔球后潰瘍發(fā)生在十二指腸降部和水平段的潰瘍，易出血，并發(fā)急性胰腺炎巨大潰瘍直徑＞2cm，常見于NSAIDs服用者及老年患者老年人潰瘍多位于胃體，表現(xiàn)不典型，疼痛不規(guī)律18、消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥。（1）典型癥狀：上腹部疼痛或不適，特點：①慢性過程；②周期性發(fā)作（秋冬和冬春之際發(fā)?。虎酃?jié)律性發(fā)作（胃潰瘍：餐后痛；十二指腸潰瘍：饑餓痛）；④腹痛可被抑酸藥或抗酸劑緩解。（2）并發(fā)癥：①出血（上消化道出血的最常見原因，出血后腹痛緩解）；②穿孔；③幽門梗阻（十二指腸球部潰瘍和幽門管潰瘍常見：明顯上腹脹痛，餐后加重，嘔吐后疼痛緩解，嘔吐宿食，體檢有胃蠕動波和震水聲）；④癌變（胃潰瘍癌變率＜1%，十二指腸潰瘍不癌變）。19、早期胃癌：指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌，無論有無局部淋巴結轉移。20、進展期胃癌Bormann分型。Ⅰ型（息肉型）：腫瘤向胃腔內(nèi)生長隆起。Ⅱ型（潰瘍型）：單個或多個潰瘍，邊緣隆起，與黏膜分界清晰。Ⅲ型（潰瘍浸潤型）：隆起而有結節(jié)狀的邊緣向四周浸潤，與正常黏膜分界不清。Ⅳ型（彌漫浸潤型）：癌發(fā)生于黏膜表層下，向四周浸潤擴展，皮革胃。21、急性胰腺炎：是由多種病因導致胰腺組織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎癥損傷。臨床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高為特點。22、急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、診斷、治療（1）臨床表現(xiàn)（癥狀+體征）：結合題目具體分析①腹痛（多位于中左上腹，甚至全腹，，可向腰背部放射，伴腹脹），可伴惡心、嘔吐，發(fā)熱。②腹膜炎體征：壓痛、反跳痛、腹肌緊張。移動性濁音陽性，腸鳴音減少或消失。少數(shù)有Grey-Turner征和Cullen征。③低血壓、休克；少尿、無尿；④黃疸加深；⑤上消化道出血（應激性潰瘍）；⑥意識障礙，精神失常；⑦體溫持續(xù)升高或不降；⑧猝死（2）并發(fā)癥：①胰瘺和胰腺假性囊腫；②胰腺膿腫；③左側門靜脈高壓（脾靜脈血栓形成，繼發(fā)脾大、胃底靜脈曲張）。（3）輔助診斷：①血淀粉酶：發(fā)病2~12h升高，持續(xù)3~5天；②血脂肪酶：發(fā)病24~72h升高，持續(xù)7~10天。一色兩個超過正常值3倍才有價值，高低與病情輕重無關。③其他：1）血鈣＜2mmol/L（反應嚴重程度的），血糖＞11.2mmol/L，白細胞升高……④腹部超聲，初篩檢查；⑤CT：確診手段，確定嚴重程度；⑥ERCP：病因診斷（膽管疾病，還有治療作用）。（4）診斷：①確診：1）急性、持續(xù)中上腹痛；2）血淀粉酶or血脂肪酶＞正常值上限3倍；3）急性胰腺炎的典型影像學改變。（以上3個有2個）②確定程度MAP輕癥MSAP中度重癥SAP重癥臟器衰竭無＜48h內(nèi)恢復＞48hAPACHEⅡ＜8可＞8＞8CT評分＜4可＞4＞4局部并發(fā)癥無可有有相關鏈接→：CT評分積分胰腺炎癥反應胰腺壞死并發(fā)癥0胰腺形態(tài)正常無2胰腺+胰周炎癥反應壞死＜30%胸腹腔積液，脾、門靜脈血栓，胃流出道梗阻等4單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死壞死＞30%（5）治療：監(jiān)護；器官支持；減少胰液分泌；鎮(zhèn)痛（哌替啶，不用嗎啡）；急診內(nèi)鏡或外科手術治療去病因；預防感染（首選亞胺培南）；營養(yǎng)支持（腸蠕動恢復期給腸外營養(yǎng)，病情緩解后盡早腸內(nèi)營養(yǎng)）23、腹腔間隔室綜合征：急性胰腺炎導致腹部嚴重膨隆，腹壁高度緊張，伴有心、肺、腎功能不全。24、上消化道出血：是指屈氏韌帶已近的消化道出血稱上消化道出血。25、腸源性氮質血癥：由于大量血液蛋白質的消化產(chǎn)物在腸道被吸收，血中尿素氮濃度可暫時增高，稱為腸源性氮質血癥。25、不明原因消化道出血：十二指腸降段以遠的小腸病變所致消化道出血因胃腸鏡難以到達，是內(nèi)鏡真的的盲區(qū)，曾被稱為不明原因消化道出血。目前的新定義為全胃腸鏡檢（胃鏡、結腸鏡、膠囊內(nèi)鏡）不能明確病因的持續(xù)或反復發(fā)作的出血。相關鏈接→：輸濃縮紅細胞的指征：①收縮壓＜90mmHg，或較基礎收縮壓降低＞30mmHg；②心律增快（＞120次/分）；③血紅蛋白＜70g/L或血細胞比容＜25%。輸血量以血紅蛋白＞70g/L為宜。呼吸篇1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺是以持續(xù)性氣流首先為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。2、COPD的診斷與嚴重程度分級。①診斷：具有吸煙等高危因素、臨床癥狀（咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶等）、體征（桶狀胸、語顫減弱，叩診過清音，呼吸音減弱，呼氣期延長）及肺功能檢查（FEV1/FVC＜0.7表示存在持續(xù)氣流受限）。（案例題結合題目具體分析）②氣流受限嚴重程度肺功能分級肺功能分級患者肺功能FEV1占預測值的百分比（FEV1%pred)1級：輕度FEV1%pred≥80%2級：中度50%≤FEV1%pred＜80%3級：重度30%≤FEV1%pred＜50%4級：極重度FEV1%pred＜30%3、慢阻肺急性加重：是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多，或咳黃痰，或者是需要改變用藥方案，多由細菌或病毒感染引起。4、家庭氧療的使用指征及方法和目的。（1）指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容＞0.55）（2）方法：用鼻導管吸氧，氧流量1.0~2.0L/min，吸氧時間10~15h/d。（3）目的：患者靜息狀態(tài)下，PaO2≥60mmHg和（或）SaO2＞90%5、支氣管哮喘：支氣管哮喘是由多種細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性基本，臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間及凌晨發(fā)作或加重。6、沉默肺：指非常嚴重的哮喘發(fā)作時，哮鳴音反而減弱，甚至消失，稱為沉默肺。7、支氣管激發(fā)試驗（BPT）：是用來測定氣道反應性的試驗，適用于非哮喘發(fā)作期、FEV1在正常預計值70%以上患者檢查。如FEV1下降≥20%，判斷結果為陽性，提示存在氣道反應性。8、支氣管哮喘的診斷。①病史：反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶、咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理和化學性刺激、感染、運動等有關。（有誘因）②體征：發(fā)作時兩肺聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。③可逆性：上述癥狀可經(jīng)平喘藥治療后或自行緩解④鑒別診斷：除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。⑤輔助檢查：1）支氣管激發(fā)實驗或運動試驗陽性；2）支氣管舒張試驗陽性；3）晝夜FEV變異率≥20%。符合1~4，或者4和5即可診斷。（結合題目具體分析）9、哮喘的控制分級臨床特征控制（滿足以下所有）部分控制（出現(xiàn)以下中任何一項）未控制白天癥狀無或≤2次/周＞2次/周出現(xiàn)≥3項哮喘部分控制的表現(xiàn)。任何一周內(nèi)出現(xiàn)一次哮喘急性發(fā)作，即表明這周哮喘沒控制?；顒邮芟逕o有夜間癥狀/憋醒無有需要使用緩解藥或急救治療無或≤2次/周＞2次/周肺功能（PEV或PEV1）正常＜正常預計值或個人最佳值的80%10、哮喘的藥物治療。（1）控制藥物：①吸入型糖皮質激素（ICS）：首選藥物，如倍氯米松、布地奈德。②長效β2受體激動劑（LABA）：不能單用，常和ICS聯(lián)合使用，如沙美特羅、福莫特羅。③白三烯調節(jié)劑：除ICS外唯一可單用的控制性藥物，作為輕度哮喘ICS的替代藥物和中、重度哮喘的聯(lián)合用藥，如孟魯司特。④長效抗膽堿能藥（LAMA）：主要用于哮喘合并慢阻肺的長期治療，如噻托溴銨。⑤抗IgE抗體：用于經(jīng)吸入ICS和LABA聯(lián)合治療后癥狀仍未控制且學期IgE水平增高。（2）急性發(fā)作：①口服糖皮質激素：用于吸入激素無效或需要短期加強治療的患者，如潑尼松、潑尼松龍。②靜脈用糖皮質激素：重度或嚴重哮喘發(fā)作盡早使用靜脈給激素。③短效β2受體激動劑（SABA）：哮喘急性發(fā)作首選藥物，如吸入劑沙丁胺醇、特布他林。④快速起效的LABA：福莫特羅。⑤靜脈給藥氨茶堿：用于重癥和危重癥哮喘。⑥短效抗膽堿能藥（SAMA）：如異丙托溴銨，多與SABA聯(lián)合使用。急性發(fā)作治療：去因、補液、解痙、抗炎、防止感染、氧療、糾酸。11、支氣管擴張：大多繼發(fā)于急、慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復發(fā)生支氣管炎癥，致使支氣管壁結構破壞，引起支氣管異常和持久性擴張，臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳大量膿痰和（或）反復咯血。12、肺炎：肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。13、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。相關鏈接→：CAP的診斷依據(jù)①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；②發(fā)熱；③肺實質體征和（或）聞及濕啰音；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒細胞核左移；⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。①~④中任一項+⑤即可診斷。14、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：也稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時候在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機相關性肺炎和衛(wèi)生保健相關性肺炎。相關鏈接→：HAP的診斷依據(jù)①X線檢查出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影；②發(fā)熱超過38℃；③血白細胞增大或減少；④膿性氣道分泌物。①+②~④中的任2項。15、重癥肺炎的診斷標準。主要標準：①需要有創(chuàng)機械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準：①呼吸頻率≥30次/分；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤250；③多肺葉浸潤；④意識障礙/定向障礙；⑤氮質血癥（BUN≥7mmol/L）；⑥白細胞減少（WBC＜4×109/L）；⑦血小板減少（血小板＜100×109/L）；⑧低體溫（T＜36℃）；⑨低血壓，需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項以上次要標準即可診斷為重癥肺炎。16、肺炎的診斷及鑒別診斷。（1）診斷：癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸道癥狀加重，出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛）+體征（呼吸頻率加快，鼻翼煽動，發(fā)紺、肺實變體征如叩診濁音、語顫增強和支氣管呼吸音，濕啰音）+輔助檢查（X線檢查有肺實質浸潤表現(xiàn)）（結合題目具體分析）（2）鑒別診斷：①上、下呼吸道感染：無肺實質浸潤，X線可鑒別。②肺結核：全身中毒癥狀：午后低熱、盜汗、乏力；痰中有結核分枝桿菌；X線表現(xiàn)見肺尖或鎖骨上下，可見空洞或肺內(nèi)播散。③肺癌：血白細胞不高；可有肺門淋巴結腫大或肺不張。若抗生素治療后炎癥不見消散或消散后于同一部位再次出現(xiàn)，應注意隨訪。④肺血栓栓塞癥：多有發(fā)生血栓的危險因素；可發(fā)生咯血、暈厥；X線胸片區(qū)域性肺血管紋理減少；血氣分析見低氧和高碳酸血癥。⑤肺感染下肺部浸潤：如肺水腫、肺不張等。相關鏈接→：各種病原體導致肺炎特點肺炎鏈球菌鐵銹色痰、肺實變體征，X線見肺葉或肺段實變金葡菌膿血痰、早期空洞，膿胸，X線可見液氣囊腫肺炎克雷伯桿菌磚紅色膠東樣痰，X線見蜂窩狀膿腫，葉間隙下墜厭氧菌吸入病史，膿臭痰軍團菌肌痛，相對緩脈支原體乏力、肌痛、耳痛，X線見間質性支氣管肺炎，3~4周自行消散念珠菌黏痰曲霉免疫抑制者，X線見暈輪征、新月體征。17、Koch現(xiàn)象：機體對結核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象叫Koch現(xiàn)象。18、原發(fā)綜合征：結核原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結稱為原發(fā)綜合征。19、結核病的分類①原發(fā)型肺結核：含原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結結核。②血行播散型肺結核：含急性血行播散型肺結核（大小、密度、分布三均勻）及亞急性、慢性血行播散型肺結核（三不均勻）。③繼發(fā)型肺結核：浸潤性肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪性肺炎、纖維空洞性肺結核。④結核性胸膜炎⑤其他肺外結核：如骨關節(jié)結核、腎結核、腸結核⑥菌陰肺結核：三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結核。20、肺結核的治療。①原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合②藥物：藥物特點不良反應異煙肼INH，H胞內(nèi)胞外殺菌周圍神經(jīng)炎，偶有肝損利福平RFP，R胞內(nèi)胞外殺菌肝損吡嗪酰胺PZA，Z胞內(nèi)殺菌高尿酸血癥，肝損乙胺丁醇，EMB，B抑菌藥視神經(jīng)炎鏈霉素，SM，S胞外殺菌腎毒性、耳毒性③療程：1）每日用藥方案：2HRZE/4HR（4個藥頓服2個月，2個藥頓服4個月）；2）隔日用藥方案：2H3R3Z3E3/4H3R3（隔日一次或每周3次）21、原發(fā)性肺癌：簡稱肺癌，為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤。22、肺栓塞：肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。23、肺血栓栓塞癥（PTE）：肺血栓栓塞癥是肺栓塞的最常見類型，是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所導致的以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。24、肺梗死：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配去的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。25、肺動脈高壓：在海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量平均肺動脈壓≥25mmHg。26、肺源性心臟?。汉喎Q肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結構和（或）功能改變的疾病。27、肺心病急性加重期的治療原則①控制感染：選用廣譜抗生素，避免抗生素的腎毒性，進行痰培養(yǎng)+藥敏指導治療。②控制呼吸衰竭：應用袪痰藥物及舒張支氣管平滑肌藥物，通暢呼吸道，必要時氧療。③控制心力衰竭，以糾正呼吸衰竭為主要治療目的?？勺们閼米饔幂p、小劑量利尿劑，必要時應用作用快、排泄快的強心劑。④防治并發(fā)癥；⑤加強護理。27、胸腔積液：任何因素使胸腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，即產(chǎn)生胸腔積液，簡稱胸水。28、漏出液和滲出液的鑒別要點。漏出性滲出性外觀清澈透明，無色或淺黃色顏色深，呈透明或渾濁的草黃或棕黃色，或血性凝固不凝固可自行凝固比重＜1.018＞1.018蛋白質含量＜30g/L＞30g/L白細胞數(shù)＜500×106/L＞500×106/L符合以下一項可診斷為滲出液：①胸水/血清白蛋白＞0.5；②胸水/血清LDH＞0.6；③胸水LDH大于血清正常高限2/329、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。30、系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（SIRS）：指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥瀑布反應。31、呼吸衰竭：呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。相關鏈接→：呼衰的標準。海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣狀態(tài)下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴CO2潴留（PaCO2＞50mmHg）。1kPa=7.5mmHg。32、肺性腦病：由CO2潴留和缺氧所致的神級精神障礙癥候群，稱為肺型腦病，或CO2麻醉，早期表現(xiàn)為失眠、興奮、煩躁不安，晚期主要表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間隙抽搐、昏睡甚至昏迷。33、慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)2個月或以上，連續(xù)2年或以上。34、Horner綜合征：肺尖部肺癌又稱肺上溝癌（Pancoast癌）易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側額部和胸壁無汗或少汗，稱為Horner征。35、類癌綜合征：小細胞肺癌有神經(jīng)內(nèi)分泌功能，引起類癌綜合征，典型特征為皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能的異常。主要表現(xiàn)為面部、上肢軀干潮紅或水腫，胃腸道蠕動增強，腹瀉，心動過速，喘息，感覺異常等。36、上腔靜脈栓塞綜合征：是上腔靜脈被轉移性淋巴結壓迫或右上肺原發(fā)性肺癌侵犯，或腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流引起。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈怒張，患者主訴領口進行性變緊，可在前胸壁見到擴張的靜脈側枝循環(huán)。37、凈化空洞：空洞型肺結核患者經(jīng)有效的化學治療后，導致空洞不閉合，但長期多次查痰陰性，空洞壁由纖維組織或上皮細胞覆蓋，診斷為凈化空洞。循環(huán)篇1、心力衰竭：心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。2、心衰的分期與分級（1）分期：（分期不可逆）①前心衰階段：存在心衰高危因素，無癥狀體征，無結構改變。②前臨床心衰階段：無癥狀體征，有結構性心臟病如心室肥厚。③臨床心衰階段：有癥狀體征，有結構性心臟病。④難治性終末期心衰階段：治療后仍有癥狀，常伴惡病質。（2）紐約心衰分級（NYHA）：（分級可逆）①Ⅰ：動也不喘（日?；顒硬皇芟蓿冖颍翰粍硬淮w力活動輕度受限，一般活動即有心衰表現(xiàn)）③Ⅲ：一動就喘（體力活動明顯受限，小于一般活動即有心衰表現(xiàn)）④Ⅳ：不動也喘（休息狀態(tài)即有心衰癥狀，活動后加重）（3）心梗時心衰的Killip分級（只適用于急性心梗時心衰的評價）：①Ⅰ：無心衰的癥狀體征。②Ⅱ：有心衰的癥狀體征，肺部＜50%肺野有濕啰音。③Ⅲ：嚴重的心衰癥狀體征，肺部＞50%肺野有濕啰音。④Ⅳ：心源性休克。3、慢性心衰的治療藥物。（1）利尿劑①分類：袢利尿劑（呋塞米）、噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）、保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯）②機制：利尿，減輕心臟前負荷。③副作用：低鉀（前兩個）、高鉀（第3個）、高尿酸血癥（第2個）（2）RAAS抑制劑①分類：ACEI（普利）、ARB（沙坦）、醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯）、腎素抑制劑（吉侖）②機制：1）抑制ACE，減少ATⅡ的生成；2）阻斷ATⅡ的受體③不良反應：低血壓，高血鉀，腎功能一過性惡化、干咳和血管性水腫（普利）；（3）強心苷①機制：抑制鈉-鉀泵，促進Ca2+-Na+交換，升高細胞內(nèi)Ca2+，正性肌力；②抑制心臟傳導系統(tǒng)；③作用于迷走神經(jīng)傳入纖維增加心臟壓力感受器的敏感性，反饋抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動；④作用與腎小管細胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。②不良反應及處理：室性心律失常常見，快速房性心律失常班傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。心電圖ST-T段呈“魚鉤樣”改變。處理：立即停藥。快速性心律失常血鉀低補鉀，不低用苯妥因鈉或利多卡因，電復率一律不用。傳導阻滯用阿托品，不用異丙腎。（4）β受體阻滯劑①藥物：美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛②禁忌癥：支氣管痙攣、嚴重心動過緩、二度以上房室傳導阻滯、嚴重急性心衰、嚴重周圍血管?。ㄈ缋字Z?。凼褂茫簾o禁忌癥的病情穩(wěn)定者，小劑量開始使用，4、急性左心衰的臨床表現(xiàn)、治療（重點）（1）臨床表現(xiàn)：突發(fā)呼吸困難、呼吸頻率加快，強迫坐位，臉色蒼白、發(fā)紺、大汗、煩躁、頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。血壓一過性升高，如病情不能緩解，則進行性下降至休克。聽診雙肺布滿濕啰音，心尖部第一心音減弱、率快，舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。（2）治療措施（大標題要寫，具體擴展可以縮略）①基本處理：1）體位：取半臥位或端坐位；2）吸氧；3）救治準備：監(jiān)護；4）鎮(zhèn)靜：嗎啡靜注；5）快速利尿：呋塞米靜注；6）氨茶堿；7）洋地黃類藥：毛花苷C靜脈給藥，用于伴快速心室率的房顫伴左心收縮不全者。②血管活性藥物治療：1）硝普鈉，擴動靜脈；（2）硝酸酯類，擴靜脈；3）α受體拮抗劑③機械輔助治療：主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）④病因治療5、心律失常：心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。6、病態(tài)竇房結綜合征（SSS）：是由竇房結病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)?；颊呖稍诓煌瑫r間出現(xiàn)一種以上的心律失常，常同時合并心房自律性異常，部分患者同時有房室傳導阻滯。相關鏈接→：SSS的心電圖表現(xiàn)①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（＜50次/分）且并非藥物引起；②竇性停搏與竇房傳導阻滯；③竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存；④心動過緩-心動過速綜合征：指心動過緩與房性快速性心律失常（房撲、房顫、房速）交替發(fā)作。（名解）相關鏈接→：房早、室早、交界性早的比較P波QRS波形代償間歇P-R間期房早異形P波正常不完全≥0.12s交界性逆行P波正常完全P'R＜0.12或RP'＞0.2s室早無相關P波寬大畸形＞0.12s完全7、預激綜合征：又稱為WPW綜合征，是指心電圖呈預激表現(xiàn)（新房沖動提前激動心室的一部分或全體），臨床上又有心動過速發(fā)作。8、房顫的臨床表現(xiàn)及心電圖特征及治療。（1）癥狀：心室率超過150次/分時，患者可有心絞痛與心衰的表現(xiàn)。房顫易并發(fā)體循環(huán)栓塞。（2）體征：①第一心音強弱不等；②心律極不規(guī)則；③脈搏短絀。（3）心電圖特征：①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率350~600次/分；②心室率極不規(guī)則；③QRS波形態(tài)通常正常，當心室率過快時，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS波增寬變形。（4）治療：①CHADS2評分（心衰、高血壓、年齡≥75、糖尿病1分；血栓栓塞病史2分）1）≥2用華法林抗凝；2）1分考慮使用；3）=0，不需要。房顫持續(xù)超過24h，復率需要：抗凝3周+復率+抗凝4周。②復率治療：藥物治療（IA、Ⅲ類）；如有血流動力學改變?nèi)缧乃ィ瑒t用電復率。③控制心室率：可用Ⅱ、Ⅳ類藥物或地高辛。相關鏈接→：藥物分類ⅠA類延長動作電位時限ⅠB類縮短動作電位時限ⅠC類減慢傳導，輕微延長動作電位時限奎尼丁、普魯卡因美西律、利多卡因普羅帕酮Ⅱ類β受體阻斷劑美托洛爾、比索洛爾Ⅲ類K通道阻斷劑，延長復極胺碘酮Ⅳ類慢鈣通道阻斷劑維拉帕米、地爾硫卓相關鏈接→：房顫分類首診房顫首次確診陣發(fā)性房顫持續(xù)時間≤7天，能自行終止持續(xù)性房顫持續(xù)時間＞7天，非自限性長期持續(xù)性房顫持續(xù)時間≥1年，患者有轉復愿望永久性房顫持續(xù)時間＞1年，不能終止或終止后復發(fā)，無轉復愿望孤立性房顫無心臟病變的中青年9、房室傳導阻滯的分類及特點體征心電圖一度第一心音減弱PR間期延長，PR間期＞0.2s二度Ⅰ型第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫落PR間期進行性延長直至一個P波受阻；RR間期進行性縮短；包含P波在內(nèi)的RR間期＜正常竇性PP間期的兩倍二度Ⅱ型間歇性心搏脫落，第一心音強度恒定部分P波后脫落QRS波群，PR間期恒定不變?nèi)鹊谝恍囊魪姸茸兓诙囊艨捎蟹闯７至?，大炮音P波和QRS波無關聯(lián)；心房率＞心室率，PP間期＜RR間期10、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。汉喎Q冠心?。–HD），是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起官腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。11、間歇性跛行：下肢動脈粥樣硬化時，行走時發(fā)生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時又出現(xiàn)，稱為間歇性跛行，嚴重者可持續(xù)性疼痛。12、穩(wěn)定性心絞痛：也稱勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄基礎上，由于心肌負荷的增加引起的心肌急劇的、暫時的缺血缺氧的臨床綜合征。13、典型心絞痛的特點。①部位：主要位于胸骨體后，可波及心前區(qū)。常放射至左肩、左臂內(nèi)側達無名指和小指。②性質：常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感，偶伴瀕死感。③誘因：常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克也可誘發(fā)。④持續(xù)時間：一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，多為3~5分鐘，很少超過30分鐘。⑤緩解方式：休息或者舌下含服硝酸甘油可以緩解。相關鏈接→：心絞痛的CCS分級Ⅰ級：一班體力活動不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷、精神應激后發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下步行200m內(nèi)或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或休息時可發(fā)生心絞痛。14、急性冠脈綜合征（ACS）：是由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定型心絞痛、NSTEMI和STEMI。15、STEMI：急性ST段抬高型心肌梗死是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠脈病變的基礎上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。16、STEMI的癥狀、輔助檢查及并發(fā)癥。（重點）（1）癥狀：①疼痛；②全身癥狀（發(fā)熱、心動過速、白細胞增高）；③胃腸道癥狀（惡心、嘔吐、上腹脹痛）；④心律失常（室性為主，室顫是AMI早期最主要的死因）；⑤低血壓和休克；⑥心力衰竭相關鏈接→：Forrester分級（肺毛細血管壓力：PCWP；心指數(shù)：CI）Ⅰ類：無肺淤血和周圍關注不足，PCWP和CI正常Ⅱ類：單有肺淤血，PCWP增高＞18mmHg，CI正常＞2.2L/(min·m2）Ⅲ類：單有周圍灌注不足；PCWP正常＜18mmHg，CI降低＜2.2L/(min·m2）Ⅳ類：合并肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高＞18mmHg，CI降低＜2.2L/(min·m2）（2）體征：心律增快，心尖區(qū)第一心音減弱；出現(xiàn)奔馬律；2~3天后出現(xiàn)心包摩擦音；心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音；血壓下降。（3）心電圖改變：數(shù)小時內(nèi)，T波高尖（異常高大兩肢不對稱的T波）；數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上；數(shù)小時~2日內(nèi)，出現(xiàn)病理性Q波；數(shù)日至2周T波變平臺或倒置；數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置。（4）實驗室檢查：①肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）：3~4小時候升高，11~24/24~48h達高峰，10~14天后降至正常；②肌酸激酶同工酶CK-MB：4小時升高，16~28h達高峰，3~4天恢復正常。（5）鑒別診斷：心絞痛、主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、急腹癥、急性心包炎（6）并發(fā)癥：①乳頭肌功能失調或斷裂：發(fā)生率50%；②心臟破裂：起病后1周內(nèi)發(fā)生，室間隔穿孔則胸骨左緣3~4肋間出現(xiàn)收縮期雜音，常伴震顫；③栓塞：起病后1~2周發(fā)生；④心室壁瘤；⑤心肌梗死后綜合征（名解）：在心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。（7）治療①監(jiān)護及一般治療：休息、監(jiān)測、吸氧、護理、建立靜脈通道；②接觸疼痛：嗎啡或哌替啶；③抗血小板治療：阿司匹林和ADP受體拮抗劑；④抗凝治療：肝素；⑤再灌注心肌治療：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）和溶栓治療（rt-PA）；⑥ACEI和ARB的使用；⑦抗心律失常治療；⑧抗休克治療；⑨抗心衰治療；⑩調脂治療：他汀類相關鏈接→：溶栓再通的判斷標準直接證據(jù)：冠脈造影觀察血管再通情況（TIMI分級達到2、3級者表明血管再通）間接證據(jù)：1）心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降＞50%；2）胸痛2h內(nèi)基本消失；3）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常如短暫的加速性室性自主節(jié)律；4）血清CK-MB酶峰提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）17、原發(fā)性高血壓：簡稱高血壓，是以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，定義是在未使用降壓藥物的情況下診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。18、高血壓的發(fā)病機制。（懶得打字，你們要不自己手抄下）①神經(jīng)機制②腎臟機制③激素機制④血管機制⑤胰島素抵抗19、頑固性高血壓：也稱難治性高血壓，是指使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療（一般包括利尿劑），血壓仍未能達到目標水平。20、高血壓急癥：是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高