感染病學（上海交通大學）細菌性痢疾－王暉

細菌性痢疾上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院感染科王暉概論病原學流行病學發(fā)病機制與病理解剖臨床表現(xiàn)并發(fā)癥實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預防【概論】簡稱“菌痢〞(bacillarydysentery)志賀菌屬(又稱痢疾桿菌)引起的腸道傳染病直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍?yōu)橹饕±碜兓谖覈?，僅次于病毒性肝炎和結(jié)核病的重要法定傳染病【概論】腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便可伴有發(fā)熱和全身毒血癥感染性休克，中毒性腦病【病原學】腸桿菌科志賀菌屬G-有菌體、無鞭毛、無莢膜無芽孢最適宜需氧環(huán)境生長菌體鞭毛傷寒桿菌【病原學】4群A痢疾志賀菌12個血清型有神經(jīng)毒素〔外毒素〕—最嚴重B福氏志賀菌—最常見6個血清型和10個亞型C鮑氏志賀菌—18個血清型D宋氏志賀菌—1個血清型各亞型間沒有交叉免疫菌名群葡萄糖甘露糖血清型及亞型痢疾志賀菌A+-1—12

福氏志賀菌B++1a、b、c、2a、b、3a、b、c、4a、b、c、5a、b、6、x、y

我國最常見，以2a型為多鮑氏志賀菌C++1—18宋內(nèi)志賀菌D++1

歐美最常見志賀菌屬的分型〔4群/47血清型〕【病原學】內(nèi)毒素全身毒血病癥A群外毒素〔志賀毒素，ST〕

腸毒素樣反響、神經(jīng)毒、細胞毒臨床表現(xiàn)

內(nèi)毒素—主要致病物外毒素〔志賀毒素〕神經(jīng)毒〔產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)病癥〕細胞毒〔腸粘膜細胞壞死〕腸毒素〔類似霍亂腸毒素，水樣瀉〕生存能力較強〔宋內(nèi)>福氏>鮑氏>痢疾〕【病原學】【病原學--抵抗力】外界生存力強瓜果、蔬菜及污染物上生存1~3周溫度越低,生存時間越長抵抗力:D>B>C>A對各種消毒劑敏感６０℃１０min或直射陽光下３０min即可滅活【流行病學】傳染源：急、慢性病人和帶菌者傳播途徑：糞口食物、水蒼蠅、蟑螂手、生活接觸易感人群：人群普遍易感，免疫力不持久

各菌群及血清型之間無交叉免疫有交叉抗藥性，易反復感染流行特征：終年散發(fā)，夏秋季多發(fā)兒童、青年流行季節(jié)性123456789101112月感染科三區(qū)劃分：清潔區(qū)半污染區(qū)污染區(qū)腸道五不出門【發(fā)病機制與病理解剖】發(fā)病取決于人體抵抗力致病力細菌數(shù)量致病力強的少量志賀菌亦能引起發(fā)病【發(fā)病機制與病理解剖】

不光滑型脂多糖O抗原介導細菌吸附具侵襲上皮細胞并在其中繁殖能力侵襲繁殖后可產(chǎn)生毒素致病須具備3個條件【發(fā)病機制與病理解剖】痢疾桿菌消化道大局部被殺滅免疫力↓腸粘膜上皮細胞和固有層中繁殖炎癥反響和潰瘍腹痛、腹瀉和膿血便極少侵入粘膜下層和血流罕有敗血癥【發(fā)病機制與病理解剖】毒素外毒素腸粘膜細胞壞死→水瀉，神經(jīng)病癥內(nèi)毒素小血管痙攣→微循環(huán)障礙損傷血管壁→DIC和血栓加重感染型休克，重要臟器功能衰竭腦水腫、腦疝昏迷、抽搐、呼吸衰竭【發(fā)病機制與病理解剖】病變部位乙狀結(jié)腸和直腸病理表現(xiàn)急性期：彌漫型纖維蛋白滲出性炎癥

(僅限固有層)

慢性期：水腫、增厚、狹窄中毒型：結(jié)腸病變輕，全身病變重

腦水腫【臨床表現(xiàn)】潛伏期：1～2天嚴重度：A>B>D/B易慢性化一、急性菌痢自然病程1～2周1.普通型〔典型〕：起病急，畏寒、發(fā)熱，多為38～39℃以上，伴頭昏、頭痛、惡心等全身中毒病癥及腹痛、腹瀉，10~20次/日,粘液膿血便，伴里急后重。左下腹壓痛明顯，腸鳴音亢進，可觸及痙攣的腸索。病程約一周左右。2.輕型〔非典型〕：全身中毒病癥、腸道病癥輕【臨床表現(xiàn)】3.中毒型：兒童多見、起病急、病勢兇、高熱腸道病癥輕、全身毒血癥病癥重 休克型〔周圍循環(huán)衰竭型〕：感染性休克、較常見腦型〔呼吸衰竭型〕：嚴重腦病癥、病死率高混合型：有以上兩型之表現(xiàn)，最兇險、病死率很高【臨床表現(xiàn)】二、慢性菌痢病程超過二個月慢性化原因：

人體方面：營養(yǎng)不良胃腸道慢性疾病腸道分泌型IgA↓免疫力低下急性期未及時診斷和治療、治療不徹底細菌方面：B群易轉(zhuǎn)為慢性耐藥株【臨床表現(xiàn)】慢性菌痢 急性發(fā)作型：慢性菌痢因進食生冷、受涼而突然發(fā)病。慢性遷延型：急性菌痢后，遷延不愈，長期反復出現(xiàn)腹痛、腹瀉。慢性隱匿型：1年內(nèi)有急性菌痢史，無臨床病癥?！静l(fā)癥及后遺癥】志賀菌血行感染溶血性尿毒綜合征關(guān)節(jié)炎神經(jīng)系統(tǒng)后遺征【并發(fā)癥】痢疾桿菌敗血癥：主要見于營養(yǎng)不良兒童或免疫功能低下患者的早期，臨床病癥重，病死率高〔可達46%〕，及時應用有效抗生素可降低病死率。溶血尿毒綜合征〔HUS〕：原因不明，可能與內(nèi)毒血癥、細胞毒素、免疫復合物沉積等因素有關(guān)。常因突然出現(xiàn)血紅蛋白尿而被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為進行性溶血性貧血；高氮質(zhì)血癥或急性腎功能衰竭；出血傾向及血小板減少等。皮質(zhì)激素治療有效。關(guān)節(jié)炎：菌痢并發(fā)關(guān)節(jié)炎較少見。主要在病程2周左右，累及大關(guān)節(jié)引起紅腫和滲出。關(guān)節(jié)液培養(yǎng)無菌生長，而志賀菌凝集抗體可為陽性，血清抗“O〞值正常，可視為一種變態(tài)反響所致，激素治療可緩解。

【實驗室檢查】血象：WBC↑，NE↑，慢性期有貧血糞便：外觀：粘液膿血狀鏡檢：大量膿細胞和紅細胞，Mφ培養(yǎng)：用藥前，膿血局部，藥敏試驗核酸檢測：早期、快速、基因探針PCR方法可測死菌DNA檢測條件要求高、尚未推廣糞便外觀糞便鏡檢培養(yǎng)：早期、新鮮勿與尿液混含粘膿血的糞便或腸拭屢次送檢【實驗室檢查】急性期可見腸粘膜明顯充血、高度水腫、點片狀出血、糜爛、潰瘍，大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等改變。慢性期的腸粘膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，呈蒼白肥厚狀，有時可見息肉或瘢痕等改變。【乙狀結(jié)腸鏡檢查】診斷要點〔一〕流行病學：夏秋季節(jié)、不潔飲食史典型四大病癥急性非典型性，慢性菌痢診斷中毒性菌痢神經(jīng)系統(tǒng)病癥重，胃腸道病癥輕肛拭或鹽水灌腸【診斷與鑒別診斷】診斷要點〔二〕臨床診斷病例：不潔飲食史或菌痢病人接觸史腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重糞便鏡撿：白細胞或膿細胞≥１５個，可見紅細胞可排除其他原因引起的腹瀉確診病例，除了以上４點外，病原學檢查，糞便培養(yǎng)志賀菌屬陽性為確診依據(jù)【診斷與鑒別診斷】一、急性菌痢1、急性阿米巴痢疾：(1)病原及流行病學(2)全身病癥(3)胃腸道病癥(4)糞便檢查(5)乙狀結(jié)腸鏡檢查2、細菌性胃腸型食物中毒集體進餐同一食物，食物被細菌及毒素污染，常見菌沙門氏，確診從嘔吐可疑食物中檢出同一病原菌?！捕宠b別診斷表急性菌痢與急性阿米巴痢疾的鑒別急性菌痢阿米巴痢疾潛伏期1-2天1-2周病原志賀菌阿米巴原蟲流行病學散發(fā)、可引起流行散發(fā)性全身病癥較重、多有發(fā)熱、毒血癥明顯輕微、多不發(fā)熱、毒血癥少見胃腸道病癥腹痛重、有里急后重腹痛輕、無里急后重腹瀉每日10屢次或數(shù)10次腹瀉每日數(shù)次腹部壓痛部位左下腹多見右下腹多見糞便檢查量少、為粘液膿血便量多、暗紅或果醬色血便、有腥臭鏡檢可見滿視野散在的紅細胞鏡檢可見少量白細胞、成串陳舊及大量成堆的白細胞和少量巨噬紅細胞、常有夏-雷晶體、有阿米細胞、培養(yǎng)有志賀菌巴滋養(yǎng)體，培養(yǎng)志賀菌陰性血象白細胞↑、中性粒細胞↑變化少、無特異性乙狀結(jié)腸鏡檢查腸粘膜彌漫性充血、水腫腸粘膜大多正常、有散在潰瘍及淺表潰瘍邊緣隆起、周圍有紅暈【診斷與鑒別診斷】2.慢性菌痢結(jié)腸癌及直腸癌慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎慢性血吸蟲病3.中毒性菌痢休克型 其他感染性休克腦型 流行性乙型腦炎正常病毒腦化腦結(jié)腦外觀清清或微混混濁毛玻璃樣壓力(cmH2O)5-12正常或↑>20正?；颉毎麛?shù)/L0-8x106<500x106>1000×106100-500×106蛋白(g/L)0.15-0.45正?；颉鼅11~2or>2糖(mmol/L)2.8-4.2正常或↑↓↓Cl(mmol/L)120-130正?！毦科?-++實驗室檢查：CSF實驗室檢查腰穿【治療】1急性菌?。函煶?天，兩次培養(yǎng)陰性一般治療：隔離、休息、飲食、水電解質(zhì)及酸堿平衡病原治療：喹諾酮類，卡那霉素、慶大霉素，阿米卡星三代頭孢霉素2慢性菌痢治療其他腸道疾病，或其他系統(tǒng)疾病〔糖尿病〕病原治療：細菌培養(yǎng)+藥敏，重復療程，灌腸菌群失調(diào)處理【治療】2.慢性菌痢治療其他腸道疾病，或其他系統(tǒng)疾病〔糖尿病〕病原治療：細菌培養(yǎng)+藥敏，重復療程，灌腸菌群失調(diào)處理【治療】中毒性菌痢一般治療病原治療對癥處理降溫鎮(zhèn)靜：防止驚厥所致腦水腫休克型擴容、糾正酸中毒→擴血管藥解痙→血壓不升用升壓藥保護重要臟器糖皮質(zhì)激素腦型甘露醇擴血管藥解除腦血管痙攣防止呼衰激素【預防】管理好傳染源早期發(fā)現(xiàn)患者和帶菌者，早期隔離〔直至糞便培養(yǎng)隔日一次，連續(xù)2～3次陰性方可解除隔離〕。早治療，徹底治療。切斷