糖尿病的酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒2013整理ppt流行病學(xué)1922年胰島素發(fā)現(xiàn)前DKA死亡率100%，1932年降至29%，

50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究報(bào)道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之間。DKA的死亡率與年齡、入院時(shí)狀態(tài)及醫(yī)療護(hù)理水平相關(guān)。DKA的發(fā)病率，據(jù)統(tǒng)計(jì)每年1型糖尿病約為3%～4%；2型糖尿病在急性感染或應(yīng)激狀態(tài)也可發(fā)生。在住院糖尿病病人中，國(guó)外統(tǒng)計(jì)約占14%，國(guó)內(nèi)(北醫(yī)一院)約占14.6%。整理ppt誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量創(chuàng)傷手術(shù)胃腸功能紊亂飲食不當(dāng)嚴(yán)重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置湔韕pt發(fā)病機(jī)制和病理生理整理ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理酮體的組成和代謝整理ppt診斷診斷DKA必須具備三個(gè)條件：1.糖尿病的診斷2.酮癥的診斷3.代謝性酸中毒的診斷糖尿?。喊?999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹≥7.0mmol/L,或餐后兩小時(shí)≥11.1mmol/L，至少兩次不同機(jī)會(huì)證實(shí)。酮癥的診斷：主要依靠血酮（最好不同稀釋度測(cè)血酮）濃度在5mmol/L以上，尿酮明顯≥80mg/dl，少數(shù)患者尿酮陰性代謝性酸中毒診斷：靠血?dú)夥治鯞E＜-3.0mmol/L,深大呼吸吐出CO2過(guò)多，血中CO2減少，即呼吸堿中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。整理ppt臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無(wú)力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類(lèi)似爛蘋(píng)果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。整理ppt輔助檢查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血癥。>5mmol/L時(shí)提示酸中毒。尿酮陽(yáng)性。尿糖：強(qiáng)陽(yáng)性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。整理ppt輔助檢查血電解質(zhì)血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。CO2結(jié)合力降低。陰離子間隙：正常8~16，DKA時(shí)增大。血漿滲透壓：多正?；蜉p度升高。如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。

公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。整理pptKDA的分級(jí)整理ppt與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過(guò)少，出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。

此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無(wú)糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。與其它“陰離子”酸中毒鑒別:“陰離子”酸中毒除見(jiàn)于：DKA、酗酒、饑餓外，還見(jiàn)于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。整理ppt治療降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。整理ppt補(bǔ)液

補(bǔ)液對(duì)重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。補(bǔ)液量：補(bǔ)液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。補(bǔ)液種類(lèi)：開(kāi)始以生理鹽水為主，若開(kāi)始輸液時(shí)血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。補(bǔ)液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，以糾正細(xì)胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細(xì)胞內(nèi)脫水為主，并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。整理ppt舉例

舉例：第1～2小時(shí)：500ml/h，第3～4小時(shí)500ml/2h，以后500ml/3h。失水嚴(yán)重也可前1h輸入1000ml，第2小時(shí)：500～1000ml，第3～4小時(shí)各500ml/h，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達(dá)輸液總量的2/3。其余部分酌情于24～28h內(nèi)補(bǔ)足。整理ppt胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時(shí)每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。血糖下降速度每小時(shí)3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)

為宜。如開(kāi)始治療后2小時(shí)血糖無(wú)肯定下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。整理ppt試驗(yàn)INS濃度uu/ml效應(yīng)靜脈成人.單位/h體外實(shí)驗(yàn)10抑制糖原分解20抑制糖異生30抑制脂肪分解（抑酮）50~60促進(jìn)肌肉和脂肪攝取和糖利用明顯＞100促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)（DKA病人觀(guān)察）24抑制酮體生成最高速度1/20.01u/h·kg120抑制酮體生成0.1u/h·kg小劑量胰島素治療的理論依據(jù)胰島素治療整理ppt糾正酸中毒目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。整理ppt補(bǔ)堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L

；呼吸抑制；對(duì)輸液無(wú)反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當(dāng)于5％NaHCO384ml，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止補(bǔ)堿整理ppt補(bǔ)鉀

DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀6~10g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。整理ppt并發(fā)癥的治療低血容量休克DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品，同時(shí)避免使血糖下降過(guò)快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補(bǔ)液過(guò)快過(guò)量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對(duì)此類(lèi)患者應(yīng)檢測(cè)中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過(guò)程中應(yīng)密切觀(guān)察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補(bǔ)液。整理ppt并發(fā)癥的治療急性心梗心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無(wú)痛性心梗常見(jiàn)，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí)，應(yīng)注意心梗的存在。對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。感染根據(jù)患者情況，結(jié)合病原學(xué)檢查，選用合適的抗菌素。胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因時(shí)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。整理ppt并發(fā)癥的治療腦水腫：可能與腦缺氧、補(bǔ)堿不當(dāng)，血糖下降過(guò)快。糾正DKA時(shí)減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生?？山o予地塞米松、速尿。腎功能不全：如患者經(jīng)過(guò)大量補(bǔ)液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時(shí)仍無(wú)尿應(yīng)想到腎衰。無(wú)尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴(kuò)張、尿潴留，可進(jìn)行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時(shí)可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。腦血栓：DKA時(shí)失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時(shí)易發(fā)生腦血栓。無(wú)論是動(dòng)脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。胃腸道表現(xiàn)：因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。整理ppt治療過(guò)程造成的醫(yī)源性疾病低血鉀：近年采用小劑量胰島素、限制補(bǔ)堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時(shí)的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補(bǔ)鉀治療。要求加強(qiáng)血鉀的監(jiān)測(cè)，尤其是胰島素用量>0.1u/kg/h，查鉀更應(yīng)頻繁。低血糖：DKA治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時(shí)間