糖尿病酮癥酸中毒中西醫(yī)診治新進展

糖尿病酮癥酸中毒診治新進展

DiabeticKetoAcidosis

（DKA）馬力中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院南區(qū)內(nèi)分泌科整理ppt糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)是內(nèi)科重要急癥之一要求迅速、合理的治療對內(nèi)科醫(yī)師(或全科醫(yī)師)專業(yè)知識的要求對醫(yī)師職業(yè)精神的高度要求對醫(yī)師工作鍛煉和考驗整理pptDKA發(fā)病主要發(fā)生在T1DM一部分T2DM以DKA首發(fā)表現(xiàn)DKA患病率37.2%酮癥傾向的T2DM占新診斷DKA的42%死亡率<5%，老年人及嚴(yán)重并發(fā)癥的死亡率仍較高整理pptDKA酮癥糖尿病酮癥酸中毒酮癥酸中毒昏迷整理ppt

酮體的生成酮體三種成份乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脫羧的產(chǎn)物β-羥丁酸是乙酰乙酸的還原產(chǎn)物，酸性最強乙酰乙酸和β-羥丁酸是酮酸酮體主要在肝臟生成整理ppt

酮體生成的意義酮體是供能物質(zhì)是一種有效的代償機制酮體生成超過氧化能力，形成酮癥大量消耗堿儲，引起DKA整理pptDKA

發(fā)病基本環(huán)節(jié)胰島素↓↓↓，糖的利用↓，肝內(nèi)糖異生↑，脂肪酸生成酮體↑↑胰島素反調(diào)節(jié)激素↑，周圍組織糖和酮體利用↓糖和脂肪代謝紊亂整理pptDKA

主要病理生理改變失水：高滲利尿、嘔吐血漿滲透壓↑代謝性酸中毒：脂肪分解加速，大量產(chǎn)生乙酰乙酸、

-羥丁酸電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿大量鈉、鉀、氯、磷酸根丟失；酸中毒時，鉀離子由細胞內(nèi)移向細胞外循環(huán)障礙：微循環(huán)障礙及脫水,引起低血容量

整理ppt

DKA

誘因感染創(chuàng)傷手術(shù)妊娠分娩心肌梗塞胰島素治療中斷或不足飲食失調(diào)飲酒藥物精神刺激整理ppt

DKA

臨床表現(xiàn)煩渴、多尿加重食欲減退、惡心、嘔吐極度乏力、頭痛、嗜睡腹痛整理ppt

DKA

臨床體征輕、中度脫水（皮膚干燥、眼眶下陷、舌絳紅）酸中毒（Kussmaul呼吸，爛蘋果味）不同程度意識障礙、昏迷循環(huán)衰竭（尿量減少、脈細數(shù)、血壓下降、四肢厥冷）整理ppt

DKA

幾個特殊表現(xiàn)腹痛急腹癥低體溫及異常的“正常體溫”外周血管擴張白細胞數(shù)↑

＞25×109高度提示感染血淀粉酶、轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶↑整理ppt

DKA

實驗室檢查血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl)血酮體增高，尿酮體陽性酸中毒(血氣分析)

輕度：pH＜7.3，HCO3-＜15mmol/L

中度：pH＜7.2，HCO3-

＜10mmol/L

重度：pH＜7.1，HCO3-

＜5mmol/L電解質(zhì)、血CRE、WBC異常

血鈉（校正）=1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+Na

整理pptDKA

診斷血糖＞11mmol/L血酮體＞5mmol/L、尿酮體（+）糖尿病酮癥：pH正常，無酸中毒表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒：pH＜7.3

或HCO3-

＜15mmol/L整理pptDKA鑒別診斷DKA:高血糖、酮癥和酸中毒高血糖高滲透狀態(tài)

（Hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS）乳酸性酸中毒（Lacticacidosis，LA）其他原因引起的酸中毒饑餓性酮癥整理pptHHS血糖﹥33.3mmol/L血氣：pH﹥7.3，HCO3-

﹥15mmol/L小量酮尿、微量或無酮血癥有效血漿滲透壓﹥320mOsm/L意識障礙或昏迷與DKA并存：pH﹤7.3，

尿酮體（+）血酮體升高整理pptLA口服苯乙雙胍或二甲雙胍、有心腎肺疾病、近期使用造影劑病史血LA﹥5mmol/LDKA可與LA合并整理ppt其他原因伴陰離子間隙增加的酸中毒腎功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等相應(yīng)病史血糖不高整理ppt饑餓性酮癥進食不足造成脂肪分解加強血酮體增高尿糖（-）血糖不高無酸中毒，HCO3-

﹥18mmol/L整理ppt特殊類型DKA正常血糖性DKA10%起病時血糖可正?；蜉p度升高（﹤11.1-16.7mmol/L）年輕空腹時間長、DKA發(fā)生后仍在使用胰島素治療、合并妊娠正常pH性DKA43-50%混合性酸堿平衡紊亂呼吸性或代謝性堿中毒部分抵消代謝性酸中毒AG=Na-(CL+HCO3-)整理ppt

DKA

治療目的：

—糾正急性代謝紊亂—防治并發(fā)癥—降低病死率原則：

—及時—合理—個別化整理ppt

DKA

治療準(zhǔn)備

立即測血糖、血酮體、尿酮體立即取靜脈血測血糖、電解質(zhì)、肌酐、尿素氮和動脈血氣分析血、尿常規(guī)，胸片，心電圖開放靜脈整理ppt

DKA治療原則

補液糾正脫水小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注糾正電解質(zhì)紊亂糾正酸中毒祛除誘因整理ppt

輸液是首要的治療措施恢復(fù)血容量重建器官有效灌注利于胰島素發(fā)揮作用降低血糖降低血酮降低胰島素對抗激素濃度整理ppt

補液補液量按體重的10%估算24h內(nèi)糾正，前4h補充計算所得失水量的1/3，

前8h補充到1/2，余下的1/2在后16h補足開始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS/5%GNS先快后慢整理ppt

胰島素治療小劑量胰島素

0.1u/kg/h，每2h測血糖一次血糖下降幅度每小時2.8-4.2mmol/L為好

2h血糖下降不理想，重新評估脫水程度，充分補液

補液充分血糖下降不理想，胰島素計量加倍當(dāng)血糖<13.9mmol/L改5%GS或

5%GNSGS（g）：RI（U）=2–4：1血糖達11.1mmol/L，尿酮體轉(zhuǎn)陰可停輸液停液前1h可皮下RI8U整理ppt糾正電解質(zhì)紊亂

腎功能不全、無尿或高血鉀時暫緩補鉀血鉀﹤3.3mmol/L，立即補鉀20-30mmol/L(KCL1.5-2g)

暫不予胰島素血鉀3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同時補鉀尿量﹤30ml/h暫緩補鉀，尿量增加后補鉀血鉀﹥5.2mmol/L,暫不補鉀每小時補鉀量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10gKCL/日目標(biāo)：血鉀維持在4-5mmol/L恢復(fù)飲食后繼續(xù)口服KCL1-3g/d,1周整理ppt糾正酸中毒輕、中度酸中毒隨輸液胰島素治療后糾正快速補堿后，血pH↑，CSFpH仍低，易發(fā)生腦水腫補堿過多、過快，不利于氧合血紅蛋白釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧快速補堿后，易引起低鈣血癥整理ppt糾正酸中毒重度酸中毒的治療如血pH﹤7.1，HCO3-﹤5mmol/L給堿性液等滲碳酸氫鈉1.25-1.4%50mmol/L

（5％NaHCO384ml+注射用水300ml）1-2次當(dāng)pH﹥7.2或HCO3-﹥10mmol/L時停止補堿禁輸乳酸鈉溶液

整理ppt其它消除誘因積極控制并發(fā)癥整理pptADA2004推薦治療流程靜脈補液評估脫水低血容量休克心源性休克輕度低血壓0.9%鹽水或血漿代用品血液動力學(xué)監(jiān)測下補液使用升壓藥低Na：0.9%鹽水4-14ml/kg/hivgtt血Na正常或升高0.45%鹽水4-14ml/kg/h監(jiān)測血糖第1hGLU下降是否達到2.8-3.9mmol/L/h?否是GLU降到12.9mmol/L改GNS或GS150-250ml/hivgttINS:0.05-0.1u/kg/hivgtt或5-10u/2hih

使GLU維持8.3-12.9mmol/LINS4-6u/h增加INS8-10u/h補鉀成人<3.3mmol/L;<20歲<2.5mmol/L暫不補INS;靜脈補K40mEq/h,直至K≥3.3mmol/L監(jiān)測每2-4h查1次BUNCRE電解質(zhì)和GLU直至穩(wěn)定DKA糾正后：如無法進食，繼iv予INS；進食后INS分次ihIv給予INS需持續(xù)到ihINS開始1-2h以后尋找DKA誘因治療監(jiān)測血鉀每1-2h1次K3.3-5mmol/L*繼續(xù)補K濃度20-30mEq/L*維持K4.0-5mmol/LK≥5mmol/L停止補K，每2h復(fù)查1次糾正酸堿失衡pH<6.9：*SB100mmol/L加入400ml，200ml/hivgtt*每2h重復(fù)1次，至pH>7,監(jiān)測血Na（不應(yīng)高于155mEq/L）

pH6.9-7：上述劑量減半pH>7:停止SB整理pptDKA

中醫(yī)治療氣陰兩虛、濕熱中阻型：酮癥酸中毒早期或酮癥證候煩渴引飲，乏力倦怠，惡心嘔吐，納呆頭暈，舌暗紅，苔薄黃或黃厚膩，脈細數(shù)或濡滑治法益氣養(yǎng)陰，清熱化濕方劑生脈飲合白虎湯太子參30麥冬10五味子10

生石膏30生甘草5整理pptDKA

中醫(yī)治療胃腸熱盛、津液虧損型：酮癥酸中毒中期證候唇干舌燥，口渴飲水無度，皮膚干燥，惡心嘔吐，口中異味，大便不通，或腹痛腹脹，舌絳紅，苔黃膩或黃燥，脈數(shù)或濡滑治法養(yǎng)陰生津，清熱導(dǎo)滯方藥增液承氣湯生軍10芒硝10枳實10生地10

麥冬10玄參10整理ppt