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慢性心衰的藥物治療HuweiCollegestudentofSSMURuijinhospitalHeartFailure心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀群,是各種心臟病的嚴(yán)重階段,其發(fā)病率高,5年存活率與惡性腫瘤相仿。據(jù)我國(guó)50家醫(yī)院住院病例調(diào)查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率卻占40%,提示預(yù)后嚴(yán)重。HeartFailure心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷(心肌梗死、血液動(dòng)力負(fù)荷過(guò)重、炎癥),引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,最后導(dǎo)致心室泵血功能低下,不能滿(mǎn)足周?chē)M織需要的臨床綜合征。HeartFailure心力衰竭是一種進(jìn)行性的病變,一旦起始以后,即使沒(méi)有新的心肌損害,臨床亦處于穩(wěn)定階段,仍可自身不斷發(fā)展(self-perpetuating)。HeartFailure目前已明確,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化--心肌細(xì)胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá),心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化。慢性心力衰竭的策略和目標(biāo)慢性心力衰竭的治療在過(guò)去10年中已有了非常值得注意的轉(zhuǎn)變,從短期血液動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期的、修復(fù)性的策略,目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。心力衰竭的治療目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量,更重要的是針對(duì)心肌重塑的機(jī)制,阻斷相關(guān)神經(jīng)體液因子(NEAngIIADPANPBNP)的作用,防止和延緩心肌重塑的發(fā)展,從而降低心力衰竭的死亡率和住院率??孤孕鹿δ懿蝗幬锓诸?lèi)Ⅰ、肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)β受體阻滯劑洋地黃制劑抗慢性心功能不全藥物分類(lèi)Ⅱ、其他藥物醛固酮拮抗劑
AngⅡ受體阻滯劑鈣拮抗劑非強(qiáng)心苷類(lèi)正性肌力藥一、利尿劑治療作用:減少血容量、減輕周?chē)M織水腫、減輕心臟前負(fù)荷、減輕肺淤血;排鈉,降低血管張力,減輕心臟后負(fù)荷,增加心排量而改善左心室功能。一、利尿劑分類(lèi):高效能利尿藥:呋塞米、布美他尼、依他尼酸中效能利尿藥:氫氯噻嗪、氯噻酮低效能利尿藥:螺內(nèi)酯、氨奔蝶啶、阿米洛力高效能利尿藥藥理作用:作用于髓袢升支粗段,阻礙Na+-K+-2Cl-同向?qū)_\(yùn)體重吸收,產(chǎn)生迅速而強(qiáng)大的利尿作用。臨床應(yīng)用:嚴(yán)重水腫、劑型肺水腫、急性腎功能不全高效能利尿藥不良反應(yīng):水與電解質(zhì)失衡:以低鉀最為常見(jiàn),若同時(shí)伴有低鎂則單純不鉀不易糾正。耳毒性:可能與內(nèi)耳淋巴液電解質(zhì)成分改變有關(guān),故應(yīng)避免與氨基糖苷類(lèi)抗生素合用。其他:可競(jìng)爭(zhēng)性抑制尿酸排泄,故禁用與痛風(fēng)。中效能利尿藥藥理作用:作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管起始段,抑制Na+-Cl-重吸收臨床應(yīng)用:利尿作用、降壓作用和抗利尿作用(治療垂體性尿崩癥,機(jī)制未明)中效能利尿藥不良反應(yīng):水與電解質(zhì)失衡:以低鉀最為常見(jiàn)代謝性障礙:長(zhǎng)期應(yīng)用引起高血糖、高脂血癥、高尿酸血癥,腎功能減退者血尿素氮升高,故痛風(fēng)患者慎用,腎功能不全者禁用過(guò)敏反應(yīng)低效能利尿藥:藥理作用:螺內(nèi)酯作用于遠(yuǎn)曲小管末端和集合管,競(jìng)爭(zhēng)性抑制醛固酮,抑制Na+重吸收和K+分泌,氨奔蝶啶、阿米洛力作用類(lèi)似臨床應(yīng)用:螺內(nèi)酯利尿作用弱、緩慢而持久,且具有保鉀功能不良反應(yīng):高血鉀、性激素樣作用心力衰竭時(shí)利尿劑的應(yīng)用要點(diǎn)所有心力衰竭患者,有液體潴留的證據(jù)或原先有過(guò)液體潴留者,均應(yīng)給予利尿劑。NYHA心功能Ⅰ級(jí)患者一般不需應(yīng)用利尿劑。應(yīng)用利尿劑后心力衰竭癥狀得到控制,臨床狀態(tài)穩(wěn)定,亦不能將利尿劑作為單一治療。一般應(yīng)與ACE抑制劑和β-受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。氯噻嗪適用于輕度液體潴留、腎功能正常的心力衰竭患者,如有顯著液體潴留,特別當(dāng)有腎功能損害時(shí),宜選用襻利尿劑如呋噻米利尿劑通常從小劑量開(kāi)始(氫氧噻嗪25mg/d,呋噻米20mg/d)逐漸加量,氯噻嗪100mg/d,已達(dá)最大效應(yīng),呋噻米劑量不受限制。心力衰竭時(shí)利尿劑的應(yīng)用要點(diǎn)一旦病情控制(肺部啰音消失,水腫消退,體重穩(wěn)定)。即可以最小有效量長(zhǎng)期維持,一般需無(wú)限期使用。在長(zhǎng)期維持期間,仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量。每日體重的變化是最可靠的監(jiān)測(cè)利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。利尿劑用量不當(dāng)有可能改變其他治療心力衰竭藥物的療效和不良反應(yīng)。如利尿劑用量不足致液體潴留可減弱ACEI的療效和增加β-受體阻滯劑治療的危險(xiǎn)。反之,劑量過(guò)大引起血容量減少,可增加ACEI和血管擴(kuò)張劑的低血壓反應(yīng)及ACEI和AngⅡ受體阻滯劑出現(xiàn)腎功能不全的危險(xiǎn)。心力衰竭時(shí)利尿劑的應(yīng)用要點(diǎn)在應(yīng)用利尿劑過(guò)程中,如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥而患者已無(wú)液體潴留,則可能是利尿過(guò)量、血容量減少所致,應(yīng)減少利尿劑劑量。如患者有持續(xù)液體潴留,則低血壓和氮質(zhì)血癥很可能是心力衰竭惡化,終末器官灌注不足的表現(xiàn),應(yīng)繼續(xù)利尿,并短期使用能增加腎灌注的藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)(常伴有心力衰竭惡化),可用以下方法:(1)靜脈給予利尿劑,如呋噻咪持續(xù)靜滴(1~5mg/h)。(2)2種或2種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。(3)應(yīng)用增加腎血流的藥物,如短期應(yīng)用小劑量的多巴胺或多巴酚丁胺(2~5μg·kg-1·min-1)。血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥理作用:作用于RAS系統(tǒng),抑制AngⅡ,降低血管張力;抑制醛固酮,促進(jìn)水鈉排泄,減少血容量作用于激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,提高緩激肽水平,擴(kuò)血管。臨床試驗(yàn)結(jié)果SOLVD(StudiesOfLeftVentricularDysfunction)試驗(yàn)對(duì)象為2569例缺血性或非缺血性心肌病伴輕、中度心力衰竭患者(NYHA心功能Ⅱ級(jí)和Ⅲ級(jí)),平均隨訪41個(gè)月。結(jié)果證實(shí)依那普利可降低總病死率16%(一級(jí)終點(diǎn))(P=0.0036),降低因心力衰竭住院或死亡危險(xiǎn)的26%(P<0.0001)。ACEI臨床應(yīng)用適應(yīng)證:(1)所有左心室收縮功能不全(LVEF<40%=的患者,均可應(yīng)用ACE抑制劑,除非有禁忌證或不能耐受;無(wú)癥狀的左室收縮功能不全(NYHA心功能Ⅰ級(jí))患者亦應(yīng)使用,可預(yù)防和延緩發(fā)生心力衰竭;伴有體液潴留者應(yīng)與利尿劑合用。(2)適用于慢性心力衰竭(輕、中、重度)患者的長(zhǎng)期治療,不能用于搶救急性心力衰竭或難治性心力衰竭正在靜脈用藥者,只有長(zhǎng)期治療才有可能降低病死率ACEI臨床應(yīng)用禁忌證或須慎用ACEI的情況:對(duì)ACEI曾有致命性不良反應(yīng)的患者,如曾有血管神經(jīng)性水腫、無(wú)尿性腎衰竭或妊娠婦女,絕對(duì)禁用ACEI。以下情況須慎用:(1)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。(2)血肌酐水平顯著升高[>225.2μmol/L(3mg/dl)]。(3)高血鉀癥(>5.5mmol/L)。(4)低血壓(收縮壓<90mmHg),低血壓患者需經(jīng)其他處理,待血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后再?zèng)Q定是否應(yīng)用ACEI。ACEI臨床應(yīng)用應(yīng)用方法:(1)起始劑量和遞增方法:治療前應(yīng)注意利尿劑已維持在最合適劑量。因液體潴留可減弱ACE抑制劑的療效;而容量不足又可加劇ACE抑制劑的不良反應(yīng)。ACE抑制劑應(yīng)用的基本原則是從很小劑量起始,逐漸遞增,直至達(dá)到目標(biāo)劑量(2)目標(biāo)劑量和最大耐受劑量:在上述的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)中,ACE抑制劑的劑量不是根據(jù)患者治療反應(yīng)而定的,而是達(dá)到了規(guī)定的目標(biāo)劑量。ACEI臨床應(yīng)用應(yīng)用方法:(3)維持應(yīng)用:一旦劑量調(diào)整到目標(biāo)劑量或最大耐受劑量,應(yīng)終生使用。ACE抑制劑的良好治療反應(yīng)通常要到1~2個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間才顯示出來(lái),但即使癥狀改善并不明顯,仍應(yīng)長(zhǎng)期維持治療,以減少死亡或住院的危險(xiǎn)性。(4)不同類(lèi)型ACE抑制劑的效果和選擇:ACE抑制劑治療慢性收縮性心力衰竭是一類(lèi)藥物,各種ACE抑制劑僅有藥動(dòng)學(xué)參數(shù)的差別而對(duì)心力衰竭患者的癥狀、臨床狀況、死亡率或疾病進(jìn)展均無(wú)差別。常用ACE抑制劑的參考劑量藥物起始劑量目標(biāo)劑量卡托普利6.25mg,3次/d25~50mg,3次/d依那普利2.5mg,1次/d10mg,2次/d培哚普利2mg,1次/d4mg,1次/d雷米普利1.25~2.5mg,1次/d2.5~5mg,2次/d苯那普利2.5mg,1次/d5~10mg,2次/d福辛普利10mg,1次/d20~40mg,1次/d西拉普利0.5mg,1次/d1~2.5mg,1次/d賴(lài)諾普利2.5mg,1次/d5~20mg,1次/dACEI臨床應(yīng)用不良反應(yīng):與AngⅡ抑制有關(guān)的不良反應(yīng)包括:低血壓、腎功能惡化、鉀潴留激肽積聚有關(guān)的不良反應(yīng),如咳嗽和血管性水腫。β-受體阻滯劑藥理作用:減慢心率和控制心律失常,降低心肌耗氧量;防止和逆轉(zhuǎn)腎上腺素介導(dǎo)的心肌重塑
β-受體阻滯劑分類(lèi):選擇性β1-受體阻滯劑,如美托洛爾、比索洛爾兼有β1、β2和α1受體阻滯作用的制劑,如卡維地洛、布新洛爾(bucindolol)臨床試驗(yàn)結(jié)果美托洛爾:MERIT共入選3991例缺血性或非缺血性心肌病、NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ級(jí)患者,平均隨訪18個(gè)月。由于美托洛爾緩釋片組總死亡率顯著降低34%(P=0.006)而提前結(jié)束試驗(yàn)。此外,心血管死亡率降低38%(P=0.00003),心力衰竭引起的死亡降低49%(P=0.0023),特別是猝死下降了41%(P=0.0002)。亞組分析顯示,795例LVEF<25%(平均19%),NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)嚴(yán)重心力衰竭患者,美托洛爾緩釋片組(n=399)與安慰劑組(n=396)的年死亡率分別為11.7%和19.1%,死亡危險(xiǎn)性降低39%(P=0.0086),猝死降低45%(P=0.024)。臨床試驗(yàn)結(jié)果卡維地洛:US卡維地洛試驗(yàn)由四項(xiàng)試驗(yàn)組成,共入選1094例缺血性或非缺血性心肌病患者。其中3、4項(xiàng)試驗(yàn)均未能達(dá)到預(yù)定的主要終點(diǎn),即改善運(yùn)動(dòng)耐量,但均降低死亡和住院的復(fù)合危險(xiǎn)性(二極終點(diǎn))。有關(guān)存活率的綜合分析,安慰劑組死亡率7.8%(n=31),卡維地洛組死亡率3.2%(n=22),卡維地洛組降低死亡危險(xiǎn)性65%(P=0.0001)(非事先設(shè)定的終點(diǎn)),因而提前結(jié)束試驗(yàn)。COPERNICUS試驗(yàn)入選2289例休息或輕微活動(dòng)時(shí)有心力衰竭癥狀,LVEF<25%(平均19.8%)的嚴(yán)重心力衰竭患者,平均隨訪10.4個(gè)月,安慰劑組年死亡率19.7%,卡維地洛組顯著降低死亡率35%(P=0.0014)而提前結(jié)束試驗(yàn)。臨床應(yīng)用適應(yīng)證:所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級(jí)患者病情穩(wěn)定,LVEF<40%者,均必須應(yīng)用β-受體阻滯劑,除非有禁忌證或不能耐受。應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑的基礎(chǔ)上加用β-受體阻滯劑,洋地黃亦可應(yīng)用。雖然β-受體阻滯劑能掩蓋低血糖的癥狀,但有資料表明糖尿病患者獲益更多,所以心力衰竭伴糖尿病者仍可應(yīng)用。臨床應(yīng)用禁忌證:支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩(心率<60次/min)、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯(除非已安裝起搏器)均不能應(yīng)用。臨床應(yīng)用注意點(diǎn):充分應(yīng)用ACEI、利尿劑、洋地黃等控制心衰,在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定基礎(chǔ)上應(yīng)用,保持干體重不變時(shí)開(kāi)始使用小劑量開(kāi)始,緩慢遞增到最大耐受劑量或靶劑量臨床應(yīng)用即使注意以上各點(diǎn),仍有病人在使用1個(gè)月內(nèi)心衰加重,常被誤認(rèn)為對(duì)心臟的負(fù)心肌力作用所致,實(shí)際多由于對(duì)腎臟血流影響,導(dǎo)致水中加中所致,使用利尿劑或小劑量多巴胺擴(kuò)張腎血管可改善血流動(dòng)力學(xué)??ňS地洛與美托洛爾相比,不明顯減少心排量和腎學(xué)流量,并有降血脂和抗氧化功能。洋地黃制劑藥理作用:通過(guò)抑制心力衰竭心肌細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高,促進(jìn)Na+-Ca2+交換,細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平提高,從而發(fā)揮正性肌力作用臨床試驗(yàn)結(jié)果一些安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)結(jié)果均顯示,輕、中度心力衰竭患者經(jīng)1~3個(gè)月的地高辛治療,能改善癥狀和心功能,提高生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐量,不論基礎(chǔ)心律是竇性心律或心房顫動(dòng)、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用ACE抑制劑、心力衰竭患者均能從地高辛治療中獲益。然而,所有隨訪時(shí)間較短的臨床試驗(yàn)不能提供地高辛能否改善心力衰竭存活率和疾病進(jìn)展的證據(jù)。臨床應(yīng)用洋地黃在心力衰竭治療中的作用:鑒于地高辛對(duì)心力衰竭死亡率的下降沒(méi)有作用,不存在推遲使用會(huì)影響存活率的可能性,因此地高辛的早期應(yīng)用并非必要。建議先使用那些能減少死亡和住院危險(xiǎn)的藥物(ACE抑制劑和β-受體阻滯劑),如果癥狀仍持續(xù)存在,則加用地高辛。臨床應(yīng)用盡管β-受體阻滯劑對(duì)于控制運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率的增加可能較為有效,然而地高辛更適宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房顫動(dòng)患者。臨床應(yīng)用地高辛的使用方法:目前多采用自開(kāi)始即用固定的維持量給藥方法,即維持量療法,0.125~0.25mg/d臨床應(yīng)用不良反應(yīng):心律失常(期前收縮、折返性心律失常和傳導(dǎo)阻滯)。(2)胃腸道癥狀(厭食、惡心和嘔吐)。(3)神經(jīng)精神癥狀(視覺(jué)異常、定向力障礙、昏睡及精神錯(cuò)亂)。這些不良反應(yīng)常出現(xiàn)在血清地高辛濃度>2.0ng/ml時(shí)治療-中毒窗口并不如以往所認(rèn)識(shí)之狹窄,多數(shù)患者能耐受長(zhǎng)期治療。臨床應(yīng)用中毒的治療:立即停用洋地黃及導(dǎo)致鉀鹽丟失的藥物補(bǔ)充鉀鹽及鎂鹽(II—III度房室傳導(dǎo)阻滯禁用)心律失常的處理:快速型心律失常用利多卡因或苯妥英鈉緩慢靜注;緩慢型心律失常用用阿托品。醛固酮拮抗劑—螺內(nèi)酯藥理作用:阻斷過(guò)度激活的組織RAS系統(tǒng),抑制醛固酮對(duì)心肌的毒性作用臨床應(yīng)用建議:對(duì)近期或目前為NYHA心功能Ⅳ級(jí)心力衰竭患者,可考慮應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯20mg/d。至于醛固酮拮抗劑在輕、中度心力衰竭的有效性和安全性則尚有待確定。AngⅡ受體阻滯劑藥理作用:與ACE抑制劑不同,AngⅡ受體阻滯劑(ARB)可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ和AngⅡ1受體結(jié)合。因此理論上此類(lèi)藥物對(duì)AngⅡ不良作用的阻斷比ACE抑制劑更直接、更完全。ARB對(duì)緩激肽的代謝無(wú)影響,因此不能通過(guò)提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能對(duì)心力衰竭有利的作用,但也不會(huì)產(chǎn)生可能與之有關(guān)的咳嗽不良反應(yīng)。應(yīng)用ARB治療心力衰竭希望療效至少等同于ACE抑制劑,而不良反應(yīng)更少AngⅡ受體阻滯劑臨床應(yīng)用建議:ARB治療心力衰竭有效,但其效應(yīng)是否相當(dāng)于或是優(yōu)于ACE抑制劑尚未定論,當(dāng)前仍不宜以ARB取代ACE抑制劑廣泛用于心力衰竭治療。ARB可用于不能耐受ACE抑制劑不良反應(yīng)的心力衰竭患者,如有咳嗽、血管性水腫時(shí)。鈣拮抗劑鈣拮抗劑是一類(lèi)特殊的血管擴(kuò)張劑,它們具有擴(kuò)張全身和冠狀動(dòng)脈循環(huán)的阻力型動(dòng)脈血管的作用。這些作用在理論上應(yīng)可改善心臟作功和緩解心肌缺血,但對(duì)照的臨床試驗(yàn)未能證實(shí)這些可能的有益作用。臨床上應(yīng)用鈣拮抗劑未改善心力衰竭患者的癥狀或提高其運(yùn)動(dòng)耐量,短期和長(zhǎng)期使用這類(lèi)藥物治療可導(dǎo)致嚴(yán)重的不良心血管反應(yīng)。非強(qiáng)心苷類(lèi)正性肌力藥β-受體激動(dòng)劑:多巴胺、多巴酚丁胺小劑量擴(kuò)血管,提高腎血流灌注,大劑量則收縮外周血管,增加后負(fù)荷。多巴酚丁胺較之多巴胺不良反應(yīng)為少。磷酸二酯酶抑制劑:氨力農(nóng)、米力農(nóng)抑制cAMP降解而提高心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度,使得Ca2+從肌漿網(wǎng)中動(dòng)員出來(lái),產(chǎn)生正性肌力作用。短期應(yīng)用有良好的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。然而長(zhǎng)期口服時(shí),不僅不能改善癥狀或臨床情況,反能增加死亡率。心力衰竭患者治療流程圖:確定慢性收縮性心力衰竭的診斷(左室心腔增大,LVEF≤40%)去除或緩解基本病因和誘因(瓣膜性心臟病對(duì)手術(shù)治療作出評(píng)定)(冠心病心絞痛或有存活心肌對(duì)血運(yùn)重建作出評(píng)定)
判斷液體潴留情況心力衰竭患者治療流程(續(xù)):
利尿劑
ACE抑制劑(滴定至病情控制后長(zhǎng)期維持,即肺
(NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí))部啰音消失、水腫消退、體重恒定)
β-阻滯劑
地高辛
(主要為NYHAⅡ、Ⅲ級(jí))
(NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ級(jí))
醛固酮拮抗劑(NYHAⅣ級(jí))Reference:中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)\中華心血管病雜志編輯委員會(huì):慢性收縮性心力衰竭治療建議美國(guó)ACTION-HF:慢性心力衰竭治療的共識(shí)建議(1999)歐洲心臟病學(xué)會(huì)心力衰竭工作組:心力衰竭的治療(1997,2001)人民衛(wèi)生出版社7年制規(guī)劃教材:內(nèi)科學(xué)ThankUandverymuch!第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機(jī)的結(jié)構(gòu)和自動(dòng)控制第三節(jié)活塞式空壓機(jī)的管理復(fù)習(xí)思考題單擊此處輸入你的副標(biāo)題,文字是您思想的提煉,為了最終演示發(fā)布的良好效果,請(qǐng)盡量言簡(jiǎn)意賅的闡述觀點(diǎn)。第六章活塞式空氣壓縮機(jī)
piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應(yīng)用:
1.主機(jī)的啟動(dòng)、換向;
2.輔機(jī)的啟動(dòng);
3.為氣動(dòng)裝置提供氣源;
4.為氣動(dòng)工具提供氣源;
5.吹洗零部件和濾器。
排氣量:單位時(shí)間內(nèi)所排送的相當(dāng)?shù)谝患?jí)吸氣狀態(tài)的空氣體積。單位:m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機(jī)
piston-aircompressor空壓機(jī)分類(lèi):按排氣壓力分:低壓0.2~1.0MPa;中壓1~10MPa;高壓10~100MPa。按排氣量分:微型<1m3/min;小型1~10m3/min;中型10~100m3/min;大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機(jī)
piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理容積式壓縮機(jī)按結(jié)構(gòu)分為兩大類(lèi):往復(fù)式與旋轉(zhuǎn)式兩級(jí)活塞式壓縮機(jī)單級(jí)活塞壓縮機(jī)活塞式壓縮機(jī)膜片式壓縮機(jī)旋轉(zhuǎn)葉片式壓縮機(jī)最長(zhǎng)的使用壽命-
----低轉(zhuǎn)速(1460RPM),動(dòng)件少(軸承與滑片),潤(rùn)滑油在機(jī)件間形成保護(hù)膜,防止磨損及泄漏,使空壓機(jī)能夠安靜有效運(yùn)作;平時(shí)有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機(jī),至今使用十萬(wàn)小時(shí)以上,依然完好如初,按十萬(wàn)小時(shí)相當(dāng)于每日以十小時(shí)運(yùn)作計(jì)算,可長(zhǎng)達(dá)33年之久。因此,將滑片式空壓機(jī)比喻為一部終身機(jī)器實(shí)不為過(guò)。滑(葉)片式空壓機(jī)可以365天連續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)并保證60000小時(shí)以上安全運(yùn)轉(zhuǎn)的空氣壓縮機(jī)1.進(jìn)氣2.開(kāi)始?jí)嚎s3.壓縮中4.排氣1.轉(zhuǎn)子及機(jī)殼間成為壓縮空間,當(dāng)轉(zhuǎn)子開(kāi)始轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí),空氣由機(jī)體進(jìn)氣端進(jìn)入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動(dòng)使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機(jī)殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍,同時(shí)停止進(jìn)氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動(dòng),氣密范圍變小,空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達(dá)到額定的壓力后由排氣端排出進(jìn)入油氣分離器內(nèi)。4.被壓縮的空氣壓力升高達(dá)到額定的壓力后由排氣端排出進(jìn)入油氣分離器內(nèi)。1.進(jìn)氣2.開(kāi)始?jí)嚎s3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉(zhuǎn)子及機(jī)殼間成為壓縮空間,當(dāng)轉(zhuǎn)子開(kāi)始轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí),空氣由機(jī)體進(jìn)氣端進(jìn)入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動(dòng)使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機(jī)殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍,同時(shí)停止進(jìn)氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動(dòng),氣密范圍變小,空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機(jī)是世界上最先進(jìn)、緊湊型、堅(jiān)實(shí)、運(yùn)行平穩(wěn),噪音低,是值得信賴(lài)的氣體壓縮機(jī)。螺桿式壓縮機(jī)氣路系統(tǒng):
A
進(jìn)氣過(guò)濾器
B
空氣進(jìn)氣閥
C
壓縮機(jī)主機(jī)
D
單向閥
E
空氣/油分離器
F
最小壓力閥
G
后冷卻器
H
帶自動(dòng)疏水器的水分離器油路系統(tǒng):
J
油箱
K
恒溫旁通閥
L
油冷卻器
M
油過(guò)濾器
N
回油閥
O
斷油閥冷凍系統(tǒng):
P
冷凍壓縮機(jī)
Q
冷凝器
R
熱交換器
S
旁通系統(tǒng)
T
空氣出口過(guò)濾器螺桿式壓縮機(jī)渦旋式壓縮機(jī)
渦旋式壓縮機(jī)是20世紀(jì)90年代末期開(kāi)發(fā)并問(wèn)世的高科技?jí)嚎s機(jī),由于結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、零件少、效率高、可靠性好,尤其是其低噪聲、長(zhǎng)壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機(jī),已經(jīng)得到壓縮機(jī)行業(yè)的關(guān)注和公認(rèn)。被譽(yù)為“環(huán)保型壓縮機(jī)”。由于渦旋式壓縮機(jī)的獨(dú)特設(shè)計(jì),使其成為當(dāng)今世界最節(jié)能壓縮機(jī)。渦旋式壓縮機(jī)主要運(yùn)動(dòng)件渦卷付,只有磨合沒(méi)有磨損,因而壽命更長(zhǎng),被譽(yù)為免維修壓縮機(jī)。
由于渦旋式壓縮機(jī)運(yùn)行平穩(wěn)、振動(dòng)小、工作環(huán)境安靜,又被譽(yù)為“超靜壓縮機(jī)”。
渦旋式壓縮機(jī)零部件少,只有四個(gè)運(yùn)動(dòng)部件,壓縮機(jī)工作腔由相運(yùn)動(dòng)渦卷付形成多個(gè)相互封閉的鐮形工作腔,當(dāng)動(dòng)渦卷作平動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí),使鐮形工作腔由大變小而達(dá)到壓縮和排出壓縮空氣的目的?;钊娇諝鈮嚎s機(jī)的外形第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理一、理論工作循環(huán)(單級(jí)壓縮)工作循環(huán):4—1—2—34—1吸氣過(guò)程
1—2壓縮過(guò)程
2—3排氣過(guò)程第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理一、理論工作循環(huán)(單級(jí)壓縮)
壓縮分類(lèi):絕熱壓縮:1—2耗功最大等溫壓縮:1—2''耗功最小多變壓縮:1—2'耗功居中功=P×V(PV圖上的面積)加強(qiáng)對(duì)氣缸的冷卻,省功、對(duì)氣缸潤(rùn)滑有益。二、實(shí)際工作循環(huán)(單級(jí)壓縮)1.不存在假設(shè)條件2.與理論循環(huán)不同的原因:1)余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—?dú)埓娴臍怏w在活塞回行時(shí),發(fā)生膨脹,使實(shí)際吸氣行程(容積)減小。Vc有利的好處—
(1)形成氣墊,利于活塞回行;(2)避免“液擊”(空氣結(jié)露);(3)避免活塞、連桿熱膨脹,松動(dòng)發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對(duì)容積C、容積系數(shù)λv合適的C:低壓0.07-0.12
中壓0.09-0.14
高壓0.11-0.16
λv=0.65—0.901)余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高,則λv越小。保證Vc正常的措施:余隙高度見(jiàn)表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因:二、實(shí)際工作循環(huán)(單級(jí)壓縮)第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理2)進(jìn)排氣閥及流道阻力的影響吸氣過(guò)程壓力損失使排氣量減少程度,用壓力系數(shù)λp表示:保證措施:合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp
(0.90-0.98)2.與理論循環(huán)不同的原因:二、實(shí)際工作循環(huán)(單級(jí)壓縮)第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理3)吸氣預(yù)熱的影響由于壓縮過(guò)程中機(jī)件吸熱,所以在吸氣過(guò)程中,機(jī)件放熱使吸入的氣體溫度升高,使吸氣的比容減小,造成吸氣量下降。預(yù)熱損失用溫度系數(shù)λt來(lái)衡量(0.90-0.95)。保證措施:加強(qiáng)對(duì)氣缸、氣缸蓋的冷卻,防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因:二、實(shí)際工作循環(huán)(單級(jí)壓縮)第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理4)漏泄的影響內(nèi)漏:排氣閥(回漏);外漏:吸氣閥、活塞環(huán)、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數(shù)λl來(lái)衡量(0.90-0.98)。保證措施:氣閥的嚴(yán)密閉合,氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴(yán)密配合。5)氣體流動(dòng)慣性的影響當(dāng)吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時(shí),造成氣缸壓力較低,氣體比容增大,吸氣量下降。保證措施:合理的設(shè)計(jì)進(jìn)氣管長(zhǎng)度,不得隨意增減進(jìn)氣管的長(zhǎng)度,保證濾器的清潔。2.與理論循環(huán)不同的原因:二、實(shí)際工作循環(huán)(單級(jí)壓縮)第一節(jié)活塞式空壓機(jī)的工作原理上述五條原因使實(shí)際與理論循環(huán)不同。4)漏泄的影響
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