幽門螺旋桿菌與胃病內三

幽門螺桿菌與胃病

幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)

1979年4月，澳大利亞珀斯皇家醫(yī)院42歲的研究人員沃倫在一份胃黏膜活體標本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍線，他用高倍顯微鏡觀察，發(fā)現(xiàn)是無數(shù)細菌緊粘著胃上皮。接下來，沃倫又在其他活體標本中找到這種細菌。由于這種細菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎標本中，沃倫意識到，這種細菌和慢性胃炎等疾病可能有密切關系

幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)然而，這項發(fā)現(xiàn)并不符合當時“正統(tǒng)”的醫(yī)學理念。當時的醫(yī)學界認為，健康的胃是無菌的，因為胃酸會將人吞入的細菌迅速殺滅。同行的質疑沒有動搖沃倫的決心。1981年，一位名叫巴里·馬歇爾的珀斯皇家醫(yī)院消化科醫(yī)生出現(xiàn)在沃倫面前。馬歇爾最初對沃倫的工作不感興趣，只是礙于情面為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關試驗。但他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫堅持的觀點是正確的。

幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)為了獲得這種細菌致病的證據(jù)，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生，甚至自愿進行人體試驗。他們在服食培養(yǎng)的細菌后，都發(fā)生了胃炎。雖然馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。接下來，沃倫和馬歇爾又用內窺鏡對100例腸胃病病人進行研究。他們發(fā)現(xiàn)，所有十二指腸潰瘍病人胃內都有這種細菌。

幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)英國權威醫(yī)學期刊《柳葉刀》報道其成果后，全世界掀起了一股研究熱潮。沃倫和馬歇爾發(fā)現(xiàn)的這種細菌被定名為幽門螺桿菌。世界各大藥廠陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物，專業(yè)刊物《螺桿菌》雜志應運而生，世界性螺桿菌大會定期召開，有關螺桿菌的研究論文不計其數(shù)。幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)在消化界是非常大的一個里程碑，一些疾病以前根本上治不好，現(xiàn)在可以治愈，而且復發(fā)率非常低。認識幽門螺桿菌1、HP是存在于胃粘膜的粘液層的一種螺旋狀的微生物，它是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、彎曲、微需氧的革蘭氏陰性桿菌。2、HP是許多慢性胃病發(fā)生發(fā)展中的一個重要病因子。HP與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃粘膜相關性淋巴樣組織（malt）淋巴瘤密切相關3、有些人認為還與心血管系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病及結締組織疾病等有關。HP的傳播途徑1、有很多的研究證明，主要還是通過口來傳播，跟甲型肝炎相似。2、平常我們普通的吃飯、碗筷的接觸有可能產(chǎn)生交叉感染，因為有人在牙斑中把這種細菌分離出來過。3、但在日常的吃飯、飲食，碗筷的接觸當中，沒有必要特別注意隔離措施，因為接近一半的人都有這種細菌，說不定吃飯一家人可能都有了，但是感染了以后不一定得病，因此不用像甲型肝炎病毒那樣防范，細菌感染以后不一定得病。

傳播HP的傳播方式：（1）糞-口傳播（2）水源傳播（3）口-口傳播（4）醫(yī)源性傳播Hp非常頑固，一旦感染，不治療將終身受累，自愈率近零。西歐30-50%東歐70-90%美國/加拿大30-40%亞洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亞

20%世界范圍內幽門螺旋桿菌感染的發(fā)生率HP感染致病機制①、定植因子：a.鞭毛：提供動力b.尿素酶：基本定植因子，氨在Hp周圍形成“氨云”中和胃酸保護Hp。c.粘附因子與細胞特異性受體：Hp粘附因子與胃上皮細胞表面特異性的多脂受體結合粘附于胃上皮。d.其他：②、致病因子：a.空泡毒素（VacA）蛋白和細胞毒素相關基因（CagA）蛋白：是Hp毒力的主要標志b.酶：尿素酶粘液酶脂酶和磷脂酶c.脂多糖：具有內毒素的特性，d.抗原模擬：交叉反應損傷胃粘膜細胞。幽門螺旋桿菌感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關所有的HP感染者均會發(fā)展成胃炎-胃竇為主的胃炎或全胃炎

15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍

HP感染者發(fā)生胃癌和粘膜相關性淋巴瘤（MALT）的風險較未感染人群增高了2-6倍世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學.2007;12(1):40-52.HP感染與慢性胃炎

（一）所有Hp陽性者都證實有胃竇炎；慢性活動性胃炎檢出率明顯高于非活動者（二）Hp相關性胃炎經(jīng)根除Hp治療后胃炎可消退（三）動物實驗復制出慢性胃炎的病損（四）人類實驗證實

HP感染與消化性潰瘍（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高；國外報道，Du 病人Hp檢出率90-100%，Gu病人Hp檢出率為 85-90%。（二）根除HP對消化性潰瘍愈合和復發(fā)的影響

1、根除Hp促進潰瘍愈合；

2、根除Hp顯著降低潰瘍病復發(fā)率；

3、根除Hp顯著降低潰瘍并發(fā)癥。HP感染在消化性潰瘍中的致病機制

1、“漏屋頂”假說（“Leakingroof”hypothesis）：

Goodwin提出，HP損害胃黏膜屏障（形成“漏屋頂”）造成H+反彌散（形成“泥漿水”），導致黏膜損傷和潰瘍形成。2、胃泌素關聯(lián)學說（gastrin-linkhypothesis）：

Levi提出，胃竇胃泌素釋放增多，促進胃酸分泌，同時因Hp尿素酶水解產(chǎn)生的氨提高了黏液層PH，從而干擾了胃酸對胃泌素釋放的反饋抑制而增加了胃酸的分泌，進而促進了潰瘍形成。

HP感染在消化性潰瘍中的致病機制

3、六因素假說：

Soll提出，六因素：胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高胃泌素血癥、十二指腸碳酸氫鹽分泌。 胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發(fā)性炎癥使十二指腸黏膜發(fā)生胃化生，為Hp在十二指腸黏膜定植創(chuàng)造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎癥（十二指腸炎），炎癥又促進了胃化生。這一惡性循環(huán)使十二指腸黏膜持續(xù)處于炎癥和損傷狀態(tài)，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸黏膜的防御因素；而Hp感染所致的高胃泌素血癥刺激胃酸分泌，增強了侵襲因素，侵襲因素的增強和防御因素的削弱導致潰瘍形成。HP感染和胃癌（一）HP與胃癌的流行病學：1、胃癌高發(fā)區(qū)或國家人群Hp感染率較高2、Hp與胃癌具有共同的流行病學特點；二者都隨年齡的增長而增加；3、在胃癌高發(fā)地，Hp的感染較早出現(xiàn)。HP感染和胃癌（二）HP與胃癌的相關性研究

1、

胃癌患者Hp感染率高

2、

Hp感染與胃癌發(fā)生的時間序貫性

3、

Hp感染與癌前相關性病變：慢性胃炎---萎縮性胃炎---腸化生---異型增生---胃癌萎縮性胃炎、腸化生、異型增生患者Hp檢出率高。

4、

Hp與胃癌發(fā)生的劑量—效應關系胃癌患者血清抗體滴度較高；胃癌高發(fā)區(qū)血清抗體滴度較高。

5、

胃癌患者感染Hp菌株特異性具有CagA基因Hp感染者發(fā)展成萎縮性胃炎和胃癌的危險性較CagA陰性菌株感染者大。

HP感染和胃癌（三）HP感染導致胃癌發(fā)生的可能機制三種假設

1、細菌的代謝產(chǎn)物直接轉化黏膜

2、類似病毒的致病原理，Hp的DNA整合入宿主胃黏膜細胞DNA，引起轉化；

3、Hp引起炎癥反應，而此反應有基因毒作用。

HP感染與胃黏膜相關性淋巴瘤（MALT）MALT患者Hp檢出率高，大多數(shù)患者在發(fā)病前存在Hp感染，根除Hp后可出現(xiàn)消退現(xiàn)象（胃原發(fā)低度惡性B細胞MALT約70%）。幽門螺旋桿菌感染和胃癌HP感染慢性胃炎萎縮型胃炎腸上皮化生不典型增生胃癌胃炎胃潰瘍球部潰瘍

胃癌MAIT淋巴瘤Hp感染的診斷

Hp感染的診斷方法：侵入性方法侵入性檢測方法:依賴于胃鏡活檢快速尿素酶試驗(RUT)胃黏膜直接涂片染色鏡檢胃黏膜組織切片染色鏡檢（如W-S銀染、改良Giemsa染色、甲苯胺藍染色、免疫組化染色）細菌培養(yǎng)基因檢測方法(如PCR、寡核苷酸探針雜交等)免疫檢測尿素酶(IRUT)(內鏡與活檢鉗消毒不嚴格可造成醫(yī)源感染)Hp感染的診斷方法：非侵入性方法非侵入性檢測方法:不依賴內鏡檢查13C或14C尿素呼氣試驗(UBT)15Ｎ尿氨排泄試驗糞便Hp抗原檢測、血清及分泌物（唾液、尿液等）抗體檢測基因芯片和蛋白芯片檢測(病人依從性較好)14C尿素呼吸試驗的原理

Hp產(chǎn)生尿素酶能分解尿素產(chǎn)生二氧化碳患者口服同位素標記尿素，如胃內有HP感染則分解尿素產(chǎn)生14C標記的CO2測定呼氣中標記的CO2的比例而判定有無HP感染。Hp感染診斷標準細菌培養(yǎng)、快速尿素酶試驗、尿素呼吸試驗、使用單克隆抗體的糞便Hp抗原檢測中任一項陽性者Hp形態(tài)學（涂片、組織學染色或免疫學染色）、免疫學（血清及分泌物抗體檢測、糞便Hp抗原檢測）、基因檢測任二項陽性者Hp診斷注意事項使用抑酸藥者應在停藥至少兩周后進行檢查血清學檢測仍是流行病學調查的首選，唾液及尿液中Hp抗體檢測適用于兒童Hp感染的流行病學調查,血清學在如下情況下可作為現(xiàn)癥感染的診斷手段：消化性潰瘍出血、MALT淋巴瘤基于不同抗生素的兩次治療失敗者建議進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗HP感染的治療理想治療方案標準：（1）Hp根除率≥90%；

（2）療程短；

（3）副作用小

（4）病人依從性好

（5）治療簡單

（6）不產(chǎn)生耐藥性。

常用藥物

1、阿莫西林耐藥極少，需皮試2、克拉霉素可使Hp根出率提高10%以上3、甲硝唑胃酸下高穩(wěn)定、高活性，Hp耐藥率高4、四環(huán)素療效較好，已發(fā)現(xiàn)耐藥菌株5、呋喃唑酮不易耐藥6、質子泵抑制劑（PPI）抗Hp作用機制：①抑制Hp尿素酶活性，進而抑制Hp繁殖。②提高胃內PH，增加抗生素的抗菌活性。③胃內PH提高后不再適合Hp定居。7、鉍劑CBS在體內外均有明顯殺Hp作用，且能阻止Hp在胃上皮粘附，促進粘液合成和分泌，保護胃腸粘膜，促進粘膜再生。不受PH影響，不產(chǎn)生耐藥性，不會抑制正常腸道菌群，因此常與抗生素合用治療Hp感染。常用藥物8、雷尼替丁枸掾酸鉍雷尼替丁加鉍劑和枸掾酸復合物形成的一種新鹽類。能降低Hp產(chǎn)生耐藥的敏感性，減少NIR菌株，還有抗分泌、抗胃蛋白酶和保護胃粘膜的作用。9、硫糖鋁使胃粘膜Hp密度減少70%，抑制尿素酶活性，和抗生素合作增強其作用。如甲硝唑增強1.5倍，阿莫西林2倍，四環(huán)素3倍，克拉霉素10倍?？笻P治療的指證

專家共識1、Hp相關的胃、十二指腸潰瘍者無論是初次發(fā)病還是復發(fā)，無論活動或是靜止，無論有無并發(fā)癥，均需抗Hp治療。2、慢性活動性胃炎特別是有糜爛、萎縮、腸化生者需做Hp根除治療。3、Hp感染相關MALT淋巴瘤患者必須根除Hp治療。4、需長期服用NSAIDs的Hp陽性者可予以治療，但不推薦對這類患者普查Hp。5、目前不推薦出于預防胃癌目的而作Hp的根除治療，但早期胃癌術后或有家族史Hp陽性患者可予以抗Hp治療。6、FUD伴Hp感染者是否需作Hp根除治療，尚未達成共識。

幽門螺桿菌感染根除治療指征

幽門螺旋桿菌根除治療指征

（2007年MaastrichtIII共識）消化性潰瘍

胃MALT淋巴瘤

計劃長期服用NSAID

功能性消化不良

早期胃癌術后

萎縮性胃炎

胃癌家族史

不明原因的兒童缺鐵性貧血

特發(fā)性血小板減少性紫癜

注：消化性潰瘍：不論活動與否及有無并發(fā)癥

疾病 強烈推薦一般推薦幽門螺旋桿菌根除治療指征HP（+）的下列疾病必須支持不支持不明確消化性潰瘍√低度惡性胃MALT淋巴瘤√早期胃癌術后√胃炎伴明顯異?！逃媱濋L期使用或正使用NSAIDs√有胃癌家族史√預防胃癌√無危險因素的個人希望治療者√功能性消化不良√胃十二指腸以外疾病√Hp感染根除的診斷標準推薦首選非侵入性技術，在根除治療結束至少4周后進行：13C或14C尿素呼氣試驗陰性者單克隆抗體檢測糞便Hp抗原陰性者基于胃竇和胃體兩部位取材的快速尿素酶試驗陰性者Hp根除治療方案

在我國Hp對抗生素耐藥情況在我國Hp對抗生素耐藥情況甲硝唑的耐藥率>70%克拉霉素的耐藥率>20%阿莫西林的耐藥率為2.7%2005年-2006年由中華醫(yī)學會消化病學分會幽門螺桿菌學組組織進行的全國Hp對抗生素耐藥菌株流行病學調查結果Hp根除治療方案

鑒于Hp耐藥菌株增加，三聯(lián)療法對Hp的根除率下降，建議在克拉霉素耐藥率高于15％-20％，或甲硝唑耐藥率高于40％的地區(qū)，有條件的單位進行藥敏試驗，或直接用含鉍劑的四聯(lián)方案；文獻顯示適當增加療程可提高根除率，10天療法優(yōu)于7天，14天優(yōu)于10天，可根據(jù)情況適當延長療程A阿莫西林M甲硝唑C克拉霉素RBC雷尼替丁枸櫞酸鉍Hp根除治療方案初治使用三聯(lián)方案者，初治療方案中的四聯(lián)方案仍可作為補救治療的首選方案文獻顯示適當增加療程可提高根除率，10天療法優(yōu)于7天，14天優(yōu)于10天，可根據(jù)情況適當延長療程T四環(huán)素F呋喃唑酮L左氧氟沙星個體化治療對于多次根除治療失敗者，應給予個體化治療：了解患者以前治療時用藥的依從性，判斷治療失敗原因根據(jù)藥敏試驗結果選擇抗生素根據(jù)患者以前治療所有藥物選擇抗生素序貫治療對Hp根除失敗者有較好的根除率，可考慮用于個體化治療推薦使用的其它抗生素：如喹諾酮類、呋喃唑酮等對于多次治療失敗者，可考慮讓患者停藥一段時間（2-3個月），讓細菌恢復對藥物的敏感性，以提高根除率

HP治療相關的幾個重要概念：

清除和根除清除是指抗HP治療結束時復查HP陰性。清除只是暫時抑制，停藥后很快再現(xiàn)。根除是治療停止4周后復查陰性，指徹底根治HP感染，停藥后不易復發(fā)。復發(fā)、再燃、再感染復發(fā)包括再燃和再感染。再燃是指治療前感染的HP受藥物抑制或發(fā)生變異，其毒力暫時不表達，停藥后4周不能被檢出的情況；再感染是指治療根除的患者又新感染了HP菌株。復發(fā)多為再燃，HP根除后第一年復發(fā)率1.2~8.8%，其中再感染者低于1.2%。心得胃病別怕做胃鏡早期病變及時做活檢普及幽門螺桿菌檢測規(guī)范幽門螺桿菌的治療謝謝第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機的結構和自動控制第三節(jié)活塞式空壓機的管理復習思考題單擊此處輸入你的副標題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內所排送的相當?shù)谝患壩鼩鉅顟B(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結構分為兩大類：往復式與旋轉式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過?；?葉)片式空壓機可以365天連續(xù)運轉并保證60000小時以上安全運轉的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統(tǒng)：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發(fā)并問世的高科技壓縮機，由于結構簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機，已經(jīng)得到壓縮機行業(yè)的關注和公認。被譽為“環(huán)保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設計，使其成為當今世界最節(jié)能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩(wěn)、振動小、工作環(huán)境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的?；钊娇諝鈮嚎s機的外形第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）1.不存在假設條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發(fā)生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對容積C、容積系數(shù)λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數(shù)λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預熱損失用溫度系數(shù)λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理4）漏泄的影響內漏：排氣閥（回漏）；外漏：吸氣閥、活塞環(huán)、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數(shù)λl來衡量（0.90-0.98）。保證措施：氣閥的嚴密閉合，氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴密配合。5）氣體流動慣性的影響當吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時，造成氣缸壓力較低，氣體比容增大，吸氣量下降。保證措施：合理的設計進氣管長度，不得隨意增減進氣管的長度，保證濾器的清潔