抗心律失常藥楊丹莉

第22章抗心律失常藥楊丹莉教授1

正常心律起源于竇房結，頻率60次～100次/min（成人），規(guī)則。竇房結沖動經(jīng)正常房室傳導系統(tǒng)順序激動心房和心室。心律正常時心臟協(xié)調(diào)而有規(guī)律收縮、舒張，順利完成泵血功能2心律失常（arrhythmia）是指心動節(jié)律和頻率的異常。心肌電活動異常，心律失常心臟泵血功能發(fā)生障礙影響全身器官供血藥物治療非藥物治療：起搏器、電復律、導管消融、手術AtrialarrhythmiaVentricularArrhythmia3心律失常的分類沖動發(fā)生異常沖動傳導異常沖動發(fā)生與傳導聯(lián)合異常快速性arrhythmia緩慢性arrhythmia致命性arrhythmia

潛在致命性arrhythmia良性arrhythmia按發(fā)生原理按心率的快慢按循環(huán)障礙嚴重程度和預后：4心律失常緩慢型：用阿托品及異丙腎上腺素治療快速型：包括房性心動過速、房性早搏、房顫、房撲、室性早搏、室性心動過速、室性顫動等5第一節(jié)心臟的電生理學基礎

心臟細胞動作電位活動的整體協(xié)調(diào)平衡維持心臟正常功能心臟正常的電活動動作電位心臟細胞的跨膜電流6一、心肌細胞膜電位快反應心肌細胞膜電位心房肌細胞、心室肌細胞、希-普細胞0相除極由鈉離子內(nèi)流介導，除極速度快慢反應心肌細胞膜電位竇房結、房室結細胞0相除極由鈣離子內(nèi)流介導，除極速度慢、振幅小7正?？旆磻募〖毎る娢混o息電位-90mV（內(nèi)負外正，極化狀態(tài)）

心肌細胞中幾種主要離子的濃度及平衡電位離子細胞內(nèi)（mmol/L）細胞外（mmol/L)平衡電位（mV）Na+10145+70K+1404-94Ca2+10-42+132Cl-9104-65靜息電位及動作電位K+順濃度梯度從膜內(nèi)向膜外擴散而接近K+的平衡電位，構成靜息電位的主要成分。8快反應細胞自律細胞離子通道的門控特性鈉離子內(nèi)流鉀離子外流鉀離子外流和鈣離子內(nèi)流鉀離子外流-90mV9Ca2+內(nèi)流加速4期后半部分自動去極化-70mv-50mv-40mvT型Ca2+通道開放自動去極化達-40mvL型Ca2+通道開放Ca2+內(nèi)流0期去極化INa/Ca,IfICa(T)ICa(L)慢反應細胞自律細胞離子通道的門控特性101.傳導性：與膜反應性有關，即與0相除極速度和幅度有關（與最大舒張電位有關）2.自律性：與最大舒張電位、閾電位、4相自動除極速度有關。3.興奮性：與ERP長短有關。4.收縮性：與工作心肌細胞內(nèi)鈣含量有關。二、心肌的生理特性：11影響自律性的因素：1.4相自動除極速度：除極速度快→自律性↑2.舒張電位水平：舒張電位減?。ń^對值減?。月尚浴?；舒張電位增大（絕對值增加）→自律性↓。3.閾電位水平：閾電位下移→自律性↑；閾電位上移→自律性↓

12影響心肌細胞傳導的因素1.0期除極速度和幅度：除極速度快、幅度大→傳導↑；除極速度慢、幅度小→傳導↓。2.膜電位水平（興奮前的靜息電位或舒張電位水平）：膜電位上移→傳導↓；膜電位下移→傳導↑。(0相除極的離子通道門控狀態(tài)有關）3.閾電位水平：下移→傳導↑；上移→傳導↓。13膜反應性和傳導速度膜反應性：指膜電位水平與其所激發(fā)的0相最大上升速率（Vmax）之間的關系。膜反應性是決定傳導速度的重要因素，成正比。膜反應性藥物使膜電位絕對值降低快反應細胞膜反應性降低傳導速度↓14四、有效不應期有效不應期（Effectiverefractoryperiod,ERP）從動作電位0相除極到心肌細胞接受刺激能夠再次產(chǎn)生可擴布的動作電位的時間，稱為ERP。約為除極開始到膜電位恢復到-60~-50mV之間的這一段時間。APD15ERP反映鈉通道復活所需的最短時間ERP長短與動作電位時程（APD）相對應ERP值大（適當延長），不易發(fā)生快速型心律失常ERP絕對延長ERP相對延長16第二節(jié)心律失常發(fā)生機制1.折返（reentry）2.自律性增高3.后除極與觸發(fā)活動4.基因缺陷5.心律失常的離子靶點假說各離子通道的功能或表達異常，通道間平衡被打破，將出現(xiàn)心律失常171.折返激動(reentry)指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)路折回，再次興奮原已興奮過的心肌（反復運行）。解剖性折返：功能性折返:急性心肌細胞梗死后細胞偶聯(lián)改變（cell-cellcoupling)18（1）解剖性折返：

三個決定因素：（1）心臟兩點間有兩條解剖上互相隔開的傳導途徑；（2）回路中的一部分必須具有單向阻滯的性質(zhì)；（3）環(huán)路中各部位的不應期不一致如預激綜合癥（WPWsyndrome)1920

折返現(xiàn)象單向傳導阻滯蒲氏纖維心室肌BA室性早搏的反復機制21折返激動可發(fā)生在心臟的任何部位單個折返—早搏；連續(xù)折返—心動過速、撲動；多個微型折返—顫動。凡能消除單向傳導阻滯（改善傳導）或使其變?yōu)殡p向傳導阻滯（加強傳導抑制）以及延長ERP的藥物均可消除折返，具有抗心律失常作用。222.自律性增高多種因素（交感神經(jīng)活性增高、低血鉀、心肌細胞受到牽張刺激、心肌細胞缺血缺氧、藥物中毒等）

異常沖動形成↑心律失?！?33.后除極（afterdepolarization):某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后產(chǎn)生的提前的除極化。后除極的擴布會觸發(fā)異常節(jié)律，發(fā)生心律失常。-早后除極（earlyafterdepolarizationEAD):發(fā)生在2或3相，APD過度延長易于發(fā)生。滯后除極(delayedafterdepolarizationDAD):細胞內(nèi)鈣超載時發(fā)生在動作電位完全或接近完全復極時的一種短暫振蕩性除極。胞內(nèi)Ca2+過多誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起。24早后除極早后除極（earlyafterdepolarizationEAD):APD過度延長時易發(fā)生，如過度延長APD藥物、胞外低鉀等存在誘發(fā)早后除極危險以尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速常見平臺期延長25遲后除極觸發(fā)活動鈣超載滯后除極滯后除極(delayedafterdepolarizationDAD):

是細胞內(nèi)鈣超載時，發(fā)生在動作電位完全或接近完全復極時的一種短暫的震蕩性除極誘發(fā)因素：強心苷中毒、細胞外高鈣、心肌缺血等激活鈉鈣交換電流26三、其他

基因缺陷

離子通道缺失或減少2.心律失常的離子靶點假說

各離子通道的功能或表達異常，通道間平衡被打破，將出現(xiàn)心律失常27第三節(jié)抗心律失常藥的基本作用28一、抗心律失常藥的基本電生理作用１.降低自律性２.減少后除極3.消除折返

29１.降低自律性：上移閾電位延長動作電位時程增加/下移最大舒張電位減慢４相自動除極速度------藥物效應30（二）.減少后除極鈉通道或鈣通道阻滯藥可減少滯后除極發(fā)生早后除極減少滯后除極減少早后除極縮短APD可減少早后除極的發(fā)生滯后除極31（三）消除折返改變傳導性1）降低膜反應性而減慢傳導，變單向傳導阻滯為雙向傳導阻滯終止折返激動延長ＥＲＰ折返形成加快傳導，消除折返減慢傳導，消除折返2）增強膜反應性而加快傳導，消除單向傳導阻滯32延長APD、ERP，而以延長ERP更為顯著——絕對延長ERP；縮短APD、ERP，而以縮短APD更為顯著——相對延長ERP；使相臨細胞不均一的ERP趨向均一化。延長ＥＲＰ，終止及防止折返的發(fā)生，影響ＥＲＰ的三種情況如下：延長ＥＲＰ而減少折返33二、抗心律失常藥的分類Ⅰ類藥——鈉通道阻滯藥

ⅠＡ類適度阻鈉奎尼丁、普魯卡因胺等ⅠＢ類輕度阻鈉利多卡因、苯妥英鈉等ⅠＣ類重度阻鈉氟卡尼、普羅帕酮等Ⅱ類藥——β腎上腺素受體阻斷藥

普萘洛爾Ⅲ類藥——選擇性延長復極過程的藥

胺碘酮Ⅳ類藥——鈣拮抗藥

維拉帕米其他類藥：腺苷34第四節(jié)常用抗心律失常藥一、Ⅰ類藥——鈉通道阻滯藥（一）Ⅰa類——奎尼丁為金雞納樹皮所含的生物堿，是奎寧的右旋體。低濃度可阻滯INa、IKr,較高濃度阻滯IKs、Ito、IK1、ICa(L)351、適度抑制Na+內(nèi)流，輕度抑制Ca2+內(nèi)流和K+外流。

顯著抑制異位起搏活動和除極化組織的傳導性、興奮性（1）降低自律性：抑制4相Ｎa＋內(nèi)流（2）減慢傳導速度：抑制0相Ｎa＋內(nèi)流（3）延長不應期：抑制３相Ｋ＋外流→ＥＲＰ和ＡＤＰ均延長（ＥＲＰ更明顯）2、抑制心肌收縮力（弱）3、其他：抗膽堿；阻斷血管α受體作用【藥理作用】36【體內(nèi)過程】吸收：口服吸收迅速而完全，生物利用度約70-80％。分布：心肌中藥物濃度約為血藥濃度的10倍，血漿蛋白結合率80％。代謝：肝中代謝為３－羥基奎尼丁消除：20％以原形經(jīng)腎排出t1/2約5～7小時37【臨床應用】為廣譜抗心律失常藥，１.轉(zhuǎn)復和預防房顫、房撲；２.轉(zhuǎn)復和預防室上性和室性心動過速；３.頻發(fā)性室上性和室性早搏。是最重要的轉(zhuǎn)復心律藥物之一。38【不良反應】多，重。１.胃腸道反應（早期）２.心血管反應：低血壓、各種心律失常（如心動過緩、傳導阻滯等）（中毒濃度）３.奎尼丁暈厥或猝死４.金雞納反應（長期應用）５.過敏反應：血小板減少，發(fā)熱，皮疹等39普魯卡因胺抗心律失常作用與奎尼丁類似可注射給藥，搶救危急病例長期應用，少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡綜合癥無明顯阻斷膽堿和α受體的作用40（二）Ⅰb類利多卡因

【藥理作用】輕度抑制Na+內(nèi)流（1）降低自律性：抑制４相鈉離子內(nèi)流（2）改善病區(qū)傳導（3）相對延長ERP：，促進K+外流，抑制2相的少量鈉內(nèi)流→縮短ＡＰＤ＞ＥＲＰ→ＥＲＰ相對延長對激活和失活狀態(tài)的鈉通道均有阻滯作用，當恢復至靜息態(tài)時，阻滯作用解除→對除極化組織（如缺血區(qū)或強心苷中毒）作用強；心房肌APD短，故對心房肌的影響小。41【臨床應用】1.防治室性心律失常（快速型）。首選

對心肌梗阻、心臟手術、心導管術或藥物中毒（強心苷中毒）所致的室性心動過速或心室纖顫。（靜注搶救）

對房性心律失常無效。【禁忌癥】重度房室傳導阻滯禁用421.抗心律失常作用相似于利多卡因2.能與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶，抑制強心苷中毒所致的滯后除極。3.治療強心苷中毒所致的心律失常效好（室性、房性均可，室性首選）4.其他原因（心梗、心臟手術、麻醉、電轉(zhuǎn)律術、心導管術等）引起的室性心律失常也有效。（療效不如利多卡因）苯妥英（鈉）43（三）ⅠＣ類

普羅帕酮（心律平）

氟卡尼對鈉通道的抑制作用強于ⅠＡ、ⅠB類降低自律性；減慢傳導；絕對延長ERP；用于室上性和室性期前收縮、室上性和室性心動過速、伴發(fā)心動過速和心房顫動的預激綜合癥廣譜，但致心律失常作用發(fā)生率較高（快速型，慢速型均有）。44阻斷β受體而對心臟發(fā)揮影響高濃度時尚有膜穩(wěn)定作用阻滯鈉通道促進鉀通道抗心肌缺血等作用，可改善心肌病變，防止嚴重心律失常及猝死。二、Ⅱ類藥——β腎上腺素受體阻斷藥45二、Ⅱ類藥——β腎上腺素受體阻斷藥

普萘洛爾（propranolol)，美托洛爾(metoprolol)，阿替洛爾(atenolol)，艾司洛爾(esmolol)

醋丁洛爾(acebutolol)，噻嗎洛爾(timolol)，納多洛爾(nadonol)，阿普洛爾(alprenplol)，

β腎上腺素受體拮抗作用是其抗心律失常的基本機制46普萘洛爾【抗心律失常的作用及臨床應用】降低竇房結、心房、蒲肯野纖維自律性，減慢房室結傳導，延長房室結不應期（ERP），減少兒茶酚胺滯后除極發(fā)生。室上性心律失常竇性心動過速（交感興奮所致效果最好，首選）陣發(fā)性室上性心動過速、房顫、房撲（與強心苷或地爾硫卓合用，控制心室率）

室性心律失常（運動、情緒激動）

減少心肌梗死、肥厚性心肌病所致心律失常47【不良反應】竇性心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓、心力衰竭、支氣管哮喘等。長期應用對脂類代謝及糖代謝有不良影響。高脂血癥、糖尿病患者慎用。

突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。

48阿替洛爾(atenolol)，長效艾司洛爾(esmolol)，短效β1腎上腺素受體阻斷藥49胺碘酮（amiodarone）化學結構似甲狀腺素阻滯鉀通道，明顯抑制心肌復極過程，延長APD和ERP還能阻滯鈉、鈣通道非競爭性地阻斷α、β受體阻斷T3、T4與其受體的結合，為一廣譜的抗心律失常藥三、Ⅲ類藥——延長動作電位時程APD藥

（選擇性延長復極過程的藥）501.降低竇房結和房室結蒲肯野纖維的自律性和傳導性；2.顯著延長APD和ERP（無翻轉(zhuǎn)使用依賴性）；3.擴張冠脈，增加冠脈血流，減少心肌耗氧量?！舅幚碜饔谩?.治療各種室上性心律失常（對房顫、房撲、室上性心動過速效好）；2.室性心律失常：傳統(tǒng)藥物治療無效者?！九R床應用】51【不良反應】心律失常（房室傳導阻滯及Q-T間期延長禁用）角膜褐色微粒沉著間質(zhì)性肺炎、肺纖維化甲狀腺功能亢進或減退肝壞死不良反應與劑量大小及用藥作用時間長短有關52索他洛爾（sotalol）

用于各種嚴重室性心律失常，

也可治療陣發(fā)性室上性心動過速及心房顫動

不良反應較少多菲利特（dofetilide）

有效維持心房撲動及心房顫動復律后的竇性心律

延長APD有翻轉(zhuǎn)使用依賴性，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心律失常53阻滯L型鈣通道；降低竇房結的自律性，減慢房室結傳導速度，延長其ERP；降低缺血時心房、心室和普肯耶纖維的異常自律性；減少或取消后除極所引發(fā)的觸發(fā)活動；四、Ⅳ類藥——鈣拮抗藥

維拉帕米陣發(fā)性室上性心動過速（為首選藥）室上性和房室結折返引起的心律失常急性心肌梗塞、心肌缺血及洋地黃中毒的室性早搏54五、其他類——腺苷作用于腺苷受體→激活IKACh;

抑制ICa(L)

主要用于治療折返性室上性心動過速滅活快，需靜脈快速注射給藥55第五節(jié)抗心律失常藥的不良反應一、共同不良反應

1.低血壓：用量過大或靜注過快，可因抑制心血管系統(tǒng)而致血壓下降。2.誘發(fā)心律失常：多見心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯。原有竇房結功能低下或房室傳導阻滯者尤易發(fā)生，以ⅠC類最多見。3.誘發(fā)或加重心衰：本類藥多有負性肌力作用。564.過敏：奎尼丁－皮疹、紫瘢、呼吸困難普魯卡因胺－皮疹、藥熱、粒細胞減少利多卡因－蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管痙攣普羅帕酮－淤積性肝損害5.胃腸刺激：奎尼丁、普魯卡因胺、普羅帕酮、苯妥英鈉等口服可致惡心、嘔吐等，宜飯后服。57二、特殊不良反應1.奎尼?。航痣u納反應，奎尼丁暈厥或猝死。2.普魯卡因胺：久用致紅斑狼瘡樣綜合征。3.胺碘酮：肝炎、角膜褐色顆粒沉著、甲狀腺功能失調(diào)、間質(zhì)性肺炎及肺纖維化。4.利多卡因：中樞抑制、驚厥、呼吸抑制。5.美西律：神經(jīng)癥狀－震顫、眩暈、共濟失調(diào)。58快速型心律失常的用藥原則及合理用藥用藥原則先單獨用藥，然后聯(lián)合用藥以最小劑量取得最滿意的結果先考慮降低危險性，再考慮緩解癥狀充分注意藥物的副作用及致心律失常作用（選用抗心律失常藥往往更側重于藥物所出現(xiàn)的不良反應的耐受性，而非療效）59合理用藥竇性心動過速：Ⅱ、Ⅳ房撲、房顫：轉(zhuǎn)律用ⅠA、Ⅲ減慢心率用Ⅱ、Ⅳ

防止復發(fā)用奎尼丁陣發(fā)性室上性心動過速：急性發(fā)作首選維拉帕米慢性或預防用強心甙、Ⅲ室性早搏：首選ⅠA、Ⅲ心肌梗死急性期：利多卡因強心甙中毒：苯妥英鈉陣發(fā)性室性心動過速：轉(zhuǎn)律用ⅠA、ⅠB心室纖顫：轉(zhuǎn)律用利多卡因、普魯卡因胺和胺碘酮

60小結1.掌握：抗心律失常藥的分類和基本作用；奎尼丁、利多卡因作用機制；各種心律失常的臨床首選藥。2.熟悉：抗心律失常藥的電生理學機制。3.了解：本類藥的不良反應和用藥注意事項。61第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機的結構和自動控制第三節(jié)活塞式空壓機的管理復習思考題單擊此處輸入你的副標題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內(nèi)所排送的相當?shù)谝患壩鼩鉅顟B(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結構分為兩大類：往復式與旋轉(zhuǎn)式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉(zhuǎn)葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉(zhuǎn)速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過?；?葉)片式空壓機可以365天連續(xù)運轉(zhuǎn)并保證60000小時以上安全運轉(zhuǎn)的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統(tǒng)：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發(fā)并問世的高科技壓縮機，由于結構簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機，已經(jīng)得到壓縮機行業(yè)的關注和公認。被譽為“環(huán)保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設計，使其成為當今世界最節(jié)能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩(wěn)、振動小、工作環(huán)境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的?；钊娇諝鈮嚎s機的外形第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）1.不存在假設條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發(fā)生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對容積C、容積系數(shù)λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數(shù)λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預熱損失用溫度系數(shù)λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理4）漏泄的影響內(nèi)漏：排氣閥（回漏）；外漏：吸氣閥、活塞環(huán)、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數(shù)λl來衡量（0.90-0.98）。保證措施：氣閥的嚴密閉合，氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴密配合。5）氣體流動慣性的影響當吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時，造成氣缸壓力較低，氣體比容增大，吸氣量下降。保證措施：合理的設計進氣管長度，不得隨意增減進氣管的長度，保證濾器的