酸堿平衡紊亂

(Acid-basedisturbances)酸堿平衡紊亂1整理ppt病例分析某肺心病患者,血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.26,PaCO2=11.4kPa(85.8mmHg),[HCO3-]=32mmol/L,血[Na+]=140mmol/L,血[Cl-]＝90mmol/L,其酸堿紊亂類型是什么？2整理ppt本章學(xué)習(xí)要求(一)掌握酸堿平衡及酸堿平衡紊亂的概念。掌握酸、堿概念了解體內(nèi)揮發(fā)酸、固定酸熟悉機(jī)體維持酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制：

緩沖對(duì)的組成及作用肺對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)－排出代謝產(chǎn)生的CO2腎對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)－排酸（H＋）保堿（HCO3－掌握pH、PaCO2、NaHCO3、AG的意義范圍3整理ppt掌握代酸的概念、分類及酸堿指標(biāo)的特征

熟悉代酸的原因、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)反應(yīng)

掌握代酸對(duì)心血管、中樞系統(tǒng)的損傷機(jī)制掌握呼酸的概念、分類及酸堿指標(biāo)的特征掌握呼酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷作用機(jī)制

熟悉呼酸的原因、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)反應(yīng)

了解酸中毒的治療原則本章學(xué)習(xí)要求（二）4整理ppt本章學(xué)習(xí)要求（三）掌握代堿的概念、分類及酸堿指標(biāo)的特征

熟悉代堿的原因、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)反應(yīng)

掌握代堿對(duì)中樞系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉的損傷機(jī)制掌握呼堿的概念、分類及酸堿指標(biāo)的特征

熟悉呼堿對(duì)中樞系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉損傷機(jī)制熟悉呼堿的原因、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)反應(yīng)了解堿中毒的治療原則5整理ppt熟悉二重性酸堿平衡紊亂的類型及酸堿平衡指標(biāo)的變化特征了解二重性酸堿平衡紊亂的常見原因了解代償?shù)挠?jì)算方法

本章學(xué)習(xí)要求（四）6整理ppt酸堿平衡

（acid-basebalance)

在生命過程中，機(jī)體依靠體內(nèi)的各種緩沖系統(tǒng)及肺和腎的調(diào)節(jié)功能，處理代謝及攝入的酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持pH值在恒定范圍的過程稱為酸堿平衡。

pH值的正常范圍為7.35~7.457整理ppt

一、酸堿的概念

在化學(xué)反應(yīng)中、凡能釋放出

H＋的化學(xué)物質(zhì)稱為酸,如HCl、

H2SO4、NH4＋和H2CO3；凡能接受H＋的化學(xué)物質(zhì)稱為堿，如OH、NH3、HCO3－等。第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)8整理ppt一個(gè)酸總是與相應(yīng)的堿形成一個(gè)共軛體H2CO3

H++HCO3-NH4+H++NH3+酸堿9整理ppt(一)酸性物質(zhì)的來源

揮發(fā)酸固定酸二、體液中酸堿物質(zhì)的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)10整理ppt經(jīng)肺呼出1.揮發(fā)酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA總量15000mMGlucoseFatprotein是機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)11整理ppt

2.固定酸(fixedacid)H2SO4經(jīng)腎排出H3PO4總量70mM

(50-100mM)尿酸甘油酸丙酮酸乳酸糖羥丁酸乙酰乙酸脂肪蛋白質(zhì)氯化銨水楊酸藥物12整理ppt

(Sourcesofbase)

(二)

堿性物質(zhì)的來源

食物中蔬菜、瓜果有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變?nèi)鐧幟仕猁}、蘋果酸鹽和草酸鹽。氨基酸脫氨等堿性氨基酸分解。

機(jī)體堿生成量與酸相比少很多13整理ppt(Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

血液緩沖系統(tǒng)肺的緩沖腎的緩沖

組織細(xì)胞內(nèi)的緩沖14整理ppt(一)血液緩沖系統(tǒng)(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。緩沖系統(tǒng)15整理ppt緩沖對(duì)的組成及分布緩沖能力（%）非碳酸氫鹽緩沖對(duì)100揮發(fā)酸碳酸氫鹽緩沖對(duì)53

1.血漿(NaHCO3-/H2CO3)

35

2.紅細(xì)胞(KHCO3-/H2CO3)

18非碳酸氫鹽緩沖對(duì)47

3.血紅蛋白緩沖對(duì)

(K-HbO2/H-HbO2，K-Hb/H-Hb)

35

4.血漿蛋白緩沖對(duì)(NaPr/HPr)

7

5.磷酸鹽緩沖對(duì)

(NaHPO4/NaH2PO4)

5固定酸16整理ppttissueCO2CO2+H2OHCO3-+H+CO2(3%)CO2+HbNHHbNH+H+(87%)(7%)COOCO2CO2CO2(3%)CO2+H2OH++HCO3-+PrHPrHbHHbKHbO2K+

O2

O2

O2Cl-CACA17整理ppt緩沖機(jī)制(Mechanismofbuffer)

強(qiáng)酸變?nèi)跛?，鹽酸變碳酸強(qiáng)堿變?nèi)鯄A，苛性鈉變碳酸氫鈉HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O18整理ppt(二)組織細(xì)胞內(nèi)的緩沖細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀堿中毒低血鉀

(intracellularbuffering)19整理ppt(centralcontrol)1.中樞調(diào)節(jié)PaCO2>40mmHg反射興奮呼吸中樞二氧化碳麻醉

(carbondioxide

narcosis)高濃度CO2(PaCO2>80mmHg)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用(三)呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制20整理ppt2.外周調(diào)節(jié)

(peripheralregulation)

PaO2

、pH、PaCO2主A體尤其是頸A體的外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出增加21整理ppt(四)腎的調(diào)節(jié)機(jī)制(Mechanismsofrenalregulation)

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度22整理ppt1.H+分泌和NaHCO3重吸收血液腎小管腎小管液NaHCO3Na+HCO3-H+H2CO3HCO3-H2OCO2H2OH2CO3H+HCO3-Na+近曲小管的泌氫及碳酸氫鈉的重吸收23整理ppt遠(yuǎn)曲小管的泌氫及碳酸氫鈉的重吸收血液腎小管腎小管液NaHCO3HCO3-H+H2CO3HCO3-CO2H2OH2CO3

H+ATP酶Cl-24整理ppt腎小管管腔內(nèi)磷酸鹽的酸化血液腎小管腎小管液Na2HPO4Na+HCO3-H+NaH2PO4HPO4-CO2H2OH2CO325整理ppt近曲小管上皮細(xì)胞產(chǎn)氨作用血液腎小管腎小管液NaClNa+HCO3-H+NH4ClCl-CO2H2OH2CO3NH3NH3AA谷氨酰胺26整理ppt小結(jié)1.近端酸化即近曲小管對(duì)HCO3-的重吸收：因小管細(xì)胞的刷狀緣含碳酸酐酶，H+以Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)至管腔以H2O形式隨尿排出；HCO3-經(jīng)基側(cè)膜Na+-HCO3-載體入血。2.遠(yuǎn)端酸化即遠(yuǎn)曲小管對(duì)HCO3-的重吸收：因小管細(xì)胞不含碳酸酐酶，H+借H+-ATP酶的作用轉(zhuǎn)運(yùn)至管腔以H2CO3形式隨尿排出；HCO3-經(jīng)基側(cè)膜Cl-HCO3-載體入血。27整理ppt3.強(qiáng)化排酸即遠(yuǎn)曲小管還可通過磷酸鹽的酸化將尿pH降到4.8，此時(shí)管腔液中的堿性HPO42-與酸性的H2PO4-比值由原來的4：1變?yōu)?：99，不能再進(jìn)行緩沖了。4.超強(qiáng)化排酸即當(dāng)尿液的pH降至4.8時(shí)，此時(shí)磷酸鹽緩沖不能進(jìn)行時(shí)，近曲及遠(yuǎn)曲和集合管可通過泌NH3，中和尿液中H+，并結(jié)合成NH4+從尿中排泄。28整理pptHenderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.429整理ppt

pH與H+濃度換算表H+nmol/L1601261007963565045403532252016pH6.86.97.07.17.27.257.37.357.47.457.57.67.77.8

各體液的pH平均值和H+濃度

pH7.01.06.0最大酸度4.5最大堿度8.06.8H+(nmol/L)10010810003160010160

（0.1M）（10mM)（316mM）體液水胃液尿液細(xì)胞內(nèi)液30整理pptH2CO3H++HCO3-NaHCO3Na++HCO3-相同離子同時(shí)存在能減弱該溶液的電離度。同離子效應(yīng)

血液的pH取決于碳酸與碳酸氫鹽的比值，若其能維持在20：1則pH為正常范圍之內(nèi)。pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]

=6.1+[HCO3-]

lg[H2CO3]31整理ppt(Classificationofacid-basedisturbances＆laboratorytests)

第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)32整理ppt一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型酸堿平衡紊亂（4種）：

HCO3-含量H2CO3含量

pH降低稱為酸中毒：代謝性酸中毒呼吸性酸中毒

pH升高稱為堿中毒：代謝性堿中毒呼吸性堿中毒

pH正常：（代償性）代酸、代堿呼酸、呼堿

2.混合型酸堿平衡紊亂：

兩重性（5種）：代酸合并呼酸，代堿合并呼堿

代酸合并呼堿，代堿合并呼酸代酸合并代堿三重性（2種）：代酸合并代堿合并呼酸代酸合并代堿合并呼堿33整理ppt

1.pH

溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)正常值為7.35～7.45

二、常用檢測(cè)指標(biāo)及其意義

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消pH正常

酸血癥：失代償性酸中毒

堿血癥：失代償性堿中毒pHpHpH或H+主要取決于HCO3-與H2CO3比值34整理ppt2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide意義:

原發(fā)性↑—呼酸或代償后代堿

原發(fā)性↓—呼堿或代償后代酸概念:

物理溶解在動(dòng)脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值5.32kPa（40mmHg）33-46mmHg[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L35整理ppt3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)意義:

原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸正常值:

24mmol/L（22-27mmol/L）概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-

濃度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg判斷代謝因素的指標(biāo)36整理ppt4.實(shí)際碳酸氫鹽

(actualbicarbomateAB)意義:

原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸概念:實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實(shí)際血氧飽和度

PCO2正常值:24mmol/L：受呼吸和代謝兩方面的影響37整理ppt

意義:

正常人AB＝SB

AB和SB原發(fā)性

…

…表明代堿

AB和SB原發(fā)性

…

…表明代酸

AB＞SB…

…表明CO2潴留見于呼酸

AB＜SB…

…表明CO2排出過多見于呼堿38整理ppt5.緩沖堿(bufferbaseBB)

意義:

原發(fā)性

－代酸

原發(fā)性－代堿正常值:48mmol/L（45-52mmol/L)概念:血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，

包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、

Pr-、HPO42-

等。反映代謝性因素的指標(biāo)39整理ppt6.堿剩余(baseexcessBE)意義:

BE正值增大－代堿

BE負(fù)值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:

標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。反映代謝性因素的指標(biāo)若用酸滴定－堿過多－BE正值表示若用堿滴定－堿缺失－BE負(fù)值表示40整理ppt7.陰離子間隙（AG）：血漿中未測(cè)定的陰離子UA

與未測(cè)定的陽離子UC之差。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)固定酸↑HCO3-丟失UA↑→AG↑，Cl-正常UA正?！鶤G正常，Cl-↑41整理ppt(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂42整理ppt

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H＋增加和（或）

HCO3-丟失而引起的以血漿

[HCO3-]

原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。43整理ppt

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

44整理ppt(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特點(diǎn):

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常45整理pptNa+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大

型代酸HCO3-46整理ppt外源性固定酸攝入增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多固定酸產(chǎn)生增多，

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

固定酸排泄減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少AG增高型代酸的原因47整理ppt2.

AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點(diǎn):

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加48整理pptNa+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAHCO3-AGAG正常代酸49整理ppt

攝入含氯酸性藥如氯化銨過多消化道HCO3－丟失過多

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

腎臟丟失HCO3－過多

近端腎小管酸中毒：泌H＋障礙遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：重吸收HCO3－障礙

碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用

AG正常型代酸的原因50整理ppt(二)

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖:H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié):[H＋]

肺通氣量

↓

CO2排出

51整理ppt細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀

3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)52整理ppt4.腎的代償

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)53整理ppt(三)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)

抑制心肌收縮力：

H＋影響Ca2＋內(nèi)流

H＋影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋

H＋抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結(jié)合

pH>7.2時(shí)H＋促進(jìn)腎上腺素釋放、正性肌力

pH<7.1時(shí)H＋抑制Ach酯酶Ach增多、負(fù)性肌力

心律失常:與血鉀升高有關(guān)

血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：

血管擴(kuò)張，血壓下降(毛細(xì)血管前括約?。?.心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)54整理ppt2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

H+增多抑制生物氧化酶，使ATP生成減少，

氧化磷酸化減弱，腦組織能量供應(yīng)不足

γ-氨基丁酸

谷氨酸抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多:

酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高谷氨酸脫羧酶(+)(centralnervoussystem)反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。

55整理ppt3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]負(fù)值56整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)應(yīng)用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)57整理ppt二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性

增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。58整理ppt

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)通氣不足1、限制性通氣不足（三低一高）呼吸肌活動(dòng)能力降低胸廓順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低胸腔積液或氣胸（壓力增高）2、阻塞性通氣不足（外吸內(nèi)呼）中央氣道阻塞外周氣道阻塞59整理ppt1.細(xì)胞內(nèi)緩沖

RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-(二)

呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)60整理ppt2.腎的代償

(renalcompensation)

慢性呼酸:

持續(xù)24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓61整理ppt3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

62整理ppt

(三)對(duì)機(jī)體的影響與代酸相同，但CNS癥狀更明顯

中樞酸中毒明顯：CO2為脂溶性，易通過血腦屏障，CSF的pH更低

腦血流量增加：CO2使腦血管擴(kuò)張致顱內(nèi)壓增高

缺氧：增加了CNS的癥狀63整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎(chǔ)增加肺泡通氣量

(Increaseinalveolarventilation)應(yīng)用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)64整理ppt

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒概念(concept):

指細(xì)胞外液堿增多或H＋丟失而引起的以血漿[HCO3-]

原發(fā)性增加為特征的酸堿平衡紊亂類型。65整理ppt

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

分型

鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒

鹽水抵抗性代謝性堿中毒

66整理ppt低氯性堿中毒鹽水反應(yīng)性代堿的原因1.經(jīng)胃丟失Cl-胃腔HCl丟失劇烈嘔吐或胃液引流

胃及腸液產(chǎn)生的HCO3－得

不到H＋中和返流入血67整理ppt2.經(jīng)腎丟失Cl-利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

遠(yuǎn)曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓低氯性堿中毒68整理ppt細(xì)胞1.缺鉀性堿中毒

血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓堿中毒

低血鉀鹽水抵抗性代堿的原因反常性酸尿低鉀性堿中毒69整理ppt2.腎上腺皮質(zhì)激素過多原發(fā)性醛固酮↑繼發(fā)性醛固酮糖皮質(zhì)H↑腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤細(xì)胞外液容量減少或創(chuàng)傷Cushing’ssyndrome集合管氫泵泌H+↑,[HCO3-]重吸收↑保Na+排K＋↑血K＋↓低鉀性堿中毒70整理ppt碳酸氫鈉攝入過多：腎功受損后輸入過多的庫存血：檸檬酸鹽產(chǎn)生其它原因所致的代堿71整理ppt(二)

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（自學(xué)）

(Compensation)2.呼吸調(diào)節(jié):[H＋]

肺通氣量

CO2排出

1.血漿的緩沖:

HCO3-+HPr

H2CO3+Pr-

代償有限

72整理ppt細(xì)胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

堿中毒→低血鉀

3.

細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋

Na＋交換

73整理ppt4.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

74整理ppt(三)

對(duì)機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)75整理ppt2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機(jī)制:

pH

，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)76整理ppt3.血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)

4.低鉀血癥

(hypokalemia)

77整理ppt5.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]正值78整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)79整理ppt四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept):

肺通氣過度引起的以血漿H2CO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。80整理ppt(一)原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多低氧血癥和肺疾患中樞病變或癔病機(jī)體高代謝：甲亢或高熱人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)81整理ppt血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

1.細(xì)胞內(nèi)緩沖

H+HHb

RBC

plasma

(二)呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)（自學(xué)）82整理ppt2.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

83整理ppt3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB<SBPaCO210mmHg

HCO3－代償性4

mmol/L

84整理ppt(三)對(duì)機(jī)體的影響

(Effectofrespiratoryalkalosis)

PaCO2↓

腦血流量↓85整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)86整理ppt

第四節(jié)

混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內(nèi)有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。87整理ppt呼吸心跳驟停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)88整理ppt高熱合并嘔吐

肝硬化應(yīng)用利尿劑

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

二、呼堿合并代堿

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)89整理ppt慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐

pH(-)、↑、↓

PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代堿

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)90整理ppt水楊酸中毒

腎衰合并通氣過度

四、呼堿合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)

pH(-)、↑、↓

PaCO2

↓

[HCO3-]↓

91整理ppt嘔吐伴有腹瀉

腎衰伴嘔吐五、代酸合并代堿

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)pH、PaCO2、[HCO3-]不定92整理ppt

呼酸+代酸+代堿

呼堿+代酸+代堿

三重性原發(fā)變化代償反應(yīng)代償反應(yīng)計(jì)算式代償升降限度代酸

HCO3-↓↓Pco2↓△Pco2=△HCO3-×1.2±21.33kPa(10mmolHg)代堿

HCO3-↑↑Pco2↑△Pco2=△HCO3-×0.7±57.33kPa(55mmHg)急性呼酸Pco2↑↑HCO3-↑△HCO3-=△Pco2×0.1±1.530mmol(mEq)/L慢性呼酸Pco2↑↑HCO3-↑△HCO3-=△Pco2×0.35±342mmol(mEq)/L93整理ppt本章小結(jié)凡能釋放H+的物質(zhì)為酸，而能接受H+的物質(zhì)為堿酸主要來源于揮發(fā)酸，少部分來源于固定酸堿則主要來源于蔬菜瓜果中的有機(jī)酸鹽酸堿平衡調(diào)節(jié)主要是通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)

緩沖對(duì)的作用為使強(qiáng)酸變?nèi)跛?、?qiáng)堿變?nèi)鯄A肺的作用為呼出二氧化碳排出揮發(fā)酸腎的作用為排酸保堿

一、酸堿的概念及其調(diào)節(jié)94整理ppt本章小結(jié)二、酸堿平衡紊亂常用的指標(biāo)

pH:正常值7.35-7.45,取決于HCO3-和H2CO3的比值。

PaCO2:正常值35~45mmHg,為反映呼吸性的唯一指標(biāo)

HCO3-（SB及AB等）：正常值22~27mmol/LAG:正常值10-14mmol/L，實(shí)質(zhì)是機(jī)體的固定酸

95整理ppt本章小結(jié)三、單純性酸堿平衡紊亂

（一）代謝性酸中毒

特征：原發(fā)性HCO3-減少或細(xì)胞外液H+濃度增高

分類：AG增高型代酸和AG正常型代酸

AG增高型代酸的特征：AG高，HCO3-少，Cl-正常

原因：固定酸產(chǎn)多排少（三多一少）

酮體及乳酸產(chǎn)生多、水楊酸攝入多，腎衰排泄少

AG正常型代酸的特征：AG正常，HCO3-少，Cl-高

原因：消化及腎丟失HCO3-多，氯化銨攝入多96整理ppt本章小結(jié)三、單純性酸堿平衡紊亂

（二