題型13 阿爾茨海默病-沖刺2023年高考生物熱點(diǎn)題型押題專項(xiàng)訓(xùn)練（解析版）

題型14阿爾茨海默病一、單選題1．阿爾茨海默?。ˋD）是由于人腦組織中出現(xiàn)了淀粉樣斑塊而引起的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。淀粉樣斑塊是淀粉樣前體蛋白（簡(jiǎn)稱APP，神經(jīng)細(xì)胞膜上的一種重要跨膜蛋白）被γ-分泌酶切割后經(jīng)沉積產(chǎn)生的。下列說法不正確的是（

）A．APP被切割前后均可與雙縮脲試劑發(fā)生反應(yīng)B．γ-分泌酶可顯著降低APP水解反應(yīng)的活化能C．APP基因是阿爾茨海默?。ˋD）的致病基因D．干擾γ-分泌酶與APP的特異性結(jié)合可緩解AD的病情【答案】C【分析】題干信息“AD病人的特異性標(biāo)志物之一是腦組織中出現(xiàn)的淀粉樣斑塊沉積，它是由淀粉樣蛋白前體蛋白被γ-分泌酶切割后產(chǎn)生沉淀聚集形成的，一直以來，抑制γ-分泌酶的切割活性，減少淀粉樣斑塊沉積都是一個(gè)重要的治療AD的策略，”故可以將通過調(diào)節(jié)γ-分泌酶活性來治療疾病作為一種研究思路?！驹斀狻緼、APP本質(zhì)是蛋白質(zhì)，切割前后都有肽鍵，均可與雙縮脲試劑發(fā)生反應(yīng)，A正確；B、γ-分泌酶能催化APP水解，所以γ-分泌酶可顯著降低APP水解反應(yīng)的活化能，B正確；C、APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜蛋白，APP基因控制跨膜蛋白的合成，因此APP基因不是阿爾茨海默病（AD）的致病基因，阿爾茨海默?。ˋD）致病原因是由于γ-分泌酶切割A(yù)PP之后導(dǎo)致的，C錯(cuò)誤；D、干擾γ-分泌酶與APP的特異性結(jié)合，γ-分泌酶不能切割A(yù)PP，從而可以減少腦組織中出現(xiàn)淀粉樣斑塊沉積，可緩解AD的病情，D正確。故選C。2．2022年2月，我國科學(xué)家在《細(xì)胞發(fā)現(xiàn)》發(fā)表了關(guān)于抗衰老關(guān)鍵代謝物-尿苷的研究結(jié)果。研究表明，尿苷（尿嘧啶與核糖組成）是一種可以通過血腦屏障進(jìn)入腦區(qū)的生物活性分子，且具有延緩干細(xì)胞衰老、促進(jìn)哺乳動(dòng)物多種組織再生修復(fù)的功能。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．尿苷可與腺苷、鳥苷、胸苷等通過磷酸二酯鍵連接形成RNAB．尿苷可能通過提高機(jī)體抗氧化酶水平以增多氧自由基從而抗衰老C．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大，端粒DNA序列逐漸向外延長D．用尿苷延緩神經(jīng)干細(xì)胞的衰老可作為緩解阿爾茨海默病的新思路【答案】D【分析】細(xì)胞衰老：（1）細(xì)胞膜通透性改變，使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低。（2）細(xì)胞核的體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮、染色加深。（3）細(xì)胞內(nèi)的水分減少，細(xì)胞萎縮，體積變小。（4）細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低，呼吸速率減慢，新陳代謝速率減慢。（5）細(xì)胞內(nèi)的色素逐漸積累，妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞?！驹斀狻緼、胸苷是由胸腺嘧啶（T）和脫氧核糖組成的，RNA中的含氮堿基不含有胸腺嘧啶，且RNA中的五碳糖為核糖，所以尿苷不能與腺苷、鳥苷、胸苷等通過磷酸二酯鍵連接形成RNA，A錯(cuò)誤；B、自由基學(xué)說認(rèn)為是自由基攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，而自由基來源于細(xì)胞中各種氧化反應(yīng)，抗氧化酶能抑制氧自由基的產(chǎn)生，由此表明尿苷延緩干細(xì)胞衰老的原因，有可能是尿苷通過提高抗氧化酶水平，以減少氧自由基從而達(dá)到抗衰老的作用，B錯(cuò)誤；C、衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大，根據(jù)端粒學(xué)說，細(xì)胞衰老是因?yàn)榧?xì)胞每分裂一次，染色體兩端的端粒就會(huì)縮短一截，最后使DNA的正常功能受到影響，因此衰老細(xì)胞的端粒DNA序列不會(huì)向外延長，而是縮短，C錯(cuò)誤；D、阿爾茨海默病的病因有很多，有可能是患者的神經(jīng)組織受到損傷或神經(jīng)細(xì)胞衰老造成，尿苷具有延緩干細(xì)胞衰老、促進(jìn)哺乳動(dòng)物多種組織再生修復(fù)的功能，所以可嘗試使用尿苷延緩神經(jīng)干細(xì)胞的衰老，使神經(jīng)干細(xì)胞通過增殖和分化，產(chǎn)生新的神經(jīng)細(xì)胞，或?qū)ι窠?jīng)組織進(jìn)行再生修復(fù)，以緩解阿茲海默癥，D正確。故選D。3．阿爾茨海默癥（AD）是一種慢性退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其病理特征之一是大量β-淀粉樣肽（Aβ）在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致細(xì)胞受損。Aβ的前體APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜蛋白，經(jīng)過兩種不同的路徑被切割為多種不同長度的肽，具體過程如圖所示。P3小肽沒有毒性，可以阻止Aβ的產(chǎn)生。體外研究顯示，α肽和β肽都可促進(jìn)大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．α酶和β酶屬于蛋白酶，可以催化肽鍵斷裂B．AD的發(fā)生程度和發(fā)生時(shí)間受多種基因控制C．臨床醫(yī)學(xué)上，可以通過敲除APP蛋白基因達(dá)到治療AD的目的D．提高α酶和β酶表達(dá)量，同時(shí)降低γ酶的表達(dá)量對(duì)于延緩AD的發(fā)展可能有效果【答案】C【分析】APP是一種分布于神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的跨膜蛋白，其合成部位在核糖體，需要經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工和運(yùn)輸。題干信息表明α肽和β肽都可促進(jìn)大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育，對(duì)個(gè)體的發(fā)育有益，但Aβ可以在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致腦神經(jīng)細(xì)胞受損，因此為了延緩AD的病情，可以抑制Aβ的產(chǎn)生，但不應(yīng)該影響α肽和β肽的合成。【詳解】A、α酶和β酶均屬于蛋白酶，蛋白酶可水解肽鍵，導(dǎo)致肽鍵斷裂，A正確；B、根據(jù)題干信息和題圖分析可知，Aβ的前體APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜蛋白，經(jīng)過兩種不同的路徑被切割為多種不同長度的肽，兩種路徑中涉及多種基因，故AD的發(fā)生程度與時(shí)間受多種基因影響，B正確；C、APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜蛋白，敲除APP蛋白基因后會(huì)影響神經(jīng)細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸，影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能，不能達(dá)到治療AD的目的，C錯(cuò)誤；D、由題可知，α肽和β肽有利于神經(jīng)元發(fā)育，P3小沒有毒性，只有γ酶催化β肽分解后產(chǎn)生的Aβ有害，故應(yīng)提高α酶和β酶的表達(dá)，降低γ酶的表達(dá)，可能有助于延緩AD的進(jìn)展，D正確。故選C?！军c(diǎn)睛】4．阿茲海默癥是癡呆癥的一種，病理顯示患者的大腦細(xì)胞受損，海馬區(qū)會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)炎性斑塊，且會(huì)出現(xiàn)突觸丟失、神經(jīng)遞質(zhì)減少等異常現(xiàn)象。下列有關(guān)分析正確的是（

）A．如果海馬區(qū)受損，則主要會(huì)影響長期記憶B．如果新突觸不能正常建立，則主要會(huì)影響短期記憶C．如果言語區(qū)的W區(qū)受損，則患者會(huì)出現(xiàn)閱讀文字障礙D．如果大腦某一區(qū)域受損，則患者可能會(huì)出現(xiàn)大小便失禁【答案】D【分析】大腦皮層言語區(qū)中，W區(qū)為書寫中樞，V區(qū)為視覺性語言中樞，S區(qū)為運(yùn)動(dòng)性語言中樞，H區(qū)為聽覺性語言中樞．語言、學(xué)習(xí)、記憶和思維都屬于腦的高級(jí)功能，學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過程，記憶是將已獲信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過程，短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長期記憶與新突觸的建立有關(guān)?！驹斀狻緼、如果海馬區(qū)受損，則主要會(huì)影響短期記憶，A錯(cuò)誤；B、如果新突觸不能正常建立，則主要會(huì)影響長期記憶，B錯(cuò)誤；C、如果言語區(qū)的W區(qū)受損，則患者會(huì)出現(xiàn)書寫障礙，C錯(cuò)誤；D、排便反射和排尿反射受大腦皮層中相應(yīng)高級(jí)中樞的調(diào)控，因此，如果大腦某一區(qū)域受損，則患者可能會(huì)出現(xiàn)大小便失禁，D正確。故選D?！军c(diǎn)睛】5．阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，一直以來，針對(duì)AD的研究都是以神經(jīng)元為主。2022年8月初，Amit團(tuán)隊(duì)和Schwartz團(tuán)隊(duì)在AD中發(fā)現(xiàn)了一類“疾病相關(guān)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比，結(jié)果如下圖。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．該病患者受到刺激導(dǎo)致大腦皮層產(chǎn)痛覺的過程屬于條件反射B．神經(jīng)系統(tǒng)中多數(shù)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)元起到輔助作用C．實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比隨年齡增大面上升D．通過鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可能為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)【答案】A【分析】1、興奮是以電信號(hào)的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的。神經(jīng)元之間的興奮傳遞就是通過突觸實(shí)現(xiàn)的，以電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的形式進(jìn)行傳遞。2、“膽堿能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿，并在興奮時(shí)能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認(rèn)為，老年性癡呆與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)?！驹斀狻緼、該病患者受到刺激導(dǎo)致大腦皮層產(chǎn)痛覺的過程，沒有經(jīng)過完整的反射弧，所以不屬于反射，A錯(cuò)誤；B、神經(jīng)系統(tǒng)主要由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量大約是神經(jīng)元的50倍，B正確；C、據(jù)圖可知，隨著AD模型小鼠年齡的增大，DOLs細(xì)胞所占的百分比增加，C正確；D、表中結(jié)果說明DOLs可能與AD有關(guān)，則通過鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可能為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)，D正確。故選A。6．科學(xué)家借助載體將四種基因?qū)肽橙说某衫w維細(xì)胞中，可以誘導(dǎo)產(chǎn)生一種與胚胎干細(xì)胞功能類似的誘導(dǎo)多能干（iPS）細(xì)胞，并將獲得的iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化成神經(jīng)元、心肌細(xì)胞等多種類型的細(xì)胞，在治療阿爾茨海默癥、心血管疾病等領(lǐng)域已取得了新進(jìn)展。圖中“?”代表一類細(xì)胞。下列敘述正確的是（

）注：“X”代表抑制。A．iPS細(xì)胞與成纖維細(xì)胞的基因組成相同B．若只導(dǎo)入c-myc，則成纖維細(xì)胞會(huì)變?yōu)榘┘?xì)胞C．用同種iPS細(xì)胞誘導(dǎo)成的神經(jīng)細(xì)胞有望治療多個(gè)阿爾茨海默癥患者D．圖中涉及的不同類型細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)均存在差異【答案】D【分析】多能干細(xì)胞是一類具有自我更新、自我復(fù)制能力的多潛能細(xì)胞。在一定條件下，它可以分化成多種APSC多能細(xì)，多能干細(xì)胞具有分化出多種細(xì)胞組織的潛能，但失去了發(fā)育成完整個(gè)體的能力，發(fā)育潛能受到一定的限制?！驹斀狻緼、iPS細(xì)胞是成纖維細(xì)胞導(dǎo)入四種基因后誘導(dǎo)而成的，故基因組成與成纖維細(xì)胞有所不同，A錯(cuò)誤；B、據(jù)圖可知，KLF4基因能夠抑制細(xì)胞凋亡和衰老，可實(shí)現(xiàn)細(xì)胞的無限增殖，從而產(chǎn)生腫瘤細(xì)胞，若只導(dǎo)入c-myc，細(xì)胞有可能衰老死亡，B錯(cuò)誤；C、將某人的成纖維細(xì)胞誘導(dǎo)成的iPS細(xì)胞繼續(xù)誘導(dǎo)成為神經(jīng)細(xì)胞，移回到此人體內(nèi)，理論上可以避免免疫排斥反應(yīng)，但不適合其他患阿爾茨海默癥患者，C錯(cuò)誤；D、圖中涉及的細(xì)胞有成纖維細(xì)胞，誘導(dǎo)成的iPS細(xì)胞、凋亡細(xì)胞及“?”代表的癌細(xì)胞，這些細(xì)胞在成纖維細(xì)胞的基礎(chǔ)上都發(fā)生了形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上的變化，D正確。故選D。7．阿爾茨海默癥（AD）是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為記憶力衰退、語言功能障礙等。下列表述錯(cuò)誤的是（

）A．阿爾茨海默癥患者常不能說完整的句子表達(dá)思想，說明其大腦皮層言語區(qū)受損B．部分阿爾茨海默癥患者的小腦受損，可能會(huì)直接導(dǎo)致軀體協(xié)調(diào)與平衡能力下降C．阿爾茨海默癥患者的大腦皮層溝、回增寬是由于神經(jīng)元數(shù)目大量減少D．患者短時(shí)記憶力減退可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)【答案】D【分析】1.阿爾茨海默癥（AD）是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為記憶力衰退、語言功能障礙等。2.長時(shí)記憶可能與可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)【詳解】A、大腦皮層言語區(qū)受損會(huì)導(dǎo)致特有的各種言語活動(dòng)功能障礙，阿爾茨海默癥患者常不能說完整的句子表達(dá)思想，說明其大腦皮層言語區(qū)受損，A正確；B、小腦能夠協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，維持身體平衡，部分阿爾茨海默癥患者的小腦受損，可能會(huì)直接導(dǎo)致軀體協(xié)調(diào)與平衡能力下降，B正確；C、阿爾茨海默癥（AD）是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，神經(jīng)細(xì)胞死亡，患者的大腦皮層溝、回增寬，C正確；D、長時(shí)記憶可能與可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)，D錯(cuò)誤。故選D。8．遲發(fā)型阿爾茨海默癥（AD）發(fā)生的主要原因是位于19號(hào)染色體上的某個(gè)基因發(fā)生突變，該病發(fā)病年齡≥65歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，Ⅲ-6目前表現(xiàn)型未知。不再考慮其他變異的發(fā)生，下列說法錯(cuò)誤的是（）A．AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳B．Ⅱ-4與Ⅰ-2基因型相同的概率是2/3C．Ⅲ-6患病概率為1/3D．該病不是先天性疾病【答案】C【分析】由題意知，AD是19號(hào)染色體上的基因突變引起，是常染色體遺傳病，分析遺傳系譜圖，雙親患病，后代有不患病的個(gè)體，因此是常染色體顯性遺傳病?！驹斀狻緼、由題意知，AD是19號(hào)染色體上的基因突變引起，是常染色體遺傳病，分析遺傳系譜圖，雙親患病，后代有不患病的個(gè)體，因此是常染色體顯性遺傳病，A正確；B、由（1）可知，由于Ⅱ-3正常，故親本均為Aa，Ⅱ-4為1/3AA，2/3Aa，B正確；C、Ⅱ-4為1/3AA，2/3Aa，Ⅱ-5正常為aa，Ⅲ-6患病A-概率為1/3+2/3×1/2=2/3，C錯(cuò)誤；D、該病發(fā)病年齡≥65歲，該病不是先天性疾病，D正確。故選C。9．維生素D缺乏是一個(gè)全球性健康問題，會(huì)增加癌癥、阿爾茨海默癥等疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，陽光照射可促進(jìn)維生素D3原轉(zhuǎn)化成維生素D3。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，番茄中的一種物質(zhì)（7-脫氫膽固醇）可將維生素D3原轉(zhuǎn)化成膽固醇，通過編輯相關(guān)基因阻斷該過程，可使番茄的果實(shí)和葉片中大量積累維生素D3原，同時(shí)不影響番茄果實(shí)的生長、成熟。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．蘇丹Ⅲ染液可用來鑒定番茄果實(shí)中維生素D3原的含量B．夏季是維生素D3轉(zhuǎn)化速度最快的季節(jié)，也是補(bǔ)鈣的良好季節(jié)C．番茄生吃與熟吃不會(huì)因酶空間結(jié)構(gòu)改變而導(dǎo)致維生素D3原含量改變D．基因編輯后可能導(dǎo)致7-脫氫膽固醇不能合成或能合成但無活性【答案】A【分析】生物組織中化合物的鑒定：（1）斐林試劑可用于鑒定還原糖，在水浴加熱的條件下，溶液的顏色變化為磚紅色（沉淀）；斐林試劑只能檢驗(yàn)生物組織中還原糖（如葡萄糖、麥芽糖、果糖）存在與否，而不能鑒定非還原性糖（如淀粉）；（2）蛋白質(zhì)可與雙縮脲試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)；（3）脂肪可用蘇丹Ⅲ染液（或蘇丹Ⅳ染液）鑒定，呈橘黃色（或紅色）；（4）碘液可以將淀粉染成藍(lán)色?！驹斀狻緼、蘇丹Ⅲ染液鑒定的是組織中脂肪的有無，不能鑒定維生素D3原的含量，A錯(cuò)誤；B、夏季是一年中陽光最好的季節(jié)，維生素D3轉(zhuǎn)化速度快，維生素D可促進(jìn)鈣、磷的吸收，因此夏季也是補(bǔ)鈣的良好季節(jié)，B正確；C、番茄可以食用時(shí)，維生素D3原的含量已經(jīng)達(dá)到一定水平，生吃或熟吃不會(huì)因酶空間結(jié)構(gòu)改變而導(dǎo)致維生素D3原含量的改變，C正確；D、通過編輯相關(guān)基因，可能導(dǎo)致7-脫氫膽固醇不能合成或者合成的7-脫氫膽固醇因空間結(jié)構(gòu)改變而失活，降低維生素D3原向膽固醇的轉(zhuǎn)化，D正確。故選A。10．大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與β—AP(β—淀粉樣蛋白)代謝相關(guān)基因突變引起β—AP過度產(chǎn)生有關(guān)。β—AP代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥的癥狀.β—AP是由其前體蛋白APP(一種含695個(gè)氨基酸的跨膜蛋白)在病理狀態(tài)下異常加工而成的。APP形成β—AP的過程如下圖所示。根據(jù)上述信息所做的推論錯(cuò)誤的是（

）A．一個(gè)β—AP分子中含有38個(gè)肽鍵B．阿爾茨海默癥不是由前體蛋白—APP異常導(dǎo)致的C．21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關(guān)致病基因位于相同的染色體上D．若某人的β—淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，則此人不一定會(huì)患阿爾茨海默癥【答案】C【分析】氨基酸形成多肽過程中的相關(guān)計(jì)算：肽鍵數(shù)=脫去水分子數(shù)=氨基酸數(shù)一肽鏈數(shù)，游離氨基或羧基數(shù)=肽鏈數(shù)+R基中含有的氨基或羧基數(shù)，至少含有的游離氨基或羧基數(shù)=肽鏈數(shù)?！驹斀狻緼、從圖中看出，一個(gè)β—AP分子的氨基酸數(shù)目為635-597+1=39，所以含有39-1=38個(gè)肽鍵，A正確；B、阿爾茨海默癥不是由前體蛋白—APP異常導(dǎo)致的，而是由于對(duì)前體蛋白質(zhì)加工過程中形成了β—AP，而β—AP通過連接形成β—AP寡聚合物引起的，B正確；C、21三體綜合征患者是由于21號(hào)染色體多了一條，不存在患病基因，C錯(cuò)誤；D、由于密碼子具有簡(jiǎn)并性，所以β—淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，但仍然可以編碼同一種蛋白質(zhì)，所以此人不一定會(huì)患阿爾茨海默癥，D正確。故選C。11．大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β-淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生有關(guān)；β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥的癥狀。下列有關(guān)說法正確的是（

）A．21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關(guān)致病基因位于相同的染色體上B．減少β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因的表達(dá)可以預(yù)防或治療阿爾茨海默癥C．阿爾茨海默癥患者家族中男性患者的數(shù)量多于女性患者D．若某人的β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，則此人一定會(huì)患阿爾茨海默癥【答案】B【分析】人類遺傳病分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病。（1）單基因遺傳病包括常染色體顯性遺傳病（如并指）、常染色體隱性遺傳?。ㄈ绨谆。?、伴X染色體隱性遺傳病（如血友病、色盲）、伴X染色體顯性遺傳?。ㄈ缈咕S生素D佝僂?。?；（2）多基因遺傳病是由多對(duì)等位基因異常引起的，如青少年型糖尿病；（3）染色體異常遺傳病包括染色體結(jié)構(gòu)異常遺傳?。ㄈ缲埥芯C合征）和染色體數(shù)目異常遺傳?。ㄈ?1三體綜合征）。【詳解】A、21三體綜合征患者發(fā)生的是染色體數(shù)目變異，不含致病基因，A錯(cuò)誤；B、阿爾茨海默癥與β-淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生有關(guān)，故可以通過減少β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因的表達(dá)來進(jìn)行治療或預(yù)防阿爾茨海默癥，B正確；C、β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21號(hào)染色體為常染色體，故男性患者和女性患者數(shù)量沒有明顯差別，C錯(cuò)誤；D、由于密碼子具有簡(jiǎn)并性等因素，β-淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變不一定會(huì)引起β-淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，也不一定會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默癥的發(fā)生，D錯(cuò)誤。故選B。12．阿爾茨海默癥是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為記憶力衰退、語言功能衰退等?；颊唧w內(nèi)乙酰膽堿含量偏低。乙酰膽堿在乙酰膽堿酯酶的作用下被分解，分解產(chǎn)物可被突觸前膜回收。石杉?jí)A甲是我國科學(xué)家研發(fā)的一種乙酰膽堿酯酶抑制劑，對(duì)阿爾茨海默癥的治療有一定的療效。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．患者記憶力衰退，可能與突觸的功能異常有關(guān)B．患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區(qū)異常有關(guān)C．石杉?jí)A甲抑制乙酰膽堿酯酶的活性，進(jìn)而促進(jìn)乙酰膽堿分解產(chǎn)物的回收D．提升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種治療阿爾茨海默癥的思路【答案】C【分析】1、人腦是整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)的最高級(jí)的部位，它除了對(duì)外部世界的感知以及控制機(jī)體的反射活動(dòng)外，還具有語言、學(xué)習(xí)、記憶和思維等方面的高級(jí)功能，其中語言是人腦特有的高級(jí)功能。學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過程，記憶是將已獲信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過程，短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長期記憶與新突觸的建立有關(guān)。2、石杉?jí)A甲抑制了乙酰膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿發(fā)揮作用后不能被分解，進(jìn)而導(dǎo)致下一神經(jīng)元持續(xù)興奮?！驹斀狻緼、短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長期記憶與新突觸的建立有關(guān)，因此患者記憶力衰退，可能與突觸的功能異常有關(guān)，A正確；B、大腦皮層S區(qū)與說話有關(guān)，因此患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區(qū)異常有關(guān)，B正確；C、乙酰膽堿酯酶會(huì)分解乙酰膽堿，石杉?jí)A甲可抑制乙酰膽堿酯酶的活性，進(jìn)而抑制乙酰膽堿的分解，抑制乙酰膽堿分解產(chǎn)物的回收，C錯(cuò)誤；D、乙酰膽堿是一種有助于記憶的神經(jīng)遞質(zhì)，因此提升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種治療阿爾茨海默癥的思路，D正確。故選C。13．正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2，還能競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)敘述中，正確的是（

）A．正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系B．用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值C．海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)D．甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用【答案】D【分析】1、種間關(guān)系：（1）寄生：一種生物寄居于另一種生物的體內(nèi)或體表，攝取寄主的養(yǎng)分以維持生活；（2）競(jìng)爭(zhēng)：兩種或兩種以上生物相互爭(zhēng)奪資源和空間等，使得一種數(shù)量增多，另一種生物大量減少或死亡；（3）互利共生：兩種生物共同生活在一起，相互依賴，彼此有利；（4）捕食：一種生物以另一種生物為食；2、生物多樣性的價(jià)值：包括直接價(jià)值、間接價(jià)值、潛在價(jià)值；3、ATP是細(xì)胞生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)?！驹斀狻緼、正常情況下大腸桿菌和人體屬于互利共生的關(guān)系，A錯(cuò)誤；B、用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值，B錯(cuò)誤；C、生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP，C錯(cuò)誤；D、甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，在消化道內(nèi)就可以發(fā)揮重塑腸道菌群平衡的作用，D正確。故選D。14．阿爾茨海默癥是一種與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，表現(xiàn)為大腦功能減退，記憶力下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2，還能競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系B．用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值C．海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)D．甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用【答案】D【分析】大腸桿菌能合成維生素K2，還能抵御致病菌的進(jìn)攻，對(duì)人體有利，人體為大腸桿菌提供有機(jī)物，二者是互利共生關(guān)系；生物多樣性具有直接價(jià)值和間接價(jià)值。直接價(jià)值指對(duì)人類有食用、藥用和工業(yè)原料等實(shí)用意義的，以及有旅游觀賞、科學(xué)研究和文學(xué)藝術(shù)創(chuàng)作等非實(shí)用意義的價(jià)值。間接價(jià)值指對(duì)生態(tài)系統(tǒng)起到重要調(diào)節(jié)作用的價(jià)值。生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP，糖類是主要能源物質(zhì)。甘露寡糖二酸能夠重塑腸道菌群平衡，是在消化道內(nèi)發(fā)揮作用的?！驹斀狻緼、正常情況下大腸桿菌和人體屬于互利共生的關(guān)系，A錯(cuò)誤；B、用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值，B錯(cuò)誤；C、生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP，C錯(cuò)誤；D、甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，在消化道內(nèi)就可以發(fā)揮重塑腸道菌群平衡的作用，D正確。故選D。【點(diǎn)睛】15．大量臨床研究表明，β淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，導(dǎo)致家族性阿爾茨海默癥的發(fā)生；β淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥癥狀。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是（

）A．21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)β淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥B．阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變C．21三體綜合征產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離D．調(diào)查阿爾茨海默癥的發(fā)病率需要對(duì)多個(gè)患者家系進(jìn)行調(diào)查【答案】D【詳解】21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)β淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默病，A項(xiàng)正確；根據(jù)題意可知，β淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，導(dǎo)致家族性阿爾茨海默病的發(fā)生，由此可推知B項(xiàng)正確；21三體綜合征患者的細(xì)胞內(nèi)多了一條21號(hào)染色體，產(chǎn)生的原因是父親或母親減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離，C項(xiàng)正確；調(diào)查阿爾茨海默病的發(fā)病率需要在人群中進(jìn)行隨機(jī)調(diào)查，D項(xiàng)錯(cuò)誤。16．阿爾茨海默癥發(fā)作前常表現(xiàn)為記憶力輕度受損，學(xué)習(xí)和保存新知識(shí)的能力下降，注意力、執(zhí)行能力、語言能力和視空間能力等認(rèn)知能力出現(xiàn)輕度受損，但不影響基本日常生活能力。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．人體學(xué)習(xí)的過程是條件反射建立的過程 B．患者若不能看懂文字，說明其V區(qū)受損C．患者短時(shí)記憶受損可能與新突觸數(shù)目減少有關(guān) D．患者視空間能力可能與大腦皮層右半球有關(guān)【答案】C【分析】語言、學(xué)習(xí)、記憶和思維都屬于腦的高級(jí)功能，學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過程，記憶是將已獲信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過程，短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長期記憶與新突觸的建立有關(guān)。大腦皮層言語區(qū)中，W區(qū)為書寫中樞，V區(qū)為視覺性語言中樞，S區(qū)為運(yùn)動(dòng)性語言中樞，H區(qū)為聽覺性語言中樞?！驹斀狻緼、人體學(xué)習(xí)的過程是條件反射建立的過程，A正確；B、V區(qū)是閱讀中樞，若患者不能看懂文字，說明其V區(qū)受損，B正確；C、短時(shí)記憶可能與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，長時(shí)記憶可能與新突觸的建立以及突觸形態(tài)及功能的改變有關(guān)，C錯(cuò)誤；D、人體的視空間能力與大腦皮層右半球有關(guān)，D正確。故選C。17．β-淀粉樣蛋白由神經(jīng)細(xì)胞分泌，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有損傷作用，誘發(fā)阿爾茨海默氏癥。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．通過抑制神經(jīng)細(xì)胞中核糖體的功能可治療阿爾茨海默氏癥B．β-淀粉樣蛋白的分泌過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能特點(diǎn)：具有一定的流動(dòng)性C．β-淀粉樣蛋白變性后仍可與雙縮脈試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)D．體外培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞時(shí)，低溫低氧環(huán)境會(huì)影響β-淀粉樣蛋白的分泌【答案】B【分析】蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所是核糖體，分泌蛋白需要經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工和運(yùn)輸，以胞吐的形式分泌到細(xì)胞外，蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)多樣主要與氨基酸的種類、數(shù)目和排列順序以及多肽鏈的盤曲折疊以及形成的空間結(jié)構(gòu)有關(guān)，結(jié)構(gòu)決定功能，結(jié)構(gòu)多樣所以功能多樣?！驹斀狻緼、核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所，所以抑制神經(jīng)細(xì)胞中核糖體的功能，可以減少β-淀粉樣蛋白的合成，可治療阿爾茨海默氏癥，A正確；B、β-淀粉樣蛋白的分泌過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：具有一定的流動(dòng)性，B錯(cuò)誤；C、β-淀粉樣蛋白變性后仍然有肽鍵，所以可以與雙縮脈試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)，C正確；D、體外培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞時(shí)，低溫低氧環(huán)境會(huì)影響β-淀粉樣蛋白的分泌，D正確。故選B。18．研究人員發(fā)現(xiàn)一種名為鳶尾素的激素（一種蛋白質(zhì)），在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)被釋放到血液中，它不僅對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保護(hù)作用，還能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長，研究人員利用小鼠進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。下列分析錯(cuò)誤的是（）A．鳶尾素是動(dòng)物體內(nèi)微量、高效的信息物質(zhì)B．施加了鳶尾素阻斷劑的實(shí)驗(yàn)小鼠記憶測(cè)試表現(xiàn)比對(duì)照組好C．神經(jīng)細(xì)胞膜上分布著與鳶尾素特異性識(shí)別的受體D．增加體育鍛煉可以在一定程度上預(yù)防阿爾茲海默綜合征（俗稱老年癡呆）【答案】B【分析】1、體液調(diào)節(jié)：是指某些化學(xué)物質(zhì)，如激素、CO2、H+等，通過體液的運(yùn)輸而對(duì)人體生理活動(dòng)所進(jìn)行的調(diào)節(jié)稱為體液調(diào)節(jié)。體液調(diào)節(jié)中激素調(diào)節(jié)起主要作用。2、動(dòng)物激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的高效生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或組織液傳輸而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用?！驹斀狻盔S尾素是一種激素，是動(dòng)物體內(nèi)微量、高效的信息物質(zhì)，A正確；鳶尾素不僅對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保護(hù)作用，還能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長，故施加了鳶尾素阻斷劑的實(shí)驗(yàn)小鼠記憶測(cè)試表現(xiàn)比對(duì)照組差，B錯(cuò)誤；鳶尾素對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保護(hù)作用，能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長，可見神經(jīng)細(xì)胞膜上分布著與鳶尾素特異性識(shí)別的受體，C正確；鳶尾素不僅對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保護(hù)作用，還能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長，增加體育鍛煉可以在一定程度上預(yù)防阿爾茲海默綜合征（俗稱老年癡呆），D正確。故選B?！军c(diǎn)睛】本題考查了動(dòng)物激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，意在考查考生的審題能力，獲取信息的能力，難度適中。19．老年癡呆是一類病程不可逆的神經(jīng)衰退性疾病綜合征，包括阿爾茨海默癥（AD）和帕金森病癡呆（PDD）等，是由基因、生活方式和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果和由部分特定基因的變化引起的。電突觸是兩個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白連接形成的通道，允許細(xì)胞內(nèi)液由一個(gè)細(xì)胞流入到另一個(gè)細(xì)胞。下列說法正確的是（

）A．某AD患者不能說話但能聽懂別人講話，可能是損害了位于大腦皮層中央前回的S區(qū)B．神經(jīng)元受到刺激時(shí)，Na+內(nèi)流，電突觸允許神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，使突觸后神經(jīng)元興奮或抑制C．神經(jīng)元可以借助電突觸獨(dú)立完成神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能D．PDD的發(fā)病與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)有關(guān)【答案】A【分析】語言功能是人腦特有的高級(jí)功能，它包括與語言、文字相關(guān)的全部智能活動(dòng)，涉及人類的聽、說、讀、寫。人類的語言活動(dòng)是與大腦皮層某些特定區(qū)域相關(guān)的，這些特定區(qū)域叫言語區(qū)。大腦皮層言語區(qū)的損傷會(huì)導(dǎo)致特有的各種言語活動(dòng)功能障礙。人類大腦皮層的語言區(qū)主要包含四個(gè)區(qū)域，S區(qū)（此區(qū)域發(fā)生障礙，不能講話）、H區(qū)（此區(qū)域發(fā)生障礙，不能聽懂話）、W區(qū)（此區(qū)域發(fā)生障礙，不能寫字）、V區(qū)（此區(qū)域發(fā)生障礙，不能看懂文字）?！驹斀狻緼、某AD患者不能說話但能聽懂別人講話，可能是損害了位于大腦皮層中央前回的S區(qū)，A正確；B、神經(jīng)元受到刺激時(shí)，Na+內(nèi)流，電突觸是兩個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白連接形成的通道，電突觸上不存在突觸前膜與后面，也不需要神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合，而是直接跨膜通道蛋白引發(fā)電信號(hào)的轉(zhuǎn)移，從而引起電位變化，B錯(cuò)誤；C、神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能除了需要神經(jīng)元的參與，還需要神經(jīng)中樞和效應(yīng)器，因此神經(jīng)元即使借助電突觸也不能獨(dú)立完成神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，C錯(cuò)誤；D、題干中已說明PDD的發(fā)病是由基因、生活方式和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果和由部分特定基因的變化引起的，不一定是由內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)引起的，D錯(cuò)誤。故選A。20．遲發(fā)型阿爾茨海默癥（AD）發(fā)生的主要原因是位于19號(hào)染色體上的某個(gè)基因發(fā)生突變，該病發(fā)病年齡≥65歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，Ⅲ-6目前表現(xiàn)型未知。不再考慮其他變異的發(fā)生，下列說法錯(cuò)誤的是（）A．AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳B．正常人的體細(xì)胞中，染色體數(shù)為2n＝46條，形態(tài)有23種C．Ⅲ-6患病的概率為2/3D．Ⅱ-4與Ⅰ-2基因型相同的概率是2/3【答案】B【分析】由題意知，Ⅰ-1和Ⅰ-2均患病，但其所生孩子Ⅱ-3未患病，有中生無為顯性，故判斷為顯性遺傳病，又因?yàn)閺念}意可知該基因位于人的19號(hào)染色體上，不是性染色體，所以可以判斷該疾病的遺傳方式為常染色體顯性遺傳?！驹斀狻緼、Ⅰ-1和Ⅰ-2均患病，但其所生孩子Ⅱ-3未患病，有中生無為顯性，故判斷為顯性遺傳病，又因?yàn)閺念}意可知該基因位于人的19號(hào)染色體上，不是性染色體，所以可以判斷該疾病的遺傳方式為常染色體顯性遺傳，A正確；B、正常人的體細(xì)胞中，染色體數(shù)為2n=46，男性的染色體有24種形態(tài)，女性的染色體有23種形態(tài)，B錯(cuò)誤；C、假設(shè)AD由基因A/a控制，Ⅱ-5為正常男性，基因型為aa，若Ⅱ-4基因型為Aa，后代基因型中Aa的概率為2/3×1/2=1/3，aa的概率為2/3×1/2=1/3，若Ⅱ-4基因型為AA，后代基因型中Aa的概率為1/3，所以Ⅲ-6患病概率為1/3+1/3=2/3，C錯(cuò)誤;D、假設(shè)AD由基因A/a控制，可推測(cè)出Ⅰ-1和Ⅰ-2的基因型均為Aa，Ⅱ-3基因型為aa，Ⅱ-4基因型為Aa或AA，其中Aa的概率為2/3，AA的概率為1/3，所以Ⅱ-4與Ⅰ-2的基因型相同的概率為2/3，D正確。故選B。二、多選題21．β-淀粉樣蛋白（Aβ）在大腦內(nèi)積累形成斑塊是阿爾茨海默病的一大標(biāo)志。研究表明，大腦電信號(hào)傳導(dǎo)中斷可導(dǎo)致Aβ積累。γ振蕩（大腦中神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)振蕩放電頻率在30-90Hz段被稱為γ振蕩）下降后，模型小鼠Aβ累積形成斑塊，出現(xiàn)認(rèn)知能力的衰退。刺激阿爾茨海默病模型小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元產(chǎn)生γ振蕩，顯著減少了該腦區(qū)Aβ的形成，并且激活了小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（大腦免疫細(xì)胞）來清除Aβ?？茖W(xué)家把阿爾茨海默病模型小鼠放在裝有LED燈的盒子內(nèi)，以40Hz的頻率閃燈，利用相關(guān)技術(shù)在小鼠初級(jí)視皮層誘導(dǎo)產(chǎn)生Aβ振蕩，小鼠視皮層內(nèi)Aβ水平如圖所示。下列有關(guān)描述正確的是（

）A．大腦電信號(hào)傳導(dǎo)不需要能量B．γ振蕩水平下降可能是阿爾茨海默病的病因C．40Hz頻率閃燈誘導(dǎo)Aβ振蕩有望成為阿爾茨海默病治療新手段D．小神經(jīng)膠質(zhì)是定居在腦內(nèi)的吞噬細(xì)胞，在腦損傷過程中可以逆行分化成為其他類型的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，可以釋放細(xì)胞因子，體現(xiàn)出全能性【答案】BC【分析】阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征。【詳解】A、大腦電信號(hào)的傳導(dǎo)消耗能量，A錯(cuò)誤；B、根據(jù)題干中“γ振蕩下降后，模型小鼠Aβ累積形成斑塊，出現(xiàn)認(rèn)知能力的衰退。刺激阿爾茨海默病模型小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元產(chǎn)生γ振蕩，顯著減少了該腦區(qū)Aβ的形成”可知，γ振蕩水平下降可能是阿爾茨海默病的病因，B正確；C．據(jù)圖可知，經(jīng)40Hz頻率閃燈誘導(dǎo)Aβ振蕩后，小鼠視覺皮層內(nèi)Aβ水平下降，所以40Hz頻率閃燈誘導(dǎo)Aβ振蕩有望成為阿爾茨海默病治療新手段，C正確；D．小神經(jīng)膠質(zhì)是定居在腦內(nèi)的吞噬細(xì)胞，可以釋放細(xì)胞因子，在腦損傷過程中可以逆行分化成為其他類型的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，但是沒有產(chǎn)生完整個(gè)體或分化成其他各種組織細(xì)胞，不能體現(xiàn)出全能性，D錯(cuò)誤。故選BC。22．近年來，隨著人口老齡化問題的加劇，阿爾茨海默?。ˋD）的患病率不斷提高。AD是一種神經(jīng)性退化疾病，該病患者臨床上表現(xiàn)為記憶力減退、語言表達(dá)能力下降、精神恍惚、反應(yīng)遲鈍。近年來大量的研究發(fā)現(xiàn)，長期高血糖會(huì)引起大腦某些神經(jīng)元損傷。下列說法正確的是（

）A．AD患者體內(nèi)乙酰膽堿含量可能減少，導(dǎo)致興奮的傳遞效率下降B．AD患者記憶力減退、語言表達(dá)能力下降可能與大腦皮層的某些神經(jīng)元功能受損有關(guān)C．長期高血糖可能導(dǎo)致胰島素受體敏感性降低，進(jìn)而使神經(jīng)細(xì)胞不能正常利用葡萄糖而受損D．雖然糖類可以為神經(jīng)元直接提供能量，但長期高血糖可能會(huì)使人患AD【答案】ABC【分析】1、興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位變化，從而使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制。2、長期高血糖會(huì)引起大腦某些神經(jīng)元損傷，據(jù)此可推測(cè)，2型糖尿病導(dǎo)致的機(jī)理是胰島素抵抗，進(jìn)而使患者體內(nèi)血糖水平較高，而較高的血糖水平會(huì)導(dǎo)致大腦某些神經(jīng)元損傷，進(jìn)而導(dǎo)致阿爾茨海默病（AD）的發(fā)生?！驹斀狻緼、AD患者反應(yīng)遲鈍，體內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿含量可能減少，導(dǎo)致興奮的傳遞效率下降，A正確；B、大腦皮層具有語言、學(xué)習(xí)、記憶、思維等高級(jí)功能，AD患者記憶力減退、語言表達(dá)能力下降可能與大腦皮層的某些神經(jīng)元功能受損有關(guān)，B正確；C、長期高血糖可能使體內(nèi)胰島素受體敏感性降低，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞不能正常利用葡萄糖供能，神經(jīng)細(xì)胞缺乏能量供應(yīng)而受損，C正確；D、較高的血糖水平會(huì)導(dǎo)致大腦某些神經(jīng)元損傷，進(jìn)而導(dǎo)致AD的發(fā)生，但糖類不能為神經(jīng)元直接供能，要分解合成ATP才可以直接提供能量，D錯(cuò)誤。故選ABC。23．阿爾茨海默癥是一種與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，表現(xiàn)為大腦功能減退，記憶力下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2，還能競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系B．甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用C．海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)D．用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值【答案】ACD【分析】大腸桿菌能合成維生素K2，還能抵御致病菌的進(jìn)攻，對(duì)人體有利，人體為大腸桿菌提供有機(jī)物，二者是互利共生關(guān)系；生物多樣性具有直接價(jià)值和間接價(jià)值以及潛在價(jià)值。直接價(jià)值指對(duì)人類有食用、藥用和工業(yè)原料等實(shí)用意義的，以及有旅游觀賞、科學(xué)研究和文學(xué)藝術(shù)創(chuàng)作等非實(shí)用意義的價(jià)值。間接價(jià)值指對(duì)生態(tài)系統(tǒng)起到重要調(diào)節(jié)作用的價(jià)值。生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP，糖類是主要能源物質(zhì)。甘露寡糖二酸能夠重塑腸道菌群平衡，是在消化道內(nèi)發(fā)揮作用的。【詳解】A、正常情況下大腸桿菌和人體屬于互利共生的關(guān)系，A錯(cuò)誤；B、甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，在消化道內(nèi)就可以發(fā)揮重塑腸道菌群平衡的作用，B正確；C、生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP，C錯(cuò)誤；D、用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值，D錯(cuò)誤。故選ACD。24．大量臨床研究表明，β淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，導(dǎo)致家族性阿爾茨海默癥的發(fā)生；β淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥癥狀。下列有關(guān)分析正確的是（

）A．21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)β淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥B．調(diào)查阿爾茨海默癥的發(fā)病率需要對(duì)多個(gè)患者家系進(jìn)行調(diào)查C．21三體綜合征產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離D．阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變【答案】ACD【分析】21三體綜合征屬于染色體異常遺傳病，患者比正常人多一條21號(hào)染色體。由題干信息可知，家族性阿爾茨海默癥發(fā)生的直接原因是β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，β淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，則21三體綜合征患者含有3個(gè)β淀粉樣蛋白基因，容易造成β淀粉樣蛋白表達(dá)過量，進(jìn)而引起阿爾茨海默癥癥狀。【詳解】A、由以上分析可知，21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)β淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥，A正確；B、調(diào)查阿爾茨海默病的發(fā)病率需要在人群中進(jìn)行隨機(jī)調(diào)查，B錯(cuò)誤；C、21三體綜合征患者的細(xì)胞內(nèi)多了一條21號(hào)染色體，產(chǎn)生的原因是父親或母親減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離，C正確；D、根據(jù)題意可知，β淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，導(dǎo)致家族性阿爾茨海默病的發(fā)生，由此可知阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變，D正確。故選ACD。25．阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，一直以來，針對(duì)AD的研究都是以神經(jīng)元為主。2022年8月初，Amit團(tuán)隊(duì)和Schwartz團(tuán)隊(duì)在AD中發(fā)現(xiàn)了一類“疾病相關(guān)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比，結(jié)果如圖。下列說法正確的有（

）A．該病患者短時(shí)記憶力減退可能與突觸形態(tài)功能的改變及新突觸的建立有關(guān)B．神經(jīng)系統(tǒng)中多數(shù)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)元起到輔助作用C．實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比隨年齡增大而上升D．通過鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)【答案】BCD【分析】題圖分析：隨著年齡增大，野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比相差越來越大，據(jù)此可推測(cè)，阿爾茨海默癥的發(fā)生與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）的數(shù)量有關(guān)?！驹斀狻緼、短時(shí)記憶的形成與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其與大腦皮層的海馬區(qū)有關(guān)，而長時(shí)記憶與新突觸的建立有關(guān)，據(jù)此推測(cè)該病患者短時(shí)記憶力減退可能與神經(jīng)元之間發(fā)生的信息交流有關(guān)，A錯(cuò)誤；B、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)神經(jīng)元有支持、保護(hù)、營養(yǎng)神經(jīng)元的輔助作用，數(shù)量遠(yuǎn)大于神經(jīng)元，B正確；C、由柱形圖分析可知，隨年齡增大，DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比逐漸增大，據(jù)此可推測(cè)該病的發(fā)生與DOLs的數(shù)量有關(guān)，C正確；D、由于AD的發(fā)生與DOLs的數(shù)量有關(guān)，因此，通過鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可能為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)，D正確。故選BCD。三、綜合題26．阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其發(fā)病的主要誘因是β—淀粉樣蛋白（Aβ）在腦組織液中沉積，影響了神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）的功能，發(fā)病機(jī)制模式圖如圖1，請(qǐng)回答下列問題：(1)MC細(xì)胞接收到Aβ沉積的信號(hào)后，細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)磷酸化的K酶可以______________________（填“促進(jìn)”或“抑制”）IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離的NF進(jìn)入____________________內(nèi)，與IL-1基因前端的調(diào)控序列結(jié)合，該基因通過轉(zhuǎn)錄過程合成IL-1mRNA，mRNA通過進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，經(jīng)翻譯過程合成并分泌大量IL-1蛋白，誘發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。(2)為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制，研究者用體外培養(yǎng)的MC細(xì)胞進(jìn)行了多個(gè)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：為了驗(yàn)證圖1中的過程Ⅲ，將Aβ處理過的細(xì)胞破裂處理，進(jìn)行差速離心，分離出細(xì)胞核，測(cè)定細(xì)胞核和全細(xì)胞中NF的量。與處理前細(xì)胞相比，______________，該結(jié)果為圖中的Ⅲ過程提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。實(shí)驗(yàn)二：已知IK的磷酸化位點(diǎn)位于其末端肽段N。欲驗(yàn)證“IK磷酸化能誘發(fā)炎癥”，請(qǐng)?jiān)诳崭裉幪钊胱帜妇幪?hào)將實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)補(bǔ)充完整（已有研究表明，實(shí)驗(yàn)中的肽段對(duì)細(xì)胞內(nèi)NF蛋白的入核、IL-1蛋白的合成與分泌均無直接影響）。分組實(shí)驗(yàn)處理炎癥檢測(cè)指標(biāo)對(duì)照組①______________②______________⑤______________實(shí)驗(yàn)組③______________④ca.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列相同的肽段b.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列不同的肽段c.加入溶于緩沖液的Aβ沉積物d.加入與c等量的同種緩沖液e.培養(yǎng)液中IL-1的含量f.MC細(xì)胞中磷酸化IK與IK的比值(3)科研人員利用正常的MC細(xì)胞研究藥物X對(duì)AD的治療是否有效，獲得實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2。由圖2結(jié)果可知，藥物X能夠抑制Aβ的作用，判斷的依據(jù)是________________________?！敬鸢浮?1)

促進(jìn)

細(xì)胞核(2)

細(xì)胞核中的NF量明顯增加，全細(xì)胞中的NF量無明顯變化

b

c

e

a(3)與3相比，4、5、6的IL-1的相對(duì)表達(dá)量降低了，且隨著藥物X濃度的增大，IL-1的相對(duì)表達(dá)量遞減【分析】由圖1過程可知，MC細(xì)胞接收到Aβ沉積的信號(hào)后，細(xì)胞質(zhì)中的K酶磷酸化，而經(jīng)磷酸化的K酶可以促進(jìn)IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離的NF進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，與IL-1基因前端的調(diào)控序列結(jié)合，促使該基因通過轉(zhuǎn)錄合成IL-1mRNA，mRNA通過核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，經(jīng)翻譯過程合成并分泌大量IL-1蛋白，誘發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙?！驹斀狻浚?）根據(jù)分析可知，細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)磷酸化的K酶可以促進(jìn)IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離的NF通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，調(diào)控IL-1基因表達(dá)。（2）據(jù)圖可知，經(jīng)過Aβ處理后，IK-NF會(huì)被磷酸化和降解產(chǎn)生NF，NF進(jìn)入細(xì)胞核中，因此，與處理前細(xì)胞相比，經(jīng)過Aβ處理后的細(xì)胞，細(xì)胞核中的NF量明顯增加，但全細(xì)胞中的NF量無明顯變化。欲驗(yàn)證“IK磷酸化能誘發(fā)炎癥”，導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)組的短肽含有磷酸化位點(diǎn)，導(dǎo)入對(duì)照組的短肽不含有磷酸化位點(diǎn)，由于肽段結(jié)構(gòu)不同，則功能不同，因此對(duì)照組細(xì)胞中應(yīng)導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列不同的肽段，并加入溶于緩沖液的Aβ沉積物，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列相同的肽段，并加入溶于緩沖液的Aβ沉積物，炎癥檢測(cè)指標(biāo)應(yīng)為培養(yǎng)液中IL-1的含量。因此答案按序號(hào)空依次為b、c、e、a、（3）由圖2結(jié)果可知，與第3組比較，4、5、6三組都加入了藥物X，其IL-1的相對(duì)表達(dá)量隨濃度升高逐漸降低，說明藥物X能夠抑制Aβ的作用，最終抑制IL-1基因的表達(dá)量?！军c(diǎn)睛】本題結(jié)合圖解，考查探究實(shí)驗(yàn)的相關(guān)知識(shí)，要求考生明確實(shí)驗(yàn)的目的，能根據(jù)探究實(shí)驗(yàn)的原則完善實(shí)驗(yàn)步驟，同時(shí)能根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出正確的實(shí)驗(yàn)結(jié)論，屬于考綱理解和應(yīng)用層次的考查。27．阿爾茨海默癥（AD）是一種慢性退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其標(biāo)志性病理特征之一是大量β-淀粉樣肽（Aβ）在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致腦神經(jīng)細(xì)胞受損。Aβ的前體APP是一種分布于神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的跨膜蛋白，經(jīng)過兩種不同的路徑被切割為多種不同長度的肽，具體過程如圖所示。P3小肽沒有毒性，可以阻止Aβ的產(chǎn)生。體外研究顯示，α肽和β肽都可促進(jìn)大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育?；卮鹣铝袉栴}：（1）α酶和β酶屬于______酶，可以水解APP中的______。（2）APP合成、加工和轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上的過程中依次經(jīng)過核糖體、______和______三種細(xì)胞器。（3）從APP的代謝路徑分析，提高_(dá)_____酶、______酶的表達(dá)量，同時(shí)降低______酶的表達(dá)量對(duì)于延級(jí)AD的發(fā)展可能有最佳效果。（4）不能通過敲除APP蛋白基因延緩AD的發(fā)展，原因是__________________?！敬鸢浮?/p>

蛋白

肽鍵

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

高爾基體

α

β

γ

APP是α肽和β肽的來源【解析】APP是一種分布于神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的跨膜蛋白，其合成部位在核糖體，需要經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工和運(yùn)輸。題干信息表明α肽和β肽都可促進(jìn)大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育，對(duì)個(gè)體的發(fā)育有益，但Aβ可以在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致腦神經(jīng)細(xì)胞受損，因此為了延緩AD的病情，可以抑制Aβ的產(chǎn)生，但不應(yīng)該影響α肽和β肽的合成?！驹斀狻浚?）α酶和β酶都可水解APP蛋白為不同長度肽鏈，因此推斷可能使得APP中的肽鍵斷裂，因此這兩種酶為蛋白酶，可水解APP中的肽鍵。（2）APP屬于細(xì)胞質(zhì)膜上的跨膜蛋白，它的合成，加工，轉(zhuǎn)運(yùn)需要核糖體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，高爾基體的參與。（3）由題可知，α肽和β肽有利于神經(jīng)元發(fā)育，P3小肽沒有毒性，只有γ酶催化β肽分解后產(chǎn)生的Aβ有害，故應(yīng)提高α酶和β酶的表達(dá)降低γ酶的表達(dá)，可能有助于延緩AD的進(jìn)展。（4）APP不只是Aβ的前體也是a肽和β肽的前體，敲除APP基因也會(huì)影響a肽和β肽的產(chǎn)生，這二者對(duì)神經(jīng)元發(fā)育有益，故不能敲除APP基因來延緩AD的發(fā)展?！军c(diǎn)睛】本題主要考察了蛋白質(zhì)的合成和加工過程，能根據(jù)題干信息分析α肽和β肽的作用、Aβ的影響進(jìn)而確定延緩AD的方法是本題的解題關(guān)鍵。28．學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—線粒體結(jié)構(gòu)偶聯(lián)與阿爾茨海默癥的關(guān)聯(lián)性β淀粉樣蛋白（Aβ）的大量沉積被認(rèn)為是導(dǎo)致阿爾茨海默癥（AD）的一個(gè)重要原因。Aβ在大腦神經(jīng)細(xì)胞軸突和神經(jīng)末梢中形成，會(huì)激發(fā)一系列連鎖反應(yīng)，包括阻礙神經(jīng)細(xì)胞軸突的運(yùn)輸功能，甚至導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的死亡。Aβ由β-淀粉樣前體蛋白（APP）先經(jīng)過加工形成palAPP，再由β分泌酶和y分泌酶切割產(chǎn)生。目前尚無治療AD的特效藥物。長期以來囊泡運(yùn)輸被認(rèn)為是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與其他細(xì)胞器相聯(lián)系的主要機(jī)制，但最近的研究表明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜與線粒體、質(zhì)膜、高爾基體緊密連接，這種細(xì)胞結(jié)構(gòu)間形成的微小膜連接稱為膜接觸位點(diǎn)。盡管這些接觸通常只涉及膜表面的很小部分，但對(duì)胞內(nèi)通信卻起著重要的介導(dǎo)作用。最典型的膜接觸位點(diǎn)是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體之間的接觸部位——線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜（MAM）。MAM上存在豐富的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)可調(diào)節(jié)與生理和病理過程相關(guān)的細(xì)胞信號(hào)通路。許多研究表明MAM與AD的發(fā)生有密切的聯(lián)系。研究顯示，在AD模型小鼠中，線粒體內(nèi)Ca2+的增加與Aβ斑塊沉積和神經(jīng)元死亡有關(guān)。MAM是調(diào)節(jié)Ca2+平衡和氧化還原平衡的關(guān)鍵點(diǎn)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道被激活后，通過MAM控制Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)順濃度梯度向線粒體轉(zhuǎn)移。線粒體中過量的Ca2+會(huì)干擾細(xì)胞呼吸，增加活性氧的生成；同時(shí)Ca2+濃度異常會(huì)觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能異常，從而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，引發(fā)AD。新的研究表明，在神經(jīng)元軸突中的MAM是palAPP受到β分泌酶加工并制造Aβ的場(chǎng)所?；谶@一發(fā)現(xiàn)，研究人員嘗試通過抑制MAM關(guān)鍵基因的表達(dá)，或者降低MAM的數(shù)量或活性，以期阻止或減緩阿爾茨海默癥患者的疾病進(jìn)展。(1)APP加工成palAPP后，導(dǎo)致其__________改變，從而被β分泌酶切割產(chǎn)生AB。(2)由材料可知，細(xì)胞器膜、細(xì)胞膜和核膜等結(jié)構(gòu)，通過囊泡運(yùn)輸和____________，在結(jié)構(gòu)和功能上緊密聯(lián)系，共同構(gòu)成細(xì)胞的___________。(3)根據(jù)文中信息，Ca2+濃度異常引發(fā)AD的原因是：在MAM的調(diào)控下，Ca2+從__________轉(zhuǎn)出，過量的Ca2+干擾了氧氣在___________與[H]的反應(yīng)，產(chǎn)生過多活性氧；同時(shí)Ca2+濃度異常會(huì)___________，從而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。(4)下列能夠支持神經(jīng)元MAM是制造Aβ的場(chǎng)所的證據(jù)有____________。A．Ca2+通過MAM以順濃度梯度的方式進(jìn)行運(yùn)輸B．palAPP主要富集在人和小鼠神經(jīng)元細(xì)胞的MAM中C．抑制MAM關(guān)鍵基因的表達(dá)，會(huì)阻礙β分泌酶切割palAPPD．AD模型小鼠神經(jīng)元的MAM中存在有活性的β和y分泌酶【答案】(1)空間結(jié)構(gòu)(2)

膜接觸位點(diǎn)

生物膜系統(tǒng)(3)

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向線粒體

線粒體內(nèi)膜

觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能異常(4)BCD【分析】生物膜系統(tǒng)：（1）組成：細(xì)胞膜、核膜以及各種細(xì)胞器膜；（2）功能：①使細(xì)胞具有一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，在細(xì)胞與環(huán)境之間進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸、能量交換和信息傳遞的過程中也起著決定性的作用；②細(xì)胞的許多重要的化學(xué)反應(yīng)都生物膜內(nèi)或者膜表面進(jìn)行，細(xì)胞內(nèi)的廣闊的膜面積為酶提供了大量的附著位點(diǎn)，為各種化學(xué)反應(yīng)的順利進(jìn)行創(chuàng)造了有利條件；③細(xì)胞內(nèi)的生物膜把細(xì)胞分隔成一個(gè)個(gè)小的區(qū)室，這樣就使得細(xì)胞內(nèi)能夠同時(shí)進(jìn)行多種化學(xué)反應(yīng)，而不會(huì)相互干擾，保證了細(xì)胞的生命活動(dòng)高效、有序地進(jìn)行?！驹斀狻浚?）APP是β-淀粉樣前體蛋白，經(jīng)加工成palAPP后，其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而被β分泌酶切割產(chǎn)生Aβ，其大量沉積會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默癥。（2）由材料可知，細(xì)胞器膜、細(xì)胞膜和核膜等結(jié)構(gòu)，通過囊泡運(yùn)輸和膜接觸位點(diǎn)在結(jié)構(gòu)和功能上緊密聯(lián)系，共同構(gòu)成細(xì)胞的生物膜系統(tǒng)，對(duì)胞內(nèi)通信卻起著重要的介導(dǎo)作用。（3）根據(jù)文中信息結(jié)合有氧呼吸的過程可知，Ca2+濃度異常引發(fā)AD的原因是：在MAM的調(diào)控下，Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)出進(jìn)入線粒體中，過量的Ca2+干擾了氧氣在線粒體內(nèi)膜上與[H]的反應(yīng)，產(chǎn)生過多活性氧；同時(shí)Ca2+濃度異常會(huì)觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能異常，從而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡，引發(fā)AD。（4）A、MAM是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體之間的接觸部位，其上存在豐富的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)可調(diào)節(jié)與生理和病理過程相關(guān)的細(xì)胞信號(hào)通路，通過MAM控制Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)順濃度梯度向線粒體轉(zhuǎn)移，該信息支持鈣離子與AD發(fā)生有關(guān)，不能說明MAM是palAPP受到β分泌酶加工并制造Aβ的場(chǎng)所，A錯(cuò)誤；B、palAPP主要富集在人和小鼠神經(jīng)元細(xì)胞的MAM中，此后被β分泌酶切割產(chǎn)生Aβ，其大量沉積會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默癥，該事實(shí)支持神經(jīng)元軸突中的MAM是palAPP受到β分泌酶加工并制造Aβ的場(chǎng)所的結(jié)論，B正確；C、抑制MAM關(guān)鍵基因的表達(dá)，會(huì)阻礙β分泌酶切割palAPP，進(jìn)而會(huì)抑制Aβ的產(chǎn)生，據(jù)此可說明MAM是palAPP受到β分泌酶加工并制造Aβ的場(chǎng)所，C正確；D、AD模型小鼠神經(jīng)元的MAM中存在有活性的β和y分泌酶，而這兩種酶是產(chǎn)生Aβ的關(guān)鍵酶，因而該事實(shí)支持MAM是palAPP受到β分泌酶加工并制造Aβ的場(chǎng)所，D正確。故選BCD?！军c(diǎn)睛】熟知生物膜系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能是解答本題的關(guān)鍵，正確分析題中的相關(guān)信息并能合理利用解答本題的必備能力，本題重點(diǎn)考查學(xué)生提取信息和運(yùn)用信息的能力。29．阿爾茨海默癥，又稱老年癡呆癥，是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。有的研究人員通過基因工程技術(shù)，將鋅指蛋白轉(zhuǎn)錄因子（ZFP－TFs）基因?qū)胧荏w細(xì)胞，降低大腦中tau蛋白，緩解病癥。也有研究人員利用干細(xì)胞具有分化為不同類型神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的能力，替代患者神經(jīng)元的丟失來緩解病癥。(1)基因工程的核心是_______________，除了選用質(zhì)粒外，在對(duì)阿爾茨海默癥患者的治療中，還可以選用_______________作為運(yùn)載體，將目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞。(2)哺乳動(dòng)物胚胎干細(xì)胞是由_______________或_______________分離出來的一類細(xì)胞。在培養(yǎng)液中加入_______________如?；撬岬?，可以誘導(dǎo)其向不同類型的組織細(xì)胞分化。(3)還有研究者利用抗β淀粉樣蛋白(Aβ)單克隆抗體治療老年癡呆。制作過程中向小鼠注入的抗原是________，一段時(shí)間后提取B細(xì)胞與小鼠骨髓瘤細(xì)胞融合，通過特定的選擇性培養(yǎng)基培養(yǎng)篩選得到_____，該細(xì)胞的特點(diǎn)是____________。【答案】(1)

基因表達(dá)載體的構(gòu)建

（動(dòng)物）病毒(2)

早期胚胎

原始性腺

分化誘導(dǎo)因子(3)

β淀粉樣蛋白（或Aβ）

雜交瘤細(xì)胞

既能迅速大量繁殖，又能產(chǎn)生專一抗體。【分析】獲取了足夠量的目的基因后，下一步就是要讓基因在受體細(xì)胞中穩(wěn)定存在，并且遺傳給下一代；同時(shí)，使目的基因能夠表達(dá)和發(fā)揮作用，這就需要構(gòu)建基因表達(dá)載體。這一步是培育轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的核心工作?；虮磉_(dá)載體是載體的一種，除目的基因、標(biāo)記基因外，它還必須有啟動(dòng)子、終止子等【詳解】（1）基因工程的核心是基因表達(dá)載體的構(gòu)建，運(yùn)載體有質(zhì)粒、動(dòng)植物病毒和噬菌體衍生物。題目是對(duì)阿爾茨海默癥患者進(jìn)行基因治療，除了常用的質(zhì)粒載體外，還可以用動(dòng)物病毒。