病理生理學(xué)筆記

病理生理學(xué)筆記3)其致病性受條件因素影響。4)潛伏期一般較短(慢性中毒除外)。4.機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多(營(yíng)養(yǎng)性因素):包括生命活動(dòng)的基本物質(zhì)、各種營(yíng)養(yǎng)素、微量元素和纖維(1)變態(tài)反應(yīng)：免疫系統(tǒng)對(duì)一些抗原的刺激常發(fā)生強(qiáng)烈的反應(yīng)從而導(dǎo)致組織、細(xì)胞的損害和生理功能(2)自身免疫性疾病：有些個(gè)體能對(duì)自身抗原發(fā)生免疫并引起自身組織損害。(3)免疫缺陷?。汗餐攸c(diǎn)是容易發(fā)生致病微生物的感染，細(xì)胞免疫缺陷的另一后果是容易發(fā)生惡性8.精神、心理、社會(huì)因素：長(zhǎng)期的憂慮、悲傷、恐懼等不良情緒(1)免疫防御機(jī)能狀態(tài)。(2)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài)。(3)年齡和性別。(4)遺傳易患性等。3.條件作用方式(1)抑制疾病發(fā)生發(fā)展。(2)促進(jìn)疾病發(fā)生(誘因)第三節(jié)發(fā)病學(xué)(pathogenesis)4.多基因病：多個(gè)基因共同控制其表型性狀的疾病，例2.體液機(jī)制(2)體液性因子的種類1)全身性體液因子：組胺、去甲腎上腺素、前列腺素、補(bǔ)體。2)局部性體液因子：內(nèi)皮素、神經(jīng)肽。3)細(xì)胞因子：白介素、腫瘤壞死因子。(3)體液性因子的作用方式1)內(nèi)分泌：通過(guò)血液運(yùn)輸?shù)缴眢w的各部分。2)旁分泌：對(duì)鄰近組織或細(xì)胞起作用。3)自分泌：對(duì)分泌細(xì)胞自身起作用。3.細(xì)胞機(jī)制(1)定義：病因作用于機(jī)體后，直接或間接作用于組織細(xì)胞，造成某些細(xì)胞功能代謝障礙，引起細(xì)胞(2)細(xì)胞受損方式1)細(xì)胞完整性被破壞。2)細(xì)胞膜功能障礙：鈉泵、鈣泵障礙造成細(xì)胞內(nèi)外離子失衡。3)細(xì)胞器功能障礙：線粒體功能障礙，能量產(chǎn)生受阻。(1)廣義的分子病理學(xué)概念：研究所有疾病的分子機(jī)制。(2)狹義的分子病理學(xué)(分子醫(yī)學(xué))概念：研究生物大分子，特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾(3)分子?。河蒁NA的遺傳性變異所引起的，以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。(4)分子病的分類1)酶缺陷所致疾病：例如6-磷酸葡萄糖脫氫酶基因突變引起肝臟糖原貯積。2)血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致疾?。虹牭都?xì)胞性貧血3)受體?。哼z傳性受體病(家族性高膽固醇血癥)和自身免疫性受體病(重癥肌無(wú)力)。4)膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致疾?。弘装彼崮虬Y。連鎖反應(yīng)中繼發(fā)出現(xiàn)的損害性變化；二則是對(duì)抗這些損害的各種反映，包括各種生理性防御適應(yīng)性反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)和代償作用(形態(tài)、機(jī)能、代謝代償)。(2)損害和抗損害反應(yīng)之間相互依存又相互斗爭(zhēng)的復(fù)雜關(guān)系是推動(dòng)很多疾病不斷發(fā)展演變，推動(dòng)因果(3)兩者之間無(wú)嚴(yán)格界限，可互相轉(zhuǎn)化。(1)因果交替：致病的原因(病因?qū)W原因，原始病因)作用于機(jī)體后引起一些變化，這些變化又作為新的原因(發(fā)病學(xué)原因)引起另一些新的變化。(2)因果交替的發(fā)展方向1)惡性循環(huán)(viciouscycle):使疾病不斷惡化。2)良性循環(huán)(benigncycle):促進(jìn)機(jī)體康復(fù)。(1)任何疾病基本上都是整體疾病。(2)在病程中，局部和整體的關(guān)系可發(fā)生因果轉(zhuǎn)化。第四節(jié)疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸(1)潛伏期：病因入侵到該病癥狀出現(xiàn)的一段時(shí)間。(2)前驅(qū)期：潛伏期后到出現(xiàn)典型癥狀前的一段時(shí)間。(3)癥狀明顯期：出現(xiàn)該病特征性表現(xiàn)。(4)轉(zhuǎn)歸期：疾病的轉(zhuǎn)歸(prognosis),即疾病的結(jié)束。(1)完全康復(fù)(痊愈):指致病因素以及疾病時(shí)，發(fā)生的各種損害性變化完全消除或得到控制，機(jī)體(2)不完全康復(fù)：指損害性變化得到控制，主要癥狀已經(jīng)消失，但體內(nèi)仍存在著某些病理變化，只是(1)舊的死亡概念分三期：①瀕死期；②臨床死亡期；③生物學(xué)死亡期。(2)死亡的現(xiàn)代概念：指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，即腦死亡。(3)腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸停止，進(jìn)行15min人工呼吸仍無(wú)自主呼吸，作為腦死亡的首要指標(biāo)；②不可逆的昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)；③腦干神經(jīng)反射消失(瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射);(4)腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)：枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。(5)采用腦死亡概念的意義：有助于判定死亡時(shí)間和確定終止搶救的界限，為器官移植提供良好的供第一節(jié)水、鈉代謝障礙2.細(xì)胞外液的定義：分布于細(xì)胞外的液體，由組織間液和血3.體液的容量和分布：成人體液總量占體重60%,其中細(xì)胞內(nèi)液40%,細(xì)胞外液20%(其中血漿占體重5%)4.體液的電解質(zhì)成分：細(xì)胞外液中陽(yáng)離子主要是Na+、K+、Ca2+,陰離子只要是C1-、HCO3-、HP042-;細(xì)胞內(nèi)液中陽(yáng)離子主要是Na+、K+、Ca2+,陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)。5.滲透壓的正常值：血漿滲透壓280~310mmol/L,高于此為高滲，低于此為低滲。(1)低鈉血癥：含低容量性低鈉血癥、高容量性低鈉血癥、等容量性低鈉血癥。(2)高納血癥：含低容量性高納血癥、高容量性高納血癥、等容量性高納血癥。(3)正常血納性水過(guò)多，水腫。1.細(xì)胞外液容量和滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)制：其相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)水分不足或滲透壓增高時(shí)，刺激下丘腦的視上核滲透壓感受器和口渴中樞，引起飲水，同時(shí)抑制醛固酮分泌。分之則相(1)血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細(xì)血管液體靜壓聲高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，(2)體內(nèi)外液體交換失衡：腎小球?yàn)V過(guò)率下降，近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水納增多，引起1.機(jī)體排出水分的四個(gè)途徑：消化道(糞)、皮膚(汗)、肺(呼吸蒸發(fā))、腎(尿)。2.水腫的特點(diǎn)(1)水腫液的性狀：根據(jù)蛋白含量不同可分為漏出液與滲出液。(2)水腫的器官及組織分布特點(diǎn)：不同類型水腫表現(xiàn)形式不同。(1)促進(jìn)物質(zhì)代謝。(2)調(diào)節(jié)體溫。(3)潤(rùn)滑作用。(4)是組織器官的成分。(1)維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。(2)維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位形成。(3)參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。(1)減少腎素分泌(2)抑制醛固酮分泌。(3)對(duì)抗血管緊張素的縮血管反應(yīng)。(4)拮抗醛固酮的滯納作用。4.低納血癥的三種情況比較(1)低容量年個(gè)低納血癥(低滲性脫水)1)概念：失納多于失水，血清納濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L伴細(xì)胞外液含量減少。2)原因與機(jī)制：腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體聚集在“第三間隙”3)對(duì)機(jī)體的影響：易休克；無(wú)口渴感；明顯失水體征；經(jīng)腎失納者，尿納增多，腎外因素所致者，(2)高容量性低納血癥(水中毒)1)概念：水?dāng)z入過(guò)多，潴留體內(nèi)mmolmmol2)原因與機(jī)制：急性腎功能不全且輸液不當(dāng)。3)對(duì)機(jī)體的影響：血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；尿量增加，尿比重下降。(3)等容量性低納血癥1)概念：血清納濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,一般不伴有血容量的明顯改變。2)原因與機(jī)制：血管升壓素(ADH)分泌異常綜合癥3)對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重者可引起一系列神經(jīng)中樞系統(tǒng)功能障礙。(1)低容量性高納血癥(高滲性脫水)1)概念：失水多與失納，血清納濃度<150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol//L。2)原因與機(jī)制：飲水不足，失水過(guò)多。3)對(duì)機(jī)體的影響：口渴；尿少而相對(duì)密度高；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移；嚴(yán)重者可引起一系列中樞(2)高容量性高納血癥1)概念：血容量與血納均增高。2)原因與機(jī)制：鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。3)對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞脫水；嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。(3)等容量性高納血癥1)概念：血納增高，血容量無(wú)明顯變化。2)原因與機(jī)制：下丘腦病變引起的原發(fā)性高納血癥。3)對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。2.水腫對(duì)機(jī)體的影響(1)有利影響：炎性水腫具有稀釋毒素，運(yùn)輸抗體等作用。(2)不利影響：細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙；對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響。第二節(jié)正常鉀代謝及鉀代謝障礙2.血清頰的正常值：3.5~5.0mmol/L;低于3.5mmol/L為低鉀血癥；高于5.0mmol/L為高血鉀癥。1.低鉀血癥的原因和機(jī)制(1)鉀的跨細(xì)胞分布異常。(2)鉀的攝入不足。(3)鉀丟失過(guò)多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要病因，包括經(jīng)腎失鉀、經(jīng)腎外途徑失鉀。2.高鉀血癥的原因和機(jī)制(1)腎排鉀障礙。(2)鉀的跨細(xì)胞分布異常。(3)鉀攝入過(guò)多。(4)假性高鉀血癥。1.鉀的生理功用(1)維持細(xì)胞新陳代謝。(2)保持細(xì)胞靜息膜電位。(3)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。2.低血鉀對(duì)機(jī)體的影響(1)神經(jīng)-肌肉：四肢無(wú)力，軟癱；呼吸肌麻痹，呼吸障礙；胃腸蠕動(dòng)減弱。(2)心血管：心律失常，期前收縮，心動(dòng)過(guò)速，室顫；心電圖表現(xiàn)為T波高尖，P波和QRS波降低，(3)代謝性酸中毒。第三節(jié)鎂代謝及鎂代謝障礙2.血清鎂含量：正常含量為0.75-1.25mmol/L。低于0.75mmol/L稱為低鎂血癥，高于1.25mmol/L稱為高※正常值為1±0.25,可記為“125”(1)攝入不足。(2)排出過(guò)多(經(jīng)腎大量丟失、經(jīng)胃腸道丟失及其他如甲狀旁腺功能減退等)。(1)對(duì)神經(jīng)-肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：使興奮性增高，手足抽搐，反射亢進(jìn)。(2)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：室性心律失常，血壓增高。(3)引起電解質(zhì)變化如低鈣、低鉀血癥。2.高鎂對(duì)機(jī)體的影響(1)對(duì)神經(jīng)-肌肉和中樞系統(tǒng)的影響：使興奮性下降，遲緩性麻痹。(2)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：血壓下降及心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯甚至停搏等。(1)參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝。(3)對(duì)細(xì)胞膜及離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響。2.高鎂血癥防治的病理生理基礎(chǔ)：治療原發(fā)第四節(jié)鈣磷代謝與鈣磷調(diào)節(jié)2.血清鈣的含量：正常值為2.25~2.75mmol/L之間，低于2.25mmol/L為低鈣血癥，高于2.75mmol/L為高※Ca的字母序是3和1,所以血鈣中值2.5±0.25。3.血磷的含量：正常值為0.8~1.3mmol/L之間，低于0.8mmol/L為低鈣血癥，高于1.6mmol/L為高鈣血※P形似10,故可記中值1.0±0.2(1)維生素D代謝障礙。(5)低鎂血癥。(2)惡性腫瘤。(4)其他。(3)維生素D中毒。(4)其他。(1)成骨。(3)凝血。(5)維持神經(jīng)-肌肉的正常興奮性。(6)其他。2.磷的生理機(jī)能(1)生命重要物質(zhì)的組分。(2)參與機(jī)體能量代謝的核心反應(yīng)。(3)生物大分子活性的調(diào)節(jié)。(4)成骨。(5)凝血。(6)其他。第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來(lái)源及穩(wěn)態(tài)1.酸堿平衡的定義：人體的酸堿度穩(wěn)定在很窄的弱堿性范圍內(nèi)，用動(dòng)脈pH表示是7.35~7.45,平均值為2.酸堿平衡紊亂的定義：病理情況下出現(xiàn)的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)3.揮發(fā)酸的定義：體內(nèi)的碳酸可釋放出H+,也可變成氣體CO2從肺排出體外，所以稱揮發(fā)酸。5.血液緩沖系統(tǒng)：包括碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩(1)血液的緩沖作用。(2)肺的調(diào)節(jié)作用：主要通過(guò)改變肺泡通氣量、控制揮發(fā)酸的排出起調(diào)節(jié)作用。(3)腎的調(diào)節(jié)作用：腎小管泌氫，重吸收HCO3-,酸化堿性磷酸鹽及排NH4+。(4)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用：細(xì)胞內(nèi)外的離子交換。1.揮發(fā)酸的來(lái)源：機(jī)體中的糖、脂肪和蛋白質(zhì)在分解代COCO腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的主要任務(wù)就是保酸排堿，當(dāng)機(jī)體發(fā)生堿性物質(zhì)超負(fù)荷時(shí)，若腎功能正常，則可通過(guò)抑※根本是HCO3-與H2CO3的比值為20:1,因?yàn)镃O2進(jìn)入血液后迅速轉(zhuǎn)變成H2CO3,然后分解成HCO3-和H+,所以HCO3-會(huì)大于H2CO3的濃度。分子增大(代謝性)或分母減小(呼吸性)是堿中毒；分子減小(代謝性)或分母增多(呼吸性)是酸中毒。(3)高血鉀(反常性堿性尿)。(2)CO2吸入過(guò)多(通氣不良)。(1)低氧血癥。(2)肺疾患。(2)慢性呼吸性酸中毒。3.代謝性堿中毒的分類(1)鹽水反應(yīng)性堿中毒，特點(diǎn)是有效循環(huán)血量不足或低氯所致。(2)鹽水抵抗性堿中毒，由醛固酮增多或低血鉀癥造成。4.呼吸性堿中毒的分類(1)急性呼吸性堿中毒。(2)慢性呼吸性堿中毒。(1)細(xì)胞外液的緩沖作用。(2)肺的代償調(diào)節(jié)。(3)細(xì)胞的緩沖作用。(4)腎的代償調(diào)節(jié)。(1)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖(急性呼酸主要代償方式):細(xì)胞內(nèi)外H+與K+交換；RBC內(nèi)外(1)細(xì)胞外液的緩沖作用。(2)肺的代償調(diào)節(jié)。(3)細(xì)胞內(nèi)外離子交換。(4)腎的代償調(diào)節(jié)。(1)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖(急性呼堿主要代償方式):細(xì)胞內(nèi)外H+與K+交換；RBC內(nèi)外(2)腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼堿的主要代償方式)※代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致。值得注意的是：①代謝性酸堿平衡紊亂時(shí)，各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；而呼吸性酸堿平衡紊亂時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制，而腎臟調(diào)節(jié)是慢5.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響(1)心血管系統(tǒng)：心律失常(血鉀增高所致);心肌收縮力降低(與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣);血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞抑制(GABA生成增多，ATP生成減少)。(3)電解質(zhì)代謝：高鉀血癥(細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少)。7.代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響(11)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高(GABA減少，氧離曲線左移導(dǎo)致腦組織缺氧)。(2)神經(jīng)-肌肉：興奮性增高(血游離鈣減少所致)。(3)低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常。(2)糾正血pH水平。(2)按照pH變化分類(2)相消性混合型酸堿平衡紊亂：兩個(gè)因素變化方向一致(代酸+代堿除外);pH可變可不變，可正(3)混合型酸堿平衡紊亂代償因素的變化程度均已超過(guò)正常代償范圍。第一節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制3.氧容量(CO2max):指10mlmldl5.氧飽和度(SO2)的定義：指Hb的氧飽和度。SO2=(血液含量-溶解6.缺氧的分類(1)按照病因分為：供02↓(低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧)和02利用障礙(組織中毒性缺氧)。(2)按照血?dú)庾兓煞譃椋旱蛷埿缘脱跹Y、等張性低氧血癥、組織中毒性缺氧。7.低張性缺氧的概念：動(dòng)脈血氧分壓↓,使動(dòng)脈血氧含量↓,組織供氧不足，稱為低張性缺氧。9.血液缺氧的概念：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，導(dǎo)致(1)吸入氣氧分壓過(guò)低(大氣性缺氧)(2)外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)(3)靜脈血分流入動(dòng)脈。(1)貧血缺氧機(jī)制：Hb↓使02↓,毛細(xì)血管處PO2降低速度加快，導(dǎo)致氧向組織的彌散速度迅速減慢，供給組織024。(3)高鐵血紅蛋白癥缺氧機(jī)制：Hb(Fe2+)在氧化劑HbFe的Hb(Fe2+)與02的親和力提高，早成氧離曲線左移。另外，亞硝酸鹽可導(dǎo)致“腸源性紫紺”。(4)血紅蛋白與氧親和力增加：如輸入庫(kù)存血→2,3-DPG↓→氧離曲線左移；輸入堿性液→血pHt→使氧離曲線左移；另外患Hb病時(shí)，Hb與02親和力t。5.循環(huán)性缺氧的機(jī)制：血流↓→單位時(shí)間進(jìn)入組織血量↓→組織供02↓。6.組織中毒性缺氧的原因與機(jī)制(1)組織中毒機(jī)制：氰化物(CN-)結(jié)合FE3+→氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶→不能傳遞電子→呼吸鏈中(2)細(xì)胞損傷。(3)呼吸酶合成障礙。第二節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化(1)呼吸系統(tǒng)：①代償性反應(yīng)(呼吸加深加快);②呼吸功能障礙(2)循環(huán)系統(tǒng)：①代償反應(yīng)：心排血量增加(心率1收縮力f回心血量t);血液重新分布(交感神經(jīng)興奮，局部代謝物t);肺血管收縮(交感興奮、介質(zhì)釋放、納鈣內(nèi)流);毛細(xì)血管增生。②循環(huán)功能(3)血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞增加(紅細(xì)胞生成素t);氧離曲線右移(2,3-DPGt)。(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。(5)組織細(xì)胞變化：①代償性反應(yīng)：利用氧的能力升高；無(wú)氧糖酵解增加；肌紅蛋白增加；低代謝狀2.2,3-DPG增加的原因(1)缺氧是還原Hbt,后者使RBC中游離2,3-DPG↓。(2)過(guò)度通氣可提高pH。(1)肺通氣改變程度與缺氧時(shí)間有關(guān)。(2)肺通氣改變是低張性缺氧的主要代償反應(yīng)。第三節(jié)影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素代謝耗氧率降低可提高機(jī)體的耐受性，故在心臟外科手術(shù)、神經(jīng)外科手術(shù)時(shí)采用低溫麻醉，以延長(zhǎng)手術(shù)所第四節(jié)氧療和氧中毒1.氧中毒的概念：0.5個(gè)大氣壓以上的氧對(duì)細(xì)胞有毒性作用，由此產(chǎn)生的效果稱氧中毒。各種類型的缺氧，除消除引起缺氧的原因外，均可進(jìn)行氧療。但效果因缺氧的類型而異，氧療對(duì)低張性缺第一節(jié)概述1.發(fā)熱的定義：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)(setpoint,SP)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，從而體溫增高的類型：生理性體溫增高(如月經(jīng)、運(yùn)動(dòng));病理性體溫增高(包括發(fā)熱和過(guò)熱)。第二節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制(1)外致熱原(2)體內(nèi)產(chǎn)物(抗原抗體復(fù)合物和某些類固醇)4.外致熱原分類(1)細(xì)菌與病毒(革蘭陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素、革蘭陽(yáng)性細(xì)菌與外毒素)(2)病毒(3)真菌(4)螺旋體(5)瘧原蟲(3)干擾素(IFN)(2)高溫持續(xù)期(高峰期或稽留期):酷熱，皮膚和口唇干燥。(3)體溫下降期(退熱期):大量出汗，可致脫水。3.防御功能改變(1)有利變化：抗感染能力增強(qiáng)；抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞；急性期反應(yīng)。(2)不利變化：誘發(fā)心力衰竭和脫水。發(fā)熱時(shí)對(duì)機(jī)體的影響是利弊并存，因此對(duì)發(fā)熱應(yīng)全面分析，具體對(duì)待。中等程度的發(fā)熱有利于提高宿主的由于發(fā)熱對(duì)腫瘤細(xì)胞的作用，目前已應(yīng)用發(fā)熱療法來(lái)對(duì)腫瘤進(jìn)行綜合治療。尤其是對(duì)放療和化療產(chǎn)生抵抗第四節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)(1)治療原發(fā)病。(2)對(duì)一般發(fā)熱不急于解熱，以免掩蓋病情。(3)有些情況應(yīng)及時(shí)解熱。如高熱、心臟病患者和孕婦。(4)降溫時(shí)防止驟降。(5)合理安排飲食及保持水電解質(zhì)代謝平衡。(1)藥物：包括水楊酸鹽類、類固醇藥物和中草藥。(2)物理降溫：冰袋、酒精擦浴。第一節(jié)概述(1)外環(huán)境物質(zhì)的因素。(2)機(jī)體的內(nèi)在因素。(3)心理、社會(huì)因素。4.心理應(yīng)激的分類(1)良性應(yīng)激。(2)劣性應(yīng)激。5.全身適應(yīng)綜合征(GAS)的定義：劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)(3)進(jìn)化保守。(1)按病因可分為七類：失血性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過(guò)敏性休克、心源性(2)按休克的起始話件分為：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。第二節(jié)休克的分期與發(fā)病機(jī)制(1)缺血性缺氧期(代償期)(2)淤血性缺氧期(可逆性代償期)(3)難治期(不可逆期)1.代償期微循環(huán)變化機(jī)制(1)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：兒茶酚胺f→阻力血管痙攣(β受體),容量血管收縮(a受體),動(dòng)-靜脈短路開放(β受體)→真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流↓。(1)組織缺血缺氧→酸中毒(不同血管耐受性不同)→阻力血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性下降→血管松弛；(2)代謝產(chǎn)物(組胺、NO等)→血管擴(kuò)張，血管通透性t。(3)內(nèi)毒素→血管擴(kuò)張。(4)血液流變學(xué)的改變、白細(xì)胞黏著、血細(xì)胞壓積T。(2)微血管對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)→微血管麻痹。2.淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點(diǎn)為灌而少流(1)“自身輸血”。(3)血液重新分布→保證心腦的血液供應(yīng)。(4)心收縮力增強(qiáng)→心排血量t,外周阻力t→維持血壓。2.淤血性缺氧期微循環(huán)變化的后果：微循環(huán)淤血造成有效循環(huán)血量銳減，導(dǎo)致心排血量和血壓↓,出現(xiàn)惡(1)外周血管收縮：(皮膚)面色蒼白，四肢濕冷，(腹腔)鳥量↓(功能性腎衰),肛溫↓。(2)汗腺分泌增加：出汗。(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)部位興奮：煩躁不安，意識(shí)尚清楚。(4)心率加快心縮力加強(qiáng)：脈搏細(xì)速，血壓↓或正常，脈壓↓。2.淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)(1)血壓：進(jìn)行性下降。(2)腦缺血→神志淡漠轉(zhuǎn)入昏迷。(3)心搏無(wú)力，心音低鈍。(4)腎淤血→少尿、無(wú)尿。(5)皮膚發(fā)紺，花斑，靜脈塌陷。第三節(jié)休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙2.休克肺的概念：嚴(yán)重休克病人晚期，脈搏血量和尿量平穩(wěn)之后3.休克腎的分型：功能性腎衰(腎前性腎衰)和器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死)2.心功能障礙的機(jī)制(2)酸中毒、高鉀血癥→心肌收縮性↓。(4)心肌內(nèi)DIC→心肌損害。(5)細(xì)菌毒素→心功能抑制。1.休克細(xì)胞的變化(1)細(xì)胞等代謝障礙：糖酵解t、ATP生成↓、細(xì)胞水腫和高鉀血癥、局部酸中毒。(2)細(xì)胞損害：細(xì)胞膜損傷、線粒體損傷致ATP↓、溶酶體膜破裂。(3)細(xì)胞凋亡。2.休克時(shí)出現(xiàn)的重要器官功能衰竭(1)急性腎功能衰竭。(2)急性呼吸功能衰竭。(3)心功能衰竭。(4)消化道和肝功能障礙。(5)腦功能障礙。(6)多系統(tǒng)器官功能障礙(MSOF)第四節(jié)休克防治的病理生理基礎(chǔ)(1)糾正酸中毒。(4)防治細(xì)胞損傷。(5)體液因子拮抗劑的使用。(6)防止器官功能衰竭。凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)失血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。這種病理過(guò)程稱(1)啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)：?jiǎn)?dòng)步驟是組織因子(TF)的釋放并與因子VI結(jié)合。原因是組織損傷釋放(2)啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：?jiǎn)?dòng)步驟是因子X(jué)I被激活，原因是異物入血，激活XI因子(3)血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。(4)促凝物質(zhì)入血，激活凝血系統(tǒng)。第二節(jié)影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展的因素影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素(1)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(MPS)功能受損，如全身性Shwartzman反應(yīng)(GSR)。(2)血液凝固的調(diào)控失調(diào)：蛋白Cf或ATⅢ↓→抗凝血功能↓→誘發(fā)DIC。(3)肝功能嚴(yán)重障礙，使凝血、抗凝、纖溶過(guò)程失調(diào)。(4)血液的高凝狀態(tài)。(5)微循環(huán)障礙(1)高凝期：表現(xiàn)為血液凝固性f(高凝),微血栓形成。(2)消耗性低凝期：表現(xiàn)為血液凝固性↓(低凝),出血第十章缺血-再灌注損傷(1)缺血時(shí)間。(2)側(cè)支循環(huán)。(3)需氧程度。(3)心律失常。第三節(jié)缺血-再灌注損傷時(shí)機(jī)體的功能及代謝變化(1)心功能：①再灌注性心律失常，以室性心律失常為主；②心肌舒縮功能下降。(2)心肌代謝變化。(3)心肌超微結(jié)構(gòu)變化?？沙霈F(xiàn)不可逆損傷。2.腦缺血-再灌注損傷的變化(1)細(xì)胞代謝變化：腦內(nèi)葡萄糖、糖原↓、乳酸t(yī)、非脂化脂肪酸T。(2)組織學(xué)變化：腦水腫和腦細(xì)胞壞死。第四節(jié)防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)(1)恢復(fù)血流，采用低壓、低流、低溫等措施。(2)改善缺血組織的代謝。(3)清除自由基：低分子清除劑和酶性清除劑。(4)減輕鈣超載。(5)其他第十一章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病第一節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑2.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)概念：水溶性分子不穿過(guò)生物膜，作用時(shí)與膜3.核受體的概念：細(xì)胞內(nèi)的受體均在核內(nèi)啟動(dòng)信號(hào)轉(zhuǎn)※提示：飛鳥一不小心落(酪)到了雞(G)吃飯用的盒(核)子里。掌握主要的信號(hào)傳導(dǎo)通路。第二節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙與疾病★基本知識(shí)1.受體下調(diào)的定義：指受體數(shù)量減少的狀況。受體上調(diào)與之相反。2.受體減敏的定義：靶細(xì)胞對(duì)配體刺激的反應(yīng)性減弱或消失。與之相反的是受體增敏?！锘纠碚摷?xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙導(dǎo)致疾病的機(jī)制(1)受體異常。(3)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子、轉(zhuǎn)錄因子異常。(4)多個(gè)環(huán)節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙?！锘炯寄?.受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙相關(guān)疾病的分類(1)遺傳性受體病，如家族性高膽固醇血癥等。(2)自身免疫性疾病，如重癥肌無(wú)力。(3)繼發(fā)性受體異常。2.常見G蛋白異常相關(guān)疾病有霍亂、肢端肥大癥和巨人癥等。3.多個(gè)環(huán)節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙所致疾病有Ⅱ型糖尿病、高血壓病、腫瘤?！飳?shí)際應(yīng)用根據(jù)具體的疾病找出發(fā)生信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙的主要環(huán)節(jié)，辯明是單個(gè)環(huán)節(jié)還是多個(gè)環(huán)節(jié)的障礙，是原發(fā)的還是第三節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控與疾病防治★基本知識(shí)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)治療的概念：即以信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白為靶分子對(duì)疾病進(jìn)行防治的方法。第十二章細(xì)胞凋亡與疾病第一節(jié)概述★基本知識(shí)細(xì)胞凋亡的概念：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的細(xì)胞死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程?！?xì)胞凋亡是機(jī)體為了更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)采取的一種死亡過(guò)程，它與壞死有本質(zhì)區(qū)別。細(xì)胞凋亡的作用：①確保正常發(fā)育、生長(zhǎng)；②維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；③發(fā)揮積極的防御功能。第二節(jié)細(xì)胞凋亡過(guò)程與調(diào)控★基本知識(shí)凋亡小體的概念：細(xì)胞凋亡時(shí)胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體，該小體被稱為凋亡小體?！蛲鲂◇w是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)改變。★基本理論細(xì)胞凋亡的過(guò)程：①凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；②凋亡基因激活；③細(xì)胞凋亡的執(zhí)行；④凋亡細(xì)胞的清除。1.細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變：空泡化、固縮、出芽、邊集、凋亡小體形成。2.細(xì)胞凋亡的生化改變：DNA的片段化(細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵性結(jié)局)、內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活、凋亡蛋白酶※DNA的片段變化是細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵性結(jié)局。3.細(xì)胞凋亡的相關(guān)因素：誘導(dǎo)性因素和抑制性因素。4.細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的特點(diǎn)：①多樣性；②偶聯(lián)性；③多途性。第三節(jié)細(xì)胞凋亡的發(fā)生機(jī)制細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制：氧化損傷、鈣穩(wěn)態(tài)失衡和線粒體損傷。三者可獨(dú)立啟動(dòng)，又可聯(lián)合作用，是許多凋第四節(jié)細(xì)胞凋亡與疾病(1)腫瘤：凋亡受抑制、細(xì)胞死亡不足導(dǎo)致腫瘤。(2)自身免疫?。贺?fù)選擇機(jī)制失調(diào)，針對(duì)自身抗原的T細(xì)胞未能通過(guò)細(xì)胞凋亡而被清除，進(jìn)而攻擊自身2.細(xì)胞凋亡過(guò)度所致疾病(1)心血管疾?。盒募∪毖?再灌注損傷導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡過(guò)度；心肌細(xì)胞凋亡過(guò)度可能造成心力衰竭。(2)神經(jīng)元退行性疾病：細(xì)胞凋亡造成神經(jīng)元喪失。第五節(jié)細(xì)胞凋亡在疾病防治中的意義(1)合理利用凋亡相關(guān)因素治療相關(guān)疾病。(2)干預(yù)凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)治療腫瘤、老年性癡呆等疾病。(3)調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因來(lái)治療疾病。(4)控制凋亡和相關(guān)的酶學(xué)機(jī)制治療相關(guān)疾病。(5)防止線粒體跨膜電位的下降抗凋亡。第十三章心功能不全第一節(jié)概述第二節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類(1)按嚴(yán)重程度：輕度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。(2)按起病及病程發(fā)展速度：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。(3)按心排血量的高低：低輸出量性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭。(4)按發(fā)病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。(5)按心肌收縮與舒張功能的障礙：收縮性衰竭、舒張性衰竭。(1)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：如心肌缺血缺氧、心肌病變。(2)心臟負(fù)荷過(guò)度：壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過(guò)度；容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過(guò)度。2.心力衰竭的誘因(1)全身感染。(2)酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂，如酸中毒和高鉀血癥。(3)心律失常。(4)妊娠與分娩。第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制(1)與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞：包括心肌細(xì)胞的壞死與凋亡。(2)心肌能量代謝紊亂：包括心肌能量生成障礙和能量利用障礙。(4)心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。(1)鈣離子復(fù)位延緩。(2)肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙。(3)心室舒張勢(shì)能減少。(4)心室順應(yīng)性降低。第四節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)(1)心率加快(2)心臟擴(kuò)張。(3)心肌肥大。(1)血容量增加。(2)血流量重新分布。(3)紅細(xì)胞增多。(4)組織細(xì)胞利用氧的能力增加。(1)心臟負(fù)荷增大。(2)心肌耗氧量增加。(3)心律失常。(4)細(xì)胞因子的損傷作用。(4)控制水腫。第十五章肝功能不全第一節(jié)分類及病因(1)低血糖癥(2)低白蛋白血癥(3)低鉀血癥(4)低鈉血癥(1)高膽紅素血癥(1)腹腔外因素(門脈高壓、血漿膠體滲透壓下降、淋巴循環(huán)障礙)。(2)全身因素(腎小球?yàn)V過(guò)率下降、醛固酮過(guò)多、第三節(jié)肝性腦