新生兒肺透明膜病的影像與臨床探討

精品文檔-下載后可編輯新生兒肺透明膜病的影像與臨床探討關(guān)鍵詞肺透明膜病

新生兒肺透明膜病(HMD)，又稱特發(fā)性呼吸道窘迫綜合征(IRDS)，具有典型的臨床表現(xiàn)、病理和X線表現(xiàn)，為新生兒早期最常見的肺泡生化發(fā)育不成熟病。該病發(fā)展快、病死率高。因此，早期診斷和治療極為重要?，F(xiàn)就我院診治的40例HMD胸片及臨床結(jié)果進(jìn)行分析，以提高對本病的認(rèn)識。

資料與方法

臨床資料1994～2022年住院確診的HMD患者40例，男28例，女12例。孕30～35周38例，36周2例。自然分娩15例，剖宮產(chǎn)25例。體重

檢查方法行常規(guī)后前位胸部正位攝片。

結(jié)果

40例患兒胸片均表現(xiàn)為兩肺透亮度普遍降低，肺野內(nèi)廣泛細(xì)網(wǎng)粒陰影，密度較淡，邊緣清晰，兩上肺較上肺多；40例均見氣管、支氣管充氣，壯如枯樹枝，形成在網(wǎng)粒背景下的支氣管充氣征。8例病情加重，透亮度進(jìn)一步降低，最后肺野致密呈“白肺”，心影輪廓不清。4例出現(xiàn)心影增大，2例出現(xiàn)氣胸，5例肺野局部出現(xiàn)斑片狀影。

討論

病因及發(fā)病機制HMD具有典型的臨床、病理和x線表現(xiàn)，其形成主要是肺泡表面活性物質(zhì)合成不足，于呼吸期不能保持肺泡內(nèi)殘氣，導(dǎo)致呼吸性肺泡萎陷，由于缺氧、肺泡壁毛細(xì)血管通透性增加，血漿滲入肺泡內(nèi)產(chǎn)生纖維蛋白，在肺泡壁、肺泡管等管道形成嗜伊紅物質(zhì)即透明膜，從而進(jìn)一步加重缺氧，形成惡性循環(huán)。多見于胎齡

X線特點①肺野透亮度均勻性減低似毛玻璃狀，肺野內(nèi)廣泛細(xì)顆粒狀影，邊緣清晰，細(xì)顆粒影主要是萎陷的肺泡在充氣擴(kuò)張的肺泡管和終末細(xì)支氣管的襯托下顯示，兩下肺較兩上肺多。本組40例均有廣泛細(xì)顆粒影出現(xiàn)。如病情加重，則兩肺透亮度進(jìn)行性降低，縱隔、心影、橫隔邊緣從模糊不清到消失，最終導(dǎo)致“白肺”。②支氣管充氣征顯示。由于廣泛的肺泡萎縮，肺充氣明顯減少，使正常充氣的各級支氣管與萎陷的肺泡構(gòu)成鮮明的對比，形成在細(xì)網(wǎng)粒背景下的支氣管充氣征，隨著病情進(jìn)展，支氣管充氣征先后出現(xiàn)。40例均出現(xiàn)了支氣管充氣征，以超越心影輪廓為特點。③胸廓擴(kuò)張良好。萎陷的肺泡、終末氣道內(nèi)均有透明膜以及氣道充氣以致HMD雖有廣泛的肺泡萎陷，肺容量正?；蜃冃?，胸廓形態(tài)仍然維持正常。

鑒別診斷主要與新生兒肺發(fā)育不成熟或稱未成熟肺鑒別，有的稱早產(chǎn)嬰肺，X線也呈細(xì)小顆粒陰影。其形成主要與肺泡液潴留及肺泡間質(zhì)有關(guān)，X線上經(jīng)隨訪無支氣管充氣征，多見于極低體重兒，無呼吸困難癥狀，隨訪中2～7天消失。

重要并發(fā)癥有報道，HMD進(jìn)行性加重最終均合并肺出血。本組有8例隨訪中肺透亮度進(jìn)行性降低，逐漸形成“白肺”，考慮合并了肺出血。動脈導(dǎo)管開放是常見的并發(fā)癥，可達(dá)83.54％。此外可合并氣胸、壞死性腸炎、肺炎等。治療過程中如出現(xiàn)氧中毒，影響支氣管和肺的發(fā)育，可合并支氣管發(fā)育不良。

因此，早產(chǎn)兒、低