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急性心衰的診治天門市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科B區(qū)xxx1謝謝觀賞2019-7-3急性心衰的診治天門市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科B區(qū)1謝謝觀賞2019心力衰竭心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下,心臟的收縮射血功能或舒張功能降低,使心輸出量不能滿足機體代謝需要的一種綜合征,臨床上以肺循環(huán)或體循環(huán)淤血及組織血液灌注不足為主要特征,又稱為充血性心力衰竭,常是各種病因所致心臟病的終末階段.2謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭2謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的病因引起心力衰竭的原因有很多,主要是原發(fā)性心肌損害或心室前后負(fù)荷過重,引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變,最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞數(shù)量減少和心室舒縮功能低下.原發(fā)性心肌損害節(jié)段性或彌漫性心肌損害:如心肌缺血\心肌梗死,心肌炎,心肌病及結(jié)締組織疾病引起的心肌損害等.
心肌原發(fā)性或繼發(fā)性代謝障礙:維生素B缺乏,糖尿病性心肌病,心肌淀粉樣變性等3謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的病因引起心力衰竭的原因有很多,主要是原發(fā)性心肌損害心力衰竭的病因心室負(fù)荷過重前負(fù)荷過重:瓣膜返流性疾病心內(nèi)外分流性疾病全身血容量增多的情況后負(fù)荷過重:高血壓主、肺動脈瓣狹窄肺動脈高壓4謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的病因心室負(fù)荷過重4謝謝觀賞2019-7-3隨著CCU,溶栓療法的普及應(yīng)用和經(jīng)皮冠脈介入診療技術(shù)的進步,心肌梗死的死亡率顯著下降,其結(jié)果是更多的患者能經(jīng)歷并渡過缺血事件而存活,隨之發(fā)生心力衰竭,同時由于人口的老齡化,心力衰竭已成為世界上發(fā)展最快的疾病.5謝謝觀賞2019-7-35謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的誘因心力衰竭癥狀的出現(xiàn)或惡化都有誘因參與,積極控制誘因常會減少心力衰竭的發(fā)作,挽救患者的生命
1.增加心肌氧耗的因素:感染,應(yīng)激,甲狀腺功能亢進
2.增加血容量的因素:不適當(dāng)?shù)妮斞斠?,貧?/p>
3.心肌收縮力下降的因素心肌缺血或梗死,心肌炎或心肌病,心包壓塞
4.其他心律失常,停用強心類藥物,肺栓塞6謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的誘因心力衰竭癥狀的出現(xiàn)或惡化都有誘因參與,積極控制心力衰竭的發(fā)病機制心室重構(gòu):是由一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能、表型的變化.這些變化包括:心肌細(xì)胞肥大、凋亡,心肌間質(zhì)纖維化,收縮蛋白質(zhì)胚胎基因再表達(dá),調(diào)鈣蛋白質(zhì)及細(xì)胞骨架蛋白質(zhì)的改變,心肌能量代謝異常等.
心室重構(gòu)的方式有兩種,壓力負(fù)荷過重引起的心室向心性肥厚和容量負(fù)荷過重引起的心室離心性肥厚及心室腔擴大7謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的發(fā)病機制心室重構(gòu):7謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的發(fā)病機制神經(jīng)內(nèi)分泌激活交感神經(jīng)系統(tǒng):心功能不全早期,交感神經(jīng)統(tǒng)興奮性增加有代償水鈉潴作用,增加心肌收縮力使心排血量增加,收縮外周血管維持動脈血壓和保證重要臟器的灌注對循環(huán)起短時的支持效應(yīng),但交感神經(jīng)系統(tǒng)長期活性升高有其不利作用:外周血管阻力增加和水鈉潴留加重心臟的后前負(fù)荷,抑制左室功能,可能機制有:心肌細(xì)胞B受體數(shù)量和分布密度減少,反應(yīng)性減弱,即所謂的B受體下調(diào),心率加快,心肌氧耗增加,誘發(fā)心力衰竭,兒茶酚胺本身對心肌細(xì)胞的毒性作用,導(dǎo)致心肌損害.
8謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的發(fā)病機制神經(jīng)內(nèi)分泌激活8謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的發(fā)病機制
腎素血管緊張素系統(tǒng):心功能不全時,有效血容量減少,血壓下降刺激腎小球球旁細(xì)胞分泌腎素,同時,心輸出量下降,腎小球濾過率降低可刺激致密斑,引起球旁細(xì)胞分泌腎素,激活RAS系統(tǒng),血管緊張素原在腎素的作用下生成血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅰ的去路分為兩條,一是在ACE的作用下生成血管緊張素Ⅱ,另一是在肽鏈內(nèi)切酶的作用下生成血管素-(1-7)9謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的發(fā)病機制腎素血管緊張素系統(tǒng):心功能不全時,有效血心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭時血管緊張素Ⅱ主要作用是:1.收縮血管,升高血壓,調(diào)節(jié)重要器官灌注,2.通過刺激兒茶酚胺分泌和增強兒茶酚胺作用增強心肌收縮力,3.刺激垂體后葉合成,釋放抗利尿激素,刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成,釋放醛固酮,以增加心力衰竭狀態(tài)下的血容量,4.參與心力衰竭時心室血管重構(gòu)的啟動和進程血管緊張素Ⅱ的持續(xù)升高不僅增加心臟的前后負(fù)荷,促進心力衰竭的發(fā)生,而且可直接損害心肌細(xì)胞和腎功能.它通過受體使心肌,血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化,稱之為細(xì)胞和組織的重構(gòu)10謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭時血管緊張素Ⅱ主要作用是:1.收縮心力衰竭的類型
左心衰竭右心衰竭全心衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭11謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的類型11謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的臨床表現(xiàn)左心衰:呼吸困難:勞力性,高枕臥位,夜間陣發(fā)性,靜息性,急性肺水腫體力下降,心悸,少尿和夜尿增多咳嗽,咳痰,咯血意識和精神癥狀心臟擴大,奔馬律,肺動脈瓣區(qū)第2音亢進,心尖部收縮期雜音,交替脈,肺部羅音,發(fā)紺,胸水,潮式呼吸.12謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的臨床表現(xiàn)左心衰:12謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的臨床表現(xiàn)右心衰胃腸道癥狀肝區(qū)疼痛夜尿增多呼吸困難其它心臟增大,靜脈充盈,怒張與肝頸征陽性,淤血性肝腫大,低垂性水腫,漿膜腔積液,紫紺,奇脈,惡液質(zhì)13謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的臨床表現(xiàn)右心衰13謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的臨床表現(xiàn)全心衰14謝謝觀賞2019-7-3心力衰竭的臨床表現(xiàn)14謝謝觀賞2019-7-3急性心力衰竭是指心力衰竭急性發(fā)作和(或)加重的一種臨床綜合征,可表現(xiàn)為急性新發(fā)或慢性心衰急性失代償15謝謝觀賞2019-7-3急性心力衰竭15謝謝觀賞2019-7-3臨床分類1.急性左心衰竭2.急性右心衰竭3.非心源性急性心衰:常由高心排血量綜合征嚴(yán)重腎臟疾病嚴(yán)重肺動脈高壓等所致16謝謝觀賞2019-7-3臨床分類16謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰竭是指急性心臟病變引起心肌收縮力明顯降低或心室負(fù)荷加重而導(dǎo)致急性心排血量顯著急劇的下降,體循環(huán)或肺循環(huán)壓力突然增高,導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征.17謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰竭17謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的病因急性心肌缺血或梗死,急性心肌梗死并發(fā)癥急性瓣膜穿孔,急性腱索斷裂,心內(nèi)膜炎控制欠佳的嚴(yán)重高血壓心肌疾?。杭毙孕募⊙?,心肌病持續(xù)心律失常急性肺栓塞原有心臟病的患者在某些不良誘因的作用下發(fā)生18謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的病因急性心肌缺血或梗死,急性心肌梗死并發(fā)癥18謝急性左心衰的病因循環(huán)衰竭:敗血癥,分流,心包壓塞,肺動脈栓塞慢性心力衰竭失代償:缺乏依從性,容量過負(fù)荷,感染尤其是肺炎,腦血管損害,外科手術(shù),腎功能異常,哮喘,濫用藥物19謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的病因循環(huán)衰竭:敗血癥,分流,心包壓塞,肺動脈栓塞表現(xiàn)主要表現(xiàn)為急性肺水腫如果不能得到及時的搶救,可因嚴(yán)重缺氧和心排血量銳減,導(dǎo)致血壓下降,脈搏細(xì)弱,發(fā)生心源性休克而迅速死亡急性肺水腫主要表現(xiàn)為:突發(fā)劇烈氣喘,端坐呼吸,極度焦慮,伴瀕死感,咳嗽,咯出大量粉紅色泡沫痰,重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻涌出,呼吸加快,皮膚濕冷,面色蒼白,口唇發(fā)紺,聽診特征是早期可為哮鳴音,很快在兩肺底出現(xiàn)濕性羅音,并向上發(fā)展而滿布雙肺濕羅音,有患者伴有血壓下降和脈搏減弱20謝謝觀賞2019-7-3表現(xiàn)主要表現(xiàn)為急性肺水腫如果不能得到及時的搶救,可因嚴(yán)重缺氧分類慢性心衰惡化或失代償肺水腫高血壓性心力衰竭,收縮功能正常,常有外周阻力增加和心動過速的表現(xiàn)心源性休克:指經(jīng)過充分改善前負(fù)荷和抗心律失常治療后仍然存在因心衰引起的組織灌注不足的狀態(tài)單純性右心衰竭急性冠脈綜合征和心力衰竭21謝謝觀賞2019-7-3分類慢性心衰惡化或失代償21謝謝觀賞2019-7-3診斷--早期評估主要依據(jù)病史,正確的體檢,系統(tǒng)評估非常重要,了解外周灌注情況,如皮膚溫度,靜脈壓等,了解有無收縮期和舒張期雜音,S3.S4,要明確有無明顯的主動脈狹窄或關(guān)閉不全,有無肺淤血22謝謝觀賞2019-7-3診斷--早期評估主要依據(jù)病史,正確的體檢,系統(tǒng)評估非常重要,診斷心電圖:提供關(guān)于心率,心律,傳導(dǎo)和引起心衰的有用信息,反映ST段抬高心肌梗死胸部X線:評價肺淤血程度和其他肺部疾病動脈血氣分析,了解氧分壓,二氧化碳分壓和酸堿平衡情況,氧飽和度實驗室檢查:電解質(zhì),腎功能,血糖,肝功能,低鈉和肌酐升高是急性心衰預(yù)后不良的征象BNP:急性期檢測BNP和NT-proBNP對除外心衰有陰性預(yù)測價值超聲心動圖:左右心室大小及收縮舒張功能,瓣膜情況,心包情況23謝謝觀賞2019-7-3診斷心電圖:提供關(guān)于心率,心律,傳導(dǎo)和引起心衰的有用信急性左心衰的診斷要點病史癥狀體征BNPX線檢查:全肺血管模糊,肺門陰影增深呈蝶翼狀伸延,肺野透亮度下降,如云霧狀,其間有小斑片陰影,肺尖則相對清晰24謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的診斷要點病史24謝謝觀賞2019-7-325謝謝觀賞2019-7-325謝謝觀賞2019-7-3鑒別與急性支氣管哮喘鑒別:心源性哮喘主要特點是:1.基礎(chǔ)心臟病史,年齡較大,伴勞累性氣促,2.兩肺叩診呈清音或變濁,3.肺部以細(xì)濕羅音為主,多局限于肺底部,4.呋塞米治療有效支氣管哮喘主要特點是:1.自青少年起的長期反復(fù)和發(fā)作史或過敏史,2.肺部叩診呈過清音,聽診以哮鳴音為主,可有細(xì)中濕羅音,3.可有肺氣腫征象,解痙藥物治療有效.26謝謝觀賞2019-7-3鑒別與急性支氣管哮喘鑒別:心源性哮喘主要特急性左心衰的治療及時準(zhǔn)確判斷,爭分奪秒搶救目的:快速改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學(xué)休息,取坐位或雙腿下垂位,以減少靜脈回流,必要時在病人的四肢輪流結(jié)扎降低前負(fù)荷27謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的治療及時準(zhǔn)確判斷,爭分奪秒搶救27謝謝觀賞201急性左心衰的治療氧療:氧氣吸入不但能糾正缺氧,緩解呼吸困難,而且能解除小動脈痙攣,降低肺動脈壓及肺毛細(xì)血管的通透性,有利于消除肺水腫,鼻導(dǎo)管給氧方便易行,但氧濃度難以大于60%,面罩給氧配合活瓣氣囊吸氣,能提高氧氣的濃度可達(dá)95%,但此法病人常有不適,只限于短時應(yīng)用,同時應(yīng)給予去泡沫劑,如酒精或有機硅消泡劑28謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的治療氧療:氧氣吸入不但能糾正缺氧,緩解呼吸困難,急性左心衰的治療鎮(zhèn)靜:嗎啡5-10mg皮下注射或度冷丁50-100mg肌注嗎啡的作用1.對抗呼吸中樞的過度興奮,改善呼吸困難,減輕病人窒息感和恐懼感.2.反射性減低靜脈張力,減少回心血量.3.抑制交感神經(jīng)過度興奮引起的癥狀如面色蒼白、大汗淋漓、心動過速及血壓升高.4.使小動脈擴張,減輕外周血管阻力.5.在少尿時,嗎啡有增加利尿的作用.6,可刺激ACTH釋放休克、昏迷、顱內(nèi)出血、慢性肺功能不全者屬禁忌29謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的治療鎮(zhèn)靜:嗎啡5-10mg皮下注射或度冷丁50-急性左心衰的治療利尿:有肺淤血和容量超負(fù)荷癥狀存在的急性心衰病人要靜脈用利尿藥選用速效利尿劑,如速尿20-40mg靜脈注射,可重復(fù)應(yīng)用,聯(lián)用噻嗪類利尿劑可預(yù)防利尿劑抵抗監(jiān)測病人尿量,總量在初始6小時<100mg.初始24小時<240mg急性心肌梗死合并休克的患者,加強利尿可使血容量進一步減少而使休克加重30謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的治療利尿:有肺淤血和容量超負(fù)荷癥狀存在的急性心衰急性左心衰的治療應(yīng)用血管擴張劑:急性左心衰竭的患者常有左室充盈壓升高或血壓升高,應(yīng)用血管擴張劑可迅速降低肺循環(huán)及體循環(huán)壓力,從而使肺水腫癥狀減輕.
硝普鈉:動靜脈擴張劑0.3ug/kg.min,逐步增加到5ug/kg.min
硝酸甘油:擴張小靜脈,減少回心血量10-20ug/min如果需要,每3-5分鐘按5-10ug/min增加劑量,避免收縮壓過低酚妥拉明:α-受體阻滯劑,主要擴張小動脈31謝謝觀賞2019-7-3急性左心衰的治療應(yīng)用血管擴張劑:急性左心衰竭的患者常有左室充急性左心衰的治療正性肌力藥,用于收縮壓低或伴有低灌注或肺淤血體征的低心排血量心衰病
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