下丘腦與垂體課件

下丘腦和垂體-----精品文檔------下丘腦和垂體-----精品文檔------1垂體腺垂體神經垂體遠側部（前葉）結節(jié)部中間部神經部漏斗后葉正中隆起漏斗柄-----精品文檔------垂體腺垂體神經垂體遠側部（前葉）神經部后葉正中隆起-----2下丘腦-垂體功能單位

（hypothalamus-hypophysisunit）下丘腦能把神經信息轉變?yōu)榧に匦畔?，起著樞紐作用，將神經與體液調節(jié)緊密聯(lián)系起來。下丘腦-垂體功能單位是內分泌系統(tǒng)的調控中樞包括：①下丘腦-腺垂體系統(tǒng)下丘腦————————腺垂體

②下丘腦-神經垂體系統(tǒng)下丘腦————————神經垂體

垂體門脈系統(tǒng)下丘腦垂體束-----精品文檔------下丘腦-垂體功能單位

（hypothalamus-hyp3下丘腦-腺垂體系統(tǒng)下丘腦-神經垂體系統(tǒng)-----精品文檔------下丘腦-腺垂體系統(tǒng)下丘腦-神經垂體系統(tǒng)-----精品文檔--4下丘腦肽能神經元下丘腦-神經垂體系統(tǒng)*大細胞肽能神經元：位于視上核和室旁核，產生神經激素，通過軸突聯(lián)系，形成下丘腦-神經垂體系統(tǒng)。

下丘腦-腺垂體系統(tǒng)*小細胞肽能神經元：位于促垂體區(qū)（內側基底部），釋放下丘腦調節(jié)肽，通過門脈系統(tǒng)聯(lián)系，形成下丘腦-腺垂體系統(tǒng)。-----精品文檔------下丘腦肽能神經元下丘腦-神經垂體系統(tǒng)*大細胞肽能神經元：位于5下丘腦-腺垂體系統(tǒng)-----精品文檔------下丘腦-腺垂體系統(tǒng)-----精品文檔------6下丘腦調節(jié)肽

（hypothalamicregulatorypeptides,HRP）由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經元（小細胞神經元）分泌，能調節(jié)腺垂體活動的肽類激素下丘腦促垂體區(qū)：下丘腦的內側基底部，包括正中隆起、弓狀核、腹內側核、視交叉上核及室周核等功能：通過不同的機制作用于腺垂體，使之產生和釋放腺垂體激素。垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)

下丘腦→PACAP→腺垂體(cAMP)→生長因子、細胞因子→調節(jié)腺垂體的生長發(fā)育及分泌功能。-----精品文檔------下丘腦調節(jié)肽

（hypothalamicregulator7

種類英文縮寫化學性質主要作用促甲狀腺激素釋放激素TRH三肽促進TSH釋放，也能刺激PRL釋放促性腺激素釋放激素GnRH十肽促進LH與FSH釋放(以LH為主)促腎上腺皮質激素釋放激素CRH四十一肽促進ACTH釋放生長素釋放抑制激素GHRIH十四肽抑制GH釋放，對LH,FSH,TSH

（生長抑素）PRL及ACTH的分泌也有抑制作用生長素釋放激素GHRH四十四肽促進GH釋放促黑(素細胞)激素釋放因子MRF肽促進MSH釋放促黑激素釋放抑制因子MIF肽抑制MSH釋放催乳素釋放因子PRF肽促進PRL釋放催乳素釋放抑制因子PIF多巴胺？抑制PRL釋放下丘腦調節(jié)肽的化學性質與主要作用-----精品文檔------種類英文縮寫化學8短反饋下丘腦釋放激素→腺垂體促激素→靶腺激素超短反饋長反饋下丘腦激素分泌的反饋調節(jié)-----精品文檔------短反饋下丘腦釋放激素→腺垂體促激素→靶腺激素超短反饋長反饋下9腺垂體激素（7種）促腎上腺皮質激素(ACTH)

促甲狀腺激素(TSH)

促性腺激素(GnRH)

生長激素(GH)

催乳素(PRL)

促黑(色素細胞)激素(MSH)卵泡刺激素(FSH)黃體生成素(LH)直接作用與靶細胞或靶組織特異性作用于各自靶腺①下丘腦－腺垂體－甲狀腺軸②下丘腦－腺垂體－腎上腺皮質軸③下丘腦－腺垂體－性腺軸-----精品文檔------腺垂體激素（7種）促腎上腺皮質激素(ACTH)卵泡刺激素(F10(一)

生長激素（growthhormone，GH）

1.生理作用：

(1)促進生長發(fā)育：

GH是調節(jié)機體生長發(fā)育關鍵性因素機制：促進骨、軟骨、肌肉及組織細胞的分裂增殖和蛋白質合成

分泌異常：幼年缺乏→侏儒癥；幼年過多→巨人癥；成年后過多→肢端肥大癥。-----精品文檔------(一)生長激素（growthhormone，GH）--11(2)促進物質代謝：

①促進蛋白質的合成促進AA進入細胞，并加速DNA和RNA的合成，尿氮↓。②促進脂肪分解增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量。③升高血糖——抑制外周組織對G的利用使機體的能量來源由糖代謝向脂肪代謝轉移

可引起垂體性糖尿-----精品文檔------(2)促進物質代謝：①促進蛋白質的合成可引起垂122.

作用機制：★存在形式結合型生長激素結合蛋白(GHBP)

游離型★生長素受體（GHR）：分布很廣泛★作用途徑：①JAK-STAT途徑途徑②PLC/DG途徑★生長激素介質（SM）：又稱胰島素樣生長因子（IGF）

IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ-----精品文檔------2.作用機制：-----精品文檔------13生長激素（SM）(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)誘導產生JAK-STAT途徑等信號轉導系統(tǒng)靶組織的GHR軟骨、骨骼肌等細胞上的IGF受體促進軟骨生長、增殖、骨化，使長骨長長刺激多種細胞有絲分裂，加強細胞增殖促進DNA轉錄及蛋白質合成通過酶耦聯(lián)受體或G蛋白耦聯(lián)受體介導-----精品文檔------生長激素（SM）誘導產生JAK-STAT途徑等靶組織的GHR143.

分泌調節(jié)：

下丘腦GHRHGHRIH

腺垂體

IGFGH甲狀腺素雌激素雄激素血糖↓氨基酸↓慢波睡眠應激刺激⑴下丘腦調節(jié)：⑵反饋調節(jié)：⑶其他：黑線：抑制，紅線：興奮。-----精品文檔------3.分泌調節(jié)：下丘腦GHRHGHRIH15

(二)催乳素(prolaction，PRL)

1.PRL的作用：促進乳腺生長發(fā)育，引起和維持成熟的乳腺泌乳；調節(jié)月經周期。

⑴對乳腺的作用：妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用分娩后雌、孕激素↓→催乳素才具有生乳作用。-----精品文檔------(二)催乳素(prolaction，PRL)-----精16⑵對性腺的作用：①女性：在PRL與LH配合，促進黃體形成并維持孕激素的分泌。②男性：PRL能促進前列腺和精囊腺的生長，加強LH促進睪酮的合成。(3)參與應激反應應激三大激素（ACTHGHPRL）之一-----精品文檔------⑵對性腺的作用：(3)參與應激反應-----精品文檔---172.PRL的分泌調節(jié)：

下丘腦PRFPIF

腺垂體

PRL吸吮乳頭應激刺激⑴下丘腦激素⑵吸吮乳頭反射⑶應激刺激-----精品文檔------2.PRL的分泌調節(jié)：下丘腦PRFPIF18(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormone，MSH)

MSH能刺激黑素細胞，使細胞中酪氨酸酶催化酪氨酸轉化為黑色素,同時使黑色素在細胞內散開，導致皮膚和毛發(fā)顏色加深。

受MIF、MRF調節(jié)釋放。酪氨酸酶缺乏——白化病-----精品文檔------(三)促黑激素(melanophore-stimulatin19下丘腦-神經垂體系統(tǒng)-----精品文檔------下丘腦-神經垂體系統(tǒng)-----精品文檔------20神經垂體神經垂體不含腺細胞，自身不能合成激素神經垂體激素實際是由下丘腦視上核和室旁核等部位的大細胞神經元合成的。神經垂體是貯存和釋放激素的部位。-----精品文檔------神經垂體神經垂體不含腺細胞，自身不能合成激素-----精品文21神經垂體激素:視上核主要合成抗利尿激素(ADH)或血管升壓素（VP）室旁核主要合成催產素(OXT)視上核、室旁核ADH、OXT和運載蛋白下丘腦垂體束ADH、OXT和運載蛋白ADH、OXT和運載蛋白釋放Ca2+-----精品文檔------神經垂體激素:視上核主要合成抗利尿激素(ADH)或血管升壓素22升壓素（VP）即ADH生理作用：（通過AC-cAMP-PKA途徑）

1、生理劑量：通過V2受體，起抗利尿作用

2、大劑量：通過V1受體，收縮外周小動脈門脈高壓引起食道血管曲張出血和肺出血時常用ADH止血。-----精品文檔------升壓素（VP）即ADH生理作用：（通過AC-cAMP-PKA23縮宮素（催產素）(oxytocin，OT)1.OT的生理作用：分娩時剌激子宮收縮和在哺乳期促進乳汁排出。①對乳腺作用：射乳反射；OT使乳腺肌上皮細胞收縮，促進排乳；OT營養(yǎng)乳腺，使哺乳期乳腺豐滿。②對子宮的作用：OT對非妊娠子宮較弱，而對妊娠子宮有促進收縮作用。低劑量產生節(jié)律收縮，大劑量產生強直收縮。但，OT并非引起子宮收縮的始動因素。③對學習與記憶、痛覺調制、體溫調節(jié)有作用。2.OT的分泌調節(jié)：

(1)吸吮乳頭引起的N-體液反射(射乳反射)：

(2)分娩時產道壓迫引起的N-體液反射：吸吮乳頭產道壓迫下丘腦N垂體N-體液反射OXT合成分泌↑-----精品文檔------縮宮素（催產素）(oxytocin，OT)吸吮乳頭下丘腦N-24甲狀腺激素功能臨床五年制一班1153176何怡婧-----精品文檔------甲狀腺激素功能臨床五年制一班-----精品文檔------25甲狀腺人體最大的內分泌腺

腺泡腺泡上皮細胞膠質：甲狀腺球蛋白四碘甲腺原氨酸（T4）/甲狀腺素三碘甲腺原氨酸(T3)逆-三碘甲腺原氨酸(rT3)甲狀腺激素-----精品文檔------甲狀腺人體最大的內分泌腺腺泡腺泡上皮細胞膠質：甲狀腺球蛋白26甲狀腺激素的功能——促進物質與能量代謝，促進生長與發(fā)育（一）促進生長發(fā)育T4、T3具有促進組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用(尤其對腦和長骨)。甲狀腺素和生長激素的促進作用有協(xié)同作用。嬰幼兒缺乏（胚胎時缺碘或生后甲狀腺功能低下）：呆小癥（克汀?。橇t鈍、身材矮小。治療呆小病必須在出生后3個月內補充T4、T3-----精品文檔------甲狀腺激素的功能——促進物質與能量代謝，促進生長27呆小癥（突眼癥）甲亢甲狀腺激素分泌不足甲狀腺激素分泌過多-----精品文檔------呆小癥（突眼癥）甲狀腺激素甲狀腺激素-----精品文檔---282.調節(jié)物質代謝(1)蛋白質代謝促進蛋白質和酶的合成；大劑量時則促進蛋白質的分解。甲亢：蛋白質分解增加，尿氮增加，呈負氮平衡；甲減：蛋白質合成減少，肌縮無力，細胞間的粘蛋白增多，出現(xiàn)粘液性水腫。(二)調節(jié)新陳代謝

1．增加能量代謝可提高組織的耗氧量和產熱量，基礎代謝率(BMR)升高。【機制】①與Na+-K+-ATP酶活性有關②脂肪酸氧化↑→產熱↑甲亢：怕熱易出汗，BMR＞超過正常值60～80％；甲減：喜熱惡寒，BMR＜正常值30～45％。-----精品文檔------2.調節(jié)物質代謝(二)調節(jié)新陳代謝-----精品文檔---29(3)糖代謝甲亢：血糖升高，有時出現(xiàn)糖尿。促進糖的吸收，糖異生、糖原分解增強Adr、胰高血糖素、皮質醇和GH的升糖作用加速外周組織對糖的利用——↓血糖?！?(2)脂類代謝促進脂肪酸氧化，加速膽固醇的降解，增強兒茶酚胺和胰高血糖素對脂肪的分解。甲亢：血膽固醇低于正常；甲減：血膽固醇高于正常。-----精品文檔------(3)糖代謝甲亢：血糖升高，有時出現(xiàn)糖尿。促進糖的吸收，糖30(三)影響器官系統(tǒng)的功能1.對神經系統(tǒng)的影響促進CNS和交感神經系統(tǒng)的興奮性。甲亢：煩躁、易激動，睡眠差且多夢，肌肉纖顫等；甲減：表情淡漠，行為遲緩，記憶力減退，終日思睡。2.對心血管系統(tǒng)的影響

促HR↑，心縮力↑CO↑甲亢：心跳加強加快→收縮壓↑3.其它調節(jié)GH、性激素等分泌，對胰島、甲狀旁腺及腎上腺皮質等內分泌腺的分泌有影響。-----精品文檔------(三)影響器官系統(tǒng)的功能2.對心血管系統(tǒng)的影響3.其它--31甲狀腺激素分泌調節(jié)臨床五年制一班1153176何怡婧-----精品文檔------甲狀腺激素分泌調節(jié)臨床五年制一班-----精品文檔-----32㈠下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸甲狀腺功能的調節(jié)㈢其他：神經、激素等影響㈡甲狀腺的自身調節(jié)-----精品文檔------㈠下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸甲狀腺功能的調節(jié)㈢其他：神經、激素33甲狀腺激素分泌的調節(jié)-----精品文檔------甲狀腺激素分泌的調節(jié)-----精品文檔------34

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺甲狀腺激素長負反饋

下丘腦—(一)下丘腦-腺垂體的調節(jié)寒冷應激1.下丘腦對腺垂體的調節(jié)①TRH的作用通過垂體門脈系統(tǒng),刺激腺垂體分泌TSH②寒冷刺激→CNS遞質NE→下丘腦TRH↑→腺垂體TSH↑→T3、T4↑③應激刺激→下丘腦GHRIH↑→下丘腦TRH↑→腺垂體TSH↑→T3、T4↑-----精品文檔------TRH腺垂體TSH353.甲狀腺激素的反饋調節(jié)

T3、T4濃度升高時，與TSH細胞核內特異受體結合，誘導抑制性蛋白的合成，導致①TSH的合成與釋放↓②腺垂體對TRH的反應性↓2.TSH對甲狀腺的調節(jié)①促進甲狀腺激素的合成與釋放；②刺激甲狀腺腺細胞增生，腺體增大。甲亢患者有：人類刺激甲狀腺免疫球蛋白（HTSL）（與TSH結構類似）-----精品文檔------3.甲狀腺激素的反饋調節(jié)2.TSH對甲狀腺的調節(jié)甲亢患者有：36地方性甲狀腺腫大長期缺乏碘→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大。-----精品文檔------地方性甲狀腺腫大-----精品文檔------37(二)甲狀腺的自身調節(jié)甲狀腺根據(jù)血碘水平調節(jié)其自身對碘的攝取及合成甲狀腺激素的能力，稱為自身調節(jié)。（在沒有神經和體液因素影響的情況下）

碘阻滯效應（Wolff-Chaikoff效應）：過量的碘所產的抗甲狀腺聚碘作用?！拘?/p>

當血碘濃度：＞1mmol/L→10mmol/L

→

甲狀腺的攝碘能力：開始下降→消失

甲狀腺激素：合成、釋放降低。

☆臨床：甲狀腺術前的準備。

給入大量碘，可暫時抑制甲狀腺激素的釋放，及減小腺體和血管容積。-----精品文檔------(二)甲狀腺的自身調節(jié)當血碘濃度：＞1mmol/L38(三)甲狀腺功能的神經與免疫調節(jié)交感N促進副交感N抑制其它雌激素促進腺垂體上的TRH受體數(shù)量增多，使TSH分泌、GH與糖皮質激素抑制TSH合成-----精品文檔-----------精品文檔------39胰島內分泌臨床五年制一班1153176何怡婧-----精品文檔------胰島內分泌臨床五年制一班-----精品文檔------40胰島細胞及其分泌的激素A細胞(20%)：胰高血糖素B細胞(75%)：胰島素D細胞(5%)：生長抑素(SS)D1細胞：血管活性腸肽(VIP)PP細胞：胰多肽-----精品文檔------胰島細胞及其分泌的激素A細胞(20%)：胰高血糖素-----41胰島素（Insulin）(一)胰島素的作用促進糖利用，降低血糖；——缺乏，血糖升高，出現(xiàn)糖尿．促進脂肪合成，抑制分解；——缺乏，糖利用受阻，脂肪分解增強，產生大量脂肪酸及酮體，形成酮癥酸中毒。促進蛋白質合成、抑制分解；——促進機體生長，與生長素協(xié)同作用降低血鉀：促進鉀、Mg2+、磷酸根入細胞。(二）胰島素的調節(jié)

1.血糖的作用——血糖濃度是最重要的調節(jié)因素。2.氨基酸和脂肪的作用：長期的高血糖、高氨基酸、高脂血癥使B細胞衰竭最終導致糖尿病3.激素的作用4.神經調節(jié)-----精品文檔------胰島素（Insulin）(一)胰島素的作用-----精品文檔42胰島素分泌迷走神經胰高血糖素血糖↑胃泌素、胰泌素膽囊收縮素抑胃肽氨基酸、脂肪酸↑TRHCRHGHRHAdrGHRIN交感神經βα(還通過胃腸激素的間接作用)GHT4皮質醇-----精品文檔------胰島素分泌迷走神經胰高血糖素血糖↑胃泌素、胰泌素抑胃肽氨基酸43(-)-----精品文檔------(-)-----精品文檔------44胰島素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮體生成↑酮血癥酮尿酸中毒昏迷脫水體重↓(尿氮)口渴多飲滲透性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饑餓感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓(三)胰島素缺乏——糖尿病“三多一少”癥狀＞腎糖閾-----精品文檔------胰島素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮體生成↑酮血癥酮45胰高血糖素胰高血糖素的作用

1.糖代謝：促進糖原分解和糖異生2.脂肪代謝：激活脂肪酶，促進脂肪分解；加強脂肪酸氧化，酮體生成增多。3.蛋白質代謝：抑制蛋白質合成。4.其他：促進胰島素、胰島生長抑素的分泌；增強心肌收縮力。-----精品文檔------胰高血糖素胰高血糖素的作用-----精品文檔-46(二)胰高血糖素的調節(jié)

1.血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑

2.饑餓→胰高血糖素↑→血糖↑

3.氨基酸(AA)↑→胰高血糖素↑

4.胰島素、生長抑素

5.胃腸激素：促胃液素、縮膽囊素→胰高血糖素↑。促胰液素、SS→胰高血糖素↓

6.交感N作用→胰高血糖素↑迷走N→胰高血糖素↓-----精品文檔------(二)胰高血糖素的調節(jié)-----精品文檔------47

激素

糖

脂肪

蛋白質胰島素↓血糖

合成

合成糖皮質激素↑血糖

分解

分解甲狀腺激素↑血糖

分解合成(分解)生長素↑血糖

分解

合成胰高血糖素↑血糖

分解

分解激素對物質代謝的影響-----精品文檔------激素糖脂肪蛋白質胰島素↓血糖合成合48腎上腺皮質激素的作用臨床五年制一班1153176何怡婧-----精品文檔------腎上腺皮質激素的作用-----精品文檔------49腎上腺adrenal

gland-----精品文檔------腎上腺adrenalgland-----精品文檔----50腎上腺的結構腎上腺皮質髓質球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶（外內）-----精品文檔------腎上腺的結構腎上腺皮質髓質球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶（外51腎上腺皮質激素

adrenalcorticalhormones球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶鹽皮質激素糖皮質激素性激素（雄激素）-----精品文檔------腎上腺皮質激素

adrenalcorticalhor52球狀帶15束狀帶78網(wǎng)狀帶7鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮糖皮質激素：氫化可的松、可的松性激素腎上腺皮質分泌的激素內外化學本質：類固醇-----精品文檔------鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮糖皮質激素：氫化可的松、可的松53鹽皮質激素

（mineralocorticoids,MC)主要指醛固酮，其對水鹽代謝的調節(jié)能力最強保Na+、保水、排K+促進腎遠端小管和集合管對Na+及水的重吸收和對K+的排泄促進汗腺和唾液腺導管對汗液和唾液中NaCl的重吸收，并排出K+和HCO3-促進大腸對Na+的吸收，減少糞便中Na+的排出量。增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性維持循環(huán)血量和動脈血壓-----精品文檔------鹽皮質激素（mineralocorticoids,MC)54鹽皮質激素代謝異常分泌主要受腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調節(jié)醛固酮分泌過多：導致機體Na+、水潴留，引起高血鈉、低血鉀、堿中毒以及頑固的高血壓[臨]

康恩綜合征

Connsyndrome

（原發(fā)性醛固酮增多癥）醛固酮缺乏：導致機體Na+、水排出過多，可出現(xiàn)低血鈉、高血鉀、酸中毒和低血壓-----精品文檔------鹽皮質激素代謝異常分泌主要受腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調節(jié)---55糖皮質激素

（glucocorticoids,GC)分泌活動受促腎上腺皮質激素（ACTH）調節(jié)作用廣泛而復雜，是“允許作用”激素調節(jié)物質代謝影響水鹽平衡影響器官系統(tǒng)功能參與應激發(fā)揮作用經胞質內的糖皮質激素受體（glucocoeticoidreceptor,GR)介導GC進入細胞后，GR即與本身的“伴侶蛋白”解離而與GC結合形成GC-GR復合物；此復合物二聚化后暴露出DNA結合的功能區(qū)，與DNA分子上的糖皮質激素反應元件（GRE）的特定區(qū)域結合，調節(jié)GRE下游的一系列反應。-----精品文檔------糖皮質激素（glucocorticoids,GC)分泌活56調節(jié)物質代謝糖代謝——升高血糖對抗胰島素的作用減少細胞對糖的利用促進糖異生脂肪代謝——加速脂肪分解和脂肪酸在肝內的氧化胰島素的代償作用使成脂作用加強，增加脂肪堆積，脂肪重新分布[臨]

庫欣綜合征

Cushingsyndrome

皮質醇增多癥蛋白質代謝肝外：抑制DNA合成，加速蛋白質分解肝內：加速RNA和蛋白質合成-----精品文檔------調節(jié)物質代謝糖代謝——升高血糖脂肪代謝——加速脂肪分解和脂肪57影響水鹽平衡由于結構的相似性，具有調節(jié)鹽平衡的功能，但作用遠遠弱于醛固酮調節(jié)水平衡——利于水的排出減小腎小球入球小動脈對血流的阻力，增加腎血流量，是腎小球的濾過率增加抑制抗利尿激素的分泌【水中毒】腎上腺皮質功能嚴重缺陷，排水能力明顯下降-----精品文檔------影響水鹽平衡由于結構的相似性，具有調節(jié)鹽平衡的功能，但作用遠58影響器官系統(tǒng)功能血液

RBC、血小板、單核細胞、中性粒細胞↑淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、感染部位中性粒細胞聚集↓循環(huán)系統(tǒng)：維持BP穩(wěn)定所必需①通過對兒茶酚胺的允許作用②抑制有舒血管的PG的合成③降低毛細血管的通透性④增強離體心肌的收縮力-----精品文檔------影響器官系統(tǒng)功能血液-----精品文檔------59影響器官系統(tǒng)功能消化提高胃腺細胞對迷走神經及胃泌素的反應性增強胃酸及胃蛋白酶原分泌促進胎兒肝和胃腸道酶的形成呼吸

＊促進胎兒肺泡Ⅱ型上皮細胞形成，促進肺表面活性物質生成神經影響電活動和遞質合成，提高CNS的功能。大劑量的GC有抗炎、抗過敏、抗中毒、抗休克作用上皮組織＊抑制纖維和膠原合成，使皮膚變薄、血管變脆-----精品文檔------影響器官系統(tǒng)功能消化-----精品文檔------60參與應激應激反應（stressresponse）：機體遭受傷害性刺激時，引起一系列與刺激性質無直接關系的非特異性適應反應。應激發(fā)生時，血液中的ACTH與GC迅速增加。腎上腺皮質激素與髓質激素共同參與應激反應過程皮質激素：增強機體對傷害性刺激的基礎“耐受性”和“抵抗力”髓質激素：提高機體的“警覺性”和“應變力”應急反應：集體遭遇緊急情況時，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)活動的緊急動員過程，交感-腎上腺髓質軸活動增強應激反應：下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸活動的改變-----精品文檔------參與應激應激反應（stressresponse）：機體遭受61性激素（gonadalhormones)分類：雄激素，雌激素，孕激素一般作用：促進性器官發(fā)育促進第二性征出現(xiàn)激發(fā)性欲維持性功能促進新陳代謝腎上腺雄激素與性腺雄激素的不同：性腺只在性腺發(fā)育以后分泌雄激素腎上腺雄激素終身分泌腎上腺雄激素對兩性的不同作用：對正常男性，作用甚微對男童，引起性早熟和第二性征過早出現(xiàn)對女性，是體內雄激素來源的基礎，促進女性腋毛和陰毛的生長，維持性欲和性行為；分泌過多，則引起一些男性化變化-----精品文檔------性激素（gonadalhormones)分類：雄激素，雌62腎上腺皮質激素分泌的調節(jié)臨床五年制一班1153176何怡婧-----精品文檔------腎上腺皮質激素分泌的調節(jié)臨床五年制一班-----精品文檔--63鹽皮質激素分泌的調節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAA)調節(jié)系統(tǒng)調節(jié)作用血管緊張素Ang（Ⅱ&Ⅲ）促進球狀帶細胞生長、提高醛固酮合酶活性促醛固酮合成和分泌血鉀的調節(jié)效應血鉀升高或血鈉降低都會刺激醛固酮分泌，通過保鈉泌鉀作用，調節(jié)細胞外液和血鉀血鈉水平的穩(wěn)態(tài)-----精品文檔------鹽皮質激素分泌的調節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAA)調節(jié)系統(tǒng)調64日節(jié)律性；應激刺激

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質糖皮質激素

下丘腦下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸ACTH的作用：①促進糖皮質激素合成與分泌②刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細胞的生長發(fā)育。③對CRH的分泌有負反饋調節(jié)作用。(1)下丘腦-腺垂體的調節(jié)CRH的作用——促腺垂體分泌ACTH糖皮質激素分泌的調節(jié)-----精品文檔------日節(jié)律性；應激刺激CRH腺垂體A65ACTH分泌具有日周期節(jié)律-----精品文檔------ACTH分泌具有日周期節(jié)律-----精品文檔------66

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質糖皮質激素長負反饋—

下丘腦—下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸

當長期應用糖皮質激素時，由于其負反饋作用，ACTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質萎縮。因此，停藥應逐漸減量。（2）

反饋調節(jié)—短負反饋（3）應激反應性調節(jié)日節(jié)律性；應激刺激血液中ACTH和GC迅速增加-----精品文檔------CRH腺垂體ACTH腎上67雄性激素的作用及分泌的調節(jié)臨床五年制一班1153176何怡婧-----精品文檔------雄性激素的作用及分泌的調節(jié)臨床五年制一班-----精品文檔-68睪丸的內分泌功能

睪丸間質細胞合成、分泌雄激素雄激素：睪酮（T）

脫氫表雄酮

雄烯二酮

雄酮等

睪丸支持細胞合成、分泌抑制素-----精品文檔------睪丸的內分泌功能睪丸間質細胞合成、分泌雄激素睪丸支持69睪酮的生理作用1）影響胚胎分化；2）維持生精作用；3）刺激附性器官的生長和維持性欲；4）對代謝的影響；-----精品文檔------睪酮的生理作用1）影響胚胎分化；-----精品文檔-----70下丘腦GnRH腺垂體FSHLH睪丸間質細胞支持細胞曲細精管雄激素抑制素精子激活素環(huán)境因素二、睪丸功能的調節(jié)下丘腦-腺垂體-睪丸軸-----精品文檔------下丘腦GnRH腺垂體FSHLH睪丸間質支持曲細71（一）下丘腦－垂體對睪丸活動的調節(jié)1.腺垂體對生精作用的調節(jié)FSH對生精過程有啟動作用，睪酮對生精過程具有維持效應LH通過刺激睪丸間質細胞分泌睪酮而間接發(fā)揮調節(jié)生精過程的作用2.腺垂體對睪酮分泌的調節(jié)

LH促進間質細胞合成與分泌睪酮FSH與LH具有協(xié)同作用-----精品文檔------（一）下丘腦－垂體對睪丸活動的調節(jié)1.腺垂體對生精作用的調節(jié)72（二）睪丸激素對下丘腦－腺垂體的反饋調節(jié)1.雄激素

當血中睪酮濃度達到一定水平后，可作用于下丘腦和腺垂體，通過負反饋調節(jié)抑制GnRH和LH的分泌（對FSH分泌無影響）2.抑制素FSH可促進抑制素的分泌，而有抑制素又可對腺垂體FSH的合成和分泌發(fā)揮選擇性抑制作用（三）睪丸內的局部調節(jié)-----精品文檔------（二）睪丸激素對下丘腦－腺垂體的反1.雄激素2.抑制素（三）73雌性激素的作用及分泌的調節(jié)臨床五年制一班1153176何怡婧-----精品文檔------雌性激素的作用及分泌的調節(jié)臨床五年制一班-----精品文檔-74卵巢的內分泌功能排卵前卵泡分泌雌激素排卵后黃體分泌雌激素、孕激素(呈月節(jié)律)卵泡還分泌少量雄激素和抑制素。雌激素：雌二醇（E2）

雌酮

雌三醇卵泡的內膜細胞和顆粒細胞共同參與雌激素的合成-----精品文檔------卵巢的內分泌功能排卵前卵泡分泌雌激素雌激素：雌二醇（E2）卵75雌激素的生理作用（1）促進女性生殖器官的發(fā)育①卵巢：協(xié)同F(xiàn)SH促進卵泡發(fā)育，通過對下丘腦的正反饋作用，間接促進排卵。②輸卵管：增強其分泌和運動，利于精子與卵子的運行。③子宮A

促進子宮發(fā)育，內膜增殖處于增生期階段；B

子宮頸腺分泌多而稀薄粘液，宮口松弛，利于子穿行；C

分娩前，加強子宮平滑肌的興奮性，提高對縮宮素的敏感性。④陰道：增強陰道的抵抗力(陰道上皮細胞增生、角化；糖原含量↑→分解后使陰道分泌物呈酸性)。-----精品文檔------雌激素的生理作用（