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文檔簡介
醫(yī)學(xué)原蟲1編輯ppt原蟲概述原蟲為單細胞真核動物,屬于原生動物亞界(SubkingdomProtozoa)。原蟲的結(jié)構(gòu)與單個動物細胞一樣,由胞膜、胞質(zhì)和胞核組成。2編輯ppt原蟲概述胞膜包裹蟲體,也稱表膜(pellicle)或質(zhì)膜(plasmamembrane),參與原蟲營養(yǎng)、排泄、運動、侵襲,以及逃避宿主免疫效應(yīng)等生物學(xué)功能,3編輯ppt胞質(zhì)主要由基質(zhì)、細胞器和內(nèi)含物組成。大多數(shù)原蟲有內(nèi)、外質(zhì)之分。外質(zhì)透明,呈凝膠狀,具有運動、攝食、營養(yǎng)、排泄和保護等功能;內(nèi)質(zhì)為溶膠狀,含各種細胞器和內(nèi)含物,也是細胞核所在處,為細胞代謝和營養(yǎng)存儲的主要場所。原蟲概述4編輯ppt原蟲細胞器的類型多樣,
1.有膜質(zhì)細胞器,如線粒體、高爾基復(fù)合體、溶酶體和動基體(kinetoplast)等,主要參與能量合成代謝,動基體是一種特殊類型的線粒體;
原蟲概述5編輯ppt2.運動細胞器,如偽足(pseudopodium)、鞭毛(flagellum)、波動膜(undulatingmembrane)和纖毛(cilia)等,與原蟲的運動有關(guān),也是原蟲分類的重要標(biāo)志;
原蟲概述6編輯ppt3.營養(yǎng)細胞器:有些原蟲有胞口(cytosome)、胞咽(cytopharynx)和胞肛等幫助攝食、排廢。原蟲概述7編輯ppt胞核由核膜、核質(zhì)、核仁和染色質(zhì)組成。寄生的原蟲多數(shù)為泡狀核(vesicularnucleus),少數(shù)纖毛蟲為實質(zhì)核(compactnucleus)原蟲概述8編輯ppt醫(yī)學(xué)原蟲的生活史包括原蟲生長、發(fā)育和繁殖等不同發(fā)育階段以及蟲體從一個宿主傳播到另一個宿主的全過程。原蟲概述9編輯ppt原蟲的生活史一般都含有結(jié)構(gòu)和活力都不同的幾個階段或期(stage)。滋養(yǎng)體(trophozoite)是大多數(shù)原蟲的活動、攝食和增殖階段。某些原蟲的生活史中具有包囊階段。包囊不能運動和攝食。在包囊階段可有或沒有核的分裂。原蟲概述10編輯ppt原蟲概述根據(jù)醫(yī)學(xué)原蟲的傳播方式,可將其生活史分為以下三種類型:1.人際傳播型(簡單型)此類原蟲生活史簡單,借直接接觸或傳播媒介的機械攜帶而傳播。11編輯ppt原蟲概述2.循環(huán)傳播型該型原蟲生活史較復(fù)雜,完成生活史需要一種以上的脊椎動物宿主分別進行有性和無性生殖,其中之一為終宿主,其他的為中間宿主,但不需要無脊椎動物宿主。3.蟲媒傳播型此類原蟲完成生活史需經(jīng)在吸血昆蟲體內(nèi)進行有性或無性繁殖,再通過叮咬傳播給人或其他動物。12編輯ppt醫(yī)學(xué)原蟲的生理過程包括運動、生殖、營養(yǎng)和代謝。1.運動原蟲的運動主要由運動細胞器完成。2.生殖原蟲的主要生殖方式有無性生殖和有性生殖兩種。(1)無性生殖(asexualreproduction):包括二分裂,多分裂和出芽生(2)有性生殖(sexualreproduction):原蟲的有性生殖包括結(jié)合生殖(conjugation)和配子生殖(gametogony)。
3.營養(yǎng)與代謝原蟲一般是利用葡萄糖獲取能量。無氧糖代謝是原蟲能量代謝的主要途徑。大多數(shù)原蟲營兼性厭氧代謝,尤其腸內(nèi)寄生原蟲;血液內(nèi)寄生原蟲可利用適量氧而行有氧代謝。
原蟲概述13編輯ppt原蟲概述寄生原蟲的致病作用與蟲種、株系、寄生部位及宿主的抵抗力有關(guān)。1.宿主抵抗力宿主本身對原蟲所具有的抵抗力,主要涉及三個方面,即非特異因素、細胞免疫和體液免疫。2.原蟲致病機制宿主感染原蟲后所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答。14編輯ppt一方面表現(xiàn)為對再感染的抵抗力,另一方面可誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生有害的超敏反應(yīng)(hypersensitivity),引起組織損傷和免疫病理變化。此外,蟲體產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物和/或機械損傷也可能是其致病機制之一。原蟲概述15編輯ppt原蟲的主要致病機制致病機制蟲種寄生蟲的毒性產(chǎn)物高分子量低分子量
所有原蟲非洲錐蟲速發(fā)型超敏反應(yīng)瘧原蟲非洲錐蟲遲發(fā)型超敏反應(yīng)利什曼原蟲阿米巴弓形蟲自身免疫美洲錐蟲免疫抑制瘧原蟲非洲錐蟲機械性損傷瘧原蟲16編輯ppt原蟲概述原蟲在生物學(xué)分類上屬于原生生物界(KingdomProtista),原生動物亞界(SubkingdomProtozoa)下的6個門,其中三個門,即肉足鞭毛門(PhylumSarcomastigophora)、頂復(fù)門(PhylumApicomplexa)和纖毛門(PhylumCiliophora),包含了引起人體疾病的重要蟲種。17編輯ppt動鞭綱Zoomastigophora葉足綱Lobosea孢子綱Sporozoea動基裂綱Kinetofragminophorea肉足鞭毛門PhylumSarcomastigophora頂復(fù)門PhylumApicomplexa
纖毛門PhylumCiliophora
杜氏利什曼原蟲陰道毛滴蟲原蟲Protozoa藍氏賈第鞭毛蟲溶組織內(nèi)阿米巴瘧原蟲剛地弓形蟲結(jié)腸小袋纖毛蟲原蟲概述18編輯ppt溶組織內(nèi)阿米巴
Entamoebahistolytica溶組織內(nèi)阿米巴(EntamoebahistolyticaSchaudinn,1903)屬內(nèi)阿米巴科的內(nèi)阿米巴屬。1928年,Brumpt曾提出溶組織內(nèi)阿米巴有兩個種,其中一種可引起阿米巴病,而另一種雖與溶組織內(nèi)阿米巴形態(tài)相似、生活史相同,但無致病性,并命名為迪斯帕內(nèi)阿米巴(Entamoebadispar)。70年代末,研究者通過對抗原性和小亞基核糖體RNA(SSUrRNA)的分析,證實了溶組織內(nèi)阿米巴和迪斯帕內(nèi)阿米巴確實是兩個不同的蟲種。引起阿米巴病的是溶組織內(nèi)阿米巴,而迪斯帕內(nèi)阿米巴無致病性。19編輯ppt形態(tài)(morphology)滋養(yǎng)體體形多變直徑:12-60um較透明的外質(zhì)顆粒狀的內(nèi)質(zhì)偽足明顯,定向移動內(nèi)質(zhì)中有:糖原泡、被吞噬的紅細胞、一個球狀的泡狀核,核仁小,居中;核周染粒均勻溶組織內(nèi)阿米巴可分包囊和滋養(yǎng)體兩個不同時期,成熟的4核包囊為感染期。20編輯ppt包囊大?。狠^小(10-20um)胞質(zhì):淡黃色綠色核仁小、居中核數(shù):1-4個未成熟包囊擬染色體呈短棒狀、糖原泡、核小于4個成熟包囊只有4個核形態(tài)(morphology)21編輯ppt生活史(lifecycle)糞便包囊口成熟的四核包囊滋養(yǎng)體22編輯ppt生活史(lifecycle)糞便包囊口成熟的四核包囊23編輯ppt生活史(lifecycle)基本過程:包囊滋養(yǎng)體包囊感染途徑:經(jīng)口感染感染方式:食被成熟包囊污染的食物或飲被成熟包囊污染的水等感染感染階段:成熟包囊(四核包囊)致病階段:滋養(yǎng)體診斷階段:滋養(yǎng)體、包囊24編輯ppt25編輯ppt致病(pathogenesis)致病機制:溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體具有侵入宿主組織或器官、適應(yīng)宿主的免疫反應(yīng)和表達致病因子的能力。滋養(yǎng)體表達的致病因子可破壞細胞外間質(zhì),接觸依賴性的溶解宿主組織和抵抗補體的溶解作用,其中破壞細胞外間質(zhì)和溶解宿主組織是蟲體侵入的重要方式。這些致病因子的轉(zhuǎn)錄水平是調(diào)節(jié)其致病潛能的重要機制。與致病有關(guān)的幾個因子
260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(Gal/GalNAclectin),介導(dǎo)吸附于宿主細胞;
阿米巴穿孔素(amoebapores)在宿主細胞形成孔狀破壞;
半胱氨酸蛋白酶(cysteineproteinases),溶解宿主組織。
26編輯ppt四核包囊經(jīng)口脫囊(小腸上段)多核滋養(yǎng)體以細菌為食分裂成8個子蟲體滋養(yǎng)體包囊(結(jié)腸)糞便腸腔侵襲組織滋養(yǎng)體以紅細胞為食血肺膿腫腦膿腫糞便皮膚結(jié)腸潰瘍肝膿腫27編輯ppt病理變化腸阿米巴病多發(fā)于盲腸或闌尾,也易累及乙狀結(jié)腸和升結(jié)腸,偶及回腸。典型的病變是口小底大的燒瓶樣潰瘍,潰瘍間的黏膜正常或稍有充血水腫,這與細菌引起的彌漫性炎性病灶不同。除重癥外,原發(fā)病灶僅局限于粘膜層。致病(pathogenesis)28編輯ppt病理變化鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞,以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主,中性粒細胞極少見。急性病例滋養(yǎng)體可突破粘膜肌層,引起液化壞死灶,形成的潰瘍可深及肌層,并可與鄰近的潰瘍?nèi)诤?,引起大片粘膜脫落。致?。╬athogenesis)29編輯ppt病理變化阿米巴腫(amoeboma)是結(jié)腸粘膜對阿米巴刺激的增生反應(yīng),主要是組織肉芽腫伴慢性炎癥和纖維化。雖僅1%~5%病人伴有阿米巴腫,但需與腫瘤進行鑒別診斷。致?。╬athogenesis)30編輯ppt病理變化腸外阿米巴病往往呈無菌性、液化性壞死,周圍以淋巴細胞浸潤為主,極少伴有中性粒細胞,滋養(yǎng)體多在膿腫的邊緣。以肝膿腫最常見,早期病變以滋養(yǎng)體侵入肝內(nèi)小血管引起栓塞開始,繼而出現(xiàn)急性炎癥反應(yīng),以后病灶擴大,中央液化,膿腫大小不一,由壞死變性的肝細胞、紅細胞、膽汁、脂肪滴、組織殘渣組成。其他組織亦可出現(xiàn)膿腫,例如肺、腹腔、心包、腦、生殖器官等,病理特征亦以無菌性、液化性壞死為主。致?。╬athogenesis)31編輯ppt(二)臨床表現(xiàn)腸阿米巴病常見部位在盲腸和升結(jié)腸,其次為直腸、乙狀結(jié)腸和闌尾,有時可累及大腸全部和一部分回腸。臨床過程可分急性或慢性。急性期的臨床癥狀從輕度、間歇性腹瀉到暴發(fā)性、致死性的痢疾不等。從急性型可突然發(fā)展成急性暴發(fā)型,60%病人可發(fā)展成腸穿孔,亦可發(fā)展成腸外阿米巴病。
32編輯ppt(二)臨床表現(xiàn)腸阿米巴病阿米巴痢疾:腹痛、腹瀉、腥臭膿血便,腸粘膜形成燒瓶樣潰瘍。腸阿米巴病最嚴重的并發(fā)癥是腸穿孔和繼發(fā)性細菌性腹膜炎,呈急性或亞急性過程。
慢性阿米巴病則長期表現(xiàn)為間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣和體重下降,可持續(xù)一年以上,甚至5年之久。33編輯ppt(二)臨床表現(xiàn)腸外阿米巴病以肝臟多見,其次肺臟,可入侵腦、心包、脾、皮膚等等。34編輯ppt腸外阿米巴病阿米巴性肝膿腫(amebicliverabscess)最常見?;颊咭郧嗄耆四行詾槎嘁?,膿腫多見于右葉,且以右葉頂部為主。臨床癥狀有右上腹痛并可向右肩放射,發(fā)熱和肝腫大、伴觸痛,也可表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、盜汗、厭食和體重下降,少部分患者甚至可以出現(xiàn)黃疸。肝膿腫穿刺可見“巧克力醬”樣膿液,且可檢出滋養(yǎng)體。
(二)臨床表現(xiàn)35編輯ppt腸外阿米巴病多發(fā)性肺阿米巴病常發(fā)于右下葉,多因肝膿腫穿破膈肌而繼發(fā),主要有胸痛、發(fā)熱、咳嗽和咳“巧克力醬”樣的痰
(二)臨床表現(xiàn)36編輯ppt腸外阿米巴病以肝臟多見,其次肺臟,可入侵腦、心包、脾、皮膚等等。阿米巴性肝膿腫(amebicliverabscess)最常見?;颊咭郧嗄耆四行詾槎嘁?,膿腫多見于右葉,且以右葉頂部為主。臨床癥狀有右上腹痛并可向右肩放射,發(fā)熱和肝腫大、伴觸痛,也可表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、盜汗、厭食和體重下降,少部分患者甚至可以出現(xiàn)黃疸。肝膿腫穿刺可見“巧克力醬”樣膿液,且可檢出滋養(yǎng)體。
多發(fā)性肺阿米巴病常發(fā)于右下葉,多因肝膿腫穿破膈肌而繼發(fā),主要有胸痛、發(fā)熱、咳嗽和咳“巧克力醬”樣的痰
(二)臨床表現(xiàn)37編輯ppt病原學(xué)診斷:
生理鹽水涂片法:滋養(yǎng)體(急性)糞便-病灶一般在稀便或帶有膿血的便中滋養(yǎng)體多見,滋養(yǎng)體內(nèi)可見被攝入的紅細胞。注意快速檢測、保持25~30℃以上的溫度和防止尿液等污染,但要注意某些抗菌素、致瀉藥或收斂藥、灌腸液等均可影響蟲體的生存和活動,從而影響檢出率。
實驗診斷(laboratorydiagnosis)38編輯ppt病原學(xué)診斷:碘染色法:帶蟲者、慢性患者體外培養(yǎng):臨床上一般用有菌培養(yǎng),用Robinson培養(yǎng)基,除無機鹽外,還有滅活的馬血清,雞蛋、抗菌素等。取材膿液或粘液分別于培養(yǎng)24hs、48hs和72hs后,在液體混濁處,鏡檢出蟲體。實驗診斷(laboratorydiagnosis)39編輯ppt血清學(xué)診斷:可用間接血凝試驗(indirecthaemagglutinationtest,IHA)、ELISA或瓊脂擴散法(AGD)從血清檢查到相應(yīng)的特異性抗體。
影象學(xué)診斷:
對腸外阿米巴病,例如肝膿腫可應(yīng)用超聲波檢查、計算機斷層掃描(CT),肺部病變則以X線檢測為主。影像學(xué)診斷應(yīng)結(jié)合血清學(xué)試驗、DNA擴
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