酸堿失衡的處理-

酸堿失衡的處理臨床藥學(xué)2016.03判斷酸堿失衡常用檢測(cè)指標(biāo)BB：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，反映血液堿的總量.BE：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量AG：血Na+濃度減去血Cl—和HCO3—的濃度，等于血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值SB與AB的關(guān)系A(chǔ)B受呼吸因素和代謝因素的影響正常人AB＝SBAB＞SBCO2滯留AB＜SBCO2排出過(guò)多兩者皆低代酸并呼堿兩者皆高代堿并呼酸代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化代謝性堿中毒機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----組織細(xì)胞調(diào)節(jié)酸堿失衡處理的基本原則積極治療原發(fā)?。环e極預(yù)防醫(yī)源性酸堿失衡：特別是代堿，還有機(jī)械通氣不當(dāng)引起的酸堿失衡；水、電解質(zhì)和酸堿失衡同步糾正；根據(jù)血?dú)庾兓鸩郊m正，不可矯枉過(guò)正。一、代謝型酸中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。 AG正常型代酸 特點(diǎn)血漿HCO3－減少血Cl－含量增加

AG正常原因：排酸減少：急、慢性腎衰泌H＋減少HCO3－丟失：嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽瘺管等入酸增多：攝入含氯酸性藥過(guò)多AG增大型代酸 特點(diǎn)

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常原因：產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少入酸增多：攝入水楊酸類(lèi)藥(固定酸)過(guò)多代謝型酸中毒的病理生理改變血漿的緩沖:H++HCO3-

H2CO3

呼吸調(diào)節(jié)：[H+]

肺通氣量

CO2排出

腎的代償：泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性組織細(xì)胞緩沖：

H+

K+高血鉀代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機(jī)制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day代酸對(duì)機(jī)體的作用臨床表現(xiàn)呼吸:

呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸頻率可高達(dá)40-50次/分，呼出的氣體帶有酮味（爛蘋(píng)果氣味）循環(huán)：酸中毒時(shí)[H+]增高，且常伴血[K+]增高，兩者都可抑制心肌收縮力，出現(xiàn)心跳減慢，心音降低，心律失常，血壓低。[K+]增高，刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)面部潮紅，口唇櫻桃紅，但休克時(shí)，皮膚粘膜因缺氧而發(fā)紺。神經(jīng)：H＋抑制腦細(xì)胞代謝活動(dòng)，主要表現(xiàn)為抑制癥狀，可有表情淡漠、疲乏無(wú)力、嗜睡、精神混亂、定向感喪失、木僵、昏迷肌肉：酸中毒時(shí)常伴有高鉀，可引起肌張力降低、腱反射減弱或消失，骨骼肌無(wú)力，弛緩性麻痹消化：食欲不振，惡心嘔吐等動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓（<7.35）[HCO3-]↓PaCO2正?；蜉p度↓代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖：T波升高，QRS波變寬，PR間距延長(zhǎng)尿pH常低于4.5尿酮體陽(yáng)性血清鉀↑診斷：病因

+

特征呼吸+實(shí)驗(yàn)室檢查治療病因治療-首要任務(wù)輕度代酸（血漿HCO3-為16-18mmol/L），一經(jīng)消除病因和補(bǔ)液糾正缺水后，一般不需要用堿性藥物治療。嚴(yán)重的代酸應(yīng)予堿性藥物糾正。碳酸氫鈉作用快，療效好，對(duì)代酸患者可改善心功能，多為臨床應(yīng)用，其它的堿性藥物基本上都被淘汰了。治療臨床上常用5％碳酸氫鈉。具體計(jì)算公式為：⑴所需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.4⑵5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6注意：⑴5%碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。⑵一般將計(jì)算所得的輸給量的一半在2-4h內(nèi)輸完，以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定是否繼續(xù)輸入余量。⑶由于代謝性酸中毒時(shí)血[Ca2+]增多，而酸中毒糾正后減少，故不宜使血漿[HCO3-]過(guò)快超過(guò)14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出現(xiàn)應(yīng)給予靜推葡萄糖酸鈣治療。此外，在糾正酸中毒同時(shí)大量K+移到細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。碳酸氫鈉副作用：①導(dǎo)致水、鈉潴留，增加心臟負(fù)荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低鉀血癥，引發(fā)心律失常；④可使氧離曲線(xiàn)左移，并可使組織氧利用率下降，加重組織缺氧，乳酸增加；⑤可加重腦組織酸中毒；⑥使用不當(dāng)，可致代堿，反倒加重病情。因此，臨床補(bǔ)堿量宜小不宜大，且應(yīng)將總量分次補(bǔ)給。對(duì)急性代酸患者，補(bǔ)堿后HCO3-升至14～16mmol/L即可。寧酸勿堿原則二、代謝型堿中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。 原因：代謝型堿中毒的病理生理改變體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換:

肺的代償調(diào)節(jié)：

呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)：

泌H+泌NH4+減少，HCO3-重