應(yīng)激性高血糖 課件

應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性高血糖1定義

應(yīng)激性高血糖:無糖尿病史的病人在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)高血糖入院后隨機(jī)測定兩次以上,其空腹血糖≥6.9mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L者,即可診斷為應(yīng)激性高血糖。定義2血糖的平衡血糖的來路動態(tài)平衡血糖的去路血糖的正常濃度：3.9--6.1mmol/L血糖的平衡血糖的來路動態(tài)平衡血糖的去路血糖的正常濃度3血糖的調(diào)節(jié)β細(xì)胞α細(xì)胞D細(xì)胞(胰高血糖素)（胰島素）(生長抑素)降低血糖的激素

胰島素(insulin)：是體內(nèi)唯一的降低血糖的激素。升高血糖的激素

胰高血糖素兒茶酚胺類皮質(zhì)醇類生長抑素血糖的調(diào)節(jié)β細(xì)胞α細(xì)胞D細(xì)胞(胰高血糖素)（胰島素）(生長抑4應(yīng)激性高血糖的機(jī)制神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)細(xì)胞因子的大量釋放胰島素抵抗其他應(yīng)激性高血糖的機(jī)制神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)5血漿游離脂肪酸和酮體↑蛋白質(zhì)分解↑糖異生作用↑葡萄糖利用↓糖原分解↑脂肪分解↑糖異生↑負(fù)氮平衡應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性糖尿代謝率和能量消耗↑應(yīng)激原垂體腎上腺皮質(zhì)激素分泌↑交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺↑胰島素分泌↓胰高血糖素分泌↑生長激素分泌↑應(yīng)激時糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝的主要變化血漿游離脂肪酸和酮體↑蛋白質(zhì)分解↑糖異生作用↑葡萄糖利用↓糖6細(xì)胞因子危重疾病狀態(tài)時，免疫細(xì)胞和其他組織如肺釋放的多種細(xì)胞因子，對應(yīng)激性高血糖的產(chǎn)生具有十分重要的作用。細(xì)胞因子7細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）白細(xì)胞介素-1（IL-1）白細(xì)胞介素-6（IL-6）瘦素（Leptin）

細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α8細(xì)胞因子直接損傷破壞胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素分泌減少。刺激胰腺釋放NO，高濃度NO通過減少胰腺的血液供應(yīng)，加重β細(xì)胞的損傷作為全身炎癥介質(zhì)通過刺激反向調(diào)節(jié)激素的分泌導(dǎo)致胰島素抵抗細(xì)胞因子直接損傷破壞胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素分泌減少。9胰島素抵抗（insulinresistance,IR）指胰島素的外周靶組織對內(nèi)源性或外源性胰島素的敏感性和反應(yīng)性降低，導(dǎo)致生理劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常的生理效應(yīng)。研究證實(shí)在危重病人中存在明顯的胰島素抵抗。胰島素抵抗（insulinresistance,IR）10胰島素的生物活性效應(yīng)取決于：到達(dá)靶細(xì)胞的胰島素濃度靶細(xì)胞上胰島素受體的絕對或相對數(shù)量胰島素與靶細(xì)胞受體的親和力胰島素與受體結(jié)合后的細(xì)胞內(nèi)改變情況胰島素的生物活性效應(yīng)取決于：11

IR

組織細(xì)胞糖饑餓血糖和胰高血糖素

胰島素奇怪的現(xiàn)象？奇怪的現(xiàn)象？12其他醫(yī)源性因素年齡長期臥床其他醫(yī)源性因素13高血糖的危害導(dǎo)致高滲性利尿，影響血容量，并可造成電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂免疫力下降，易合并傷口及全身感染影響腦缺血缺氧后局部或全腦功能的恢復(fù)加重機(jī)體能量代謝障礙高血糖的危害導(dǎo)致高滲性利尿，影響血容量，并可造成電解質(zhì)及酸堿14ICU面臨問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?2.如何控制血糖？3.在持續(xù)高血糖時給予外源性胰島素的注意事項(xiàng)？ICU面臨問題1.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?15血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?傳統(tǒng)觀念認(rèn)為,應(yīng)激后血糖升高是機(jī)體對能量消耗與需求增高的代償反映,故不強(qiáng)調(diào)予以嚴(yán)格控制,在10.0-11.1mmol/L范圍即可,所以胰島素常規(guī)治療一般將血糖控制在9.9-11.0mmol/L,以防止低血糖.酮癥酸中毒的發(fā)生.但隨著對應(yīng)激性高血糖的重視,目前這一觀點(diǎn)已得到糾正.血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?傳統(tǒng)觀念認(rèn)為,應(yīng)激后血糖升高是機(jī)16血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?2001年《英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》發(fā)表了關(guān)于嚴(yán)格血糖控制的研究，這是改善危重癥患者預(yù)后方面25年來最突出的成果之一，研究表明，強(qiáng)化胰島素治療使血糖保持正常（4.4-6.1mmol/L）可使危重患者死亡率降低3.4%，并減輕其他并發(fā)癥血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?2001年《英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》發(fā)表17血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?胰島素強(qiáng)化治療概念在1993年6月世界衛(wèi)生組織公布的“糖尿病控制與并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)”的報(bào)告中首次提出，該概念與胰島素常規(guī)治療相對應(yīng)，胰島素強(qiáng)化治療方案要求盡早對危重患者開始血糖監(jiān)測，當(dāng)血糖>6.1mmol/L即開始靜脈泵注胰島素,其血糖控制目標(biāo)是4.4-6.1mmol/L。血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?胰島素強(qiáng)化治療概念在1993年618血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?近年來,歐洲兩項(xiàng)多中心研究旨在比較不同血糖水平對各類重癥患者預(yù)后的影響,結(jié)果研究被迫中止,因?yàn)閲?yán)格血糖控制組(4.4-6.1mmol/L)低血糖發(fā)生率明顯升高。所獲資料提示,血糖嚴(yán)格控制并未改善患者預(yù)后,且低血糖發(fā)生率與ICU病死率明顯相關(guān)。血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?近年來,歐洲兩項(xiàng)多中心研究旨在比19血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?第20屆歐洲重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會年會報(bào)道：目前,多數(shù)危重癥醫(yī)學(xué)學(xué)者認(rèn)為,重癥患者血糖控制的目標(biāo)為7.8-8.3mmol/L血糖應(yīng)該控制在什么樣的水平?第20屆歐洲重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會年會報(bào)道20如何控制血糖？解除應(yīng)激原合理營養(yǎng)支持外源性胰島素治療如何控制血糖？解除應(yīng)激原21如何控制血糖？解除應(yīng)激原包括處理原發(fā)病如臟器穿孔的修復(fù),骨折的復(fù)位固定,膿腫的引流以及有效的鎮(zhèn)痛,以減輕機(jī)體的應(yīng)激程度.如何控制血糖？解除應(yīng)激原22如何控制血糖？合理營養(yǎng)支持提倡低熱量營養(yǎng)支持,尤其是在創(chuàng)傷等應(yīng)激后初期如何控制血糖？合理營養(yǎng)支持23如何控制血糖？外源性胰島素治療經(jīng)積極治療原發(fā)病和嚴(yán)格控制外源性葡萄糖的輸入處理后,血糖仍持續(xù)升高者,考慮外源性胰島素治療.如何控制血糖？外源性胰島素治療24外源性胰島素治療途徑:皮下靜脈推薦靜脈輸注胰島素控制血糖.靜脈泵注胰島素的方法簡便易行,快速,平穩(wěn)降血糖,比較安全,臨床多采用。外源性胰島素治療途徑:25外源性胰島素治療胰島素強(qiáng)化治療方案血糖值(mmol/L)胰島素用量(u/h)8.3～11.0111.1～13.8213.9～16.6316.7～19.44>19.40.1U·Kg-1·H-1注：微量泵靜脈注射胰島素配方：生理鹽水50mL+胰島素50u(1mL/h=1u/h)外源性胰島素治療胰島素強(qiáng)化治療方案26外源性胰島素治療血糖監(jiān)測ICU中胰島素的調(diào)整目標(biāo):維持血糖水平在7.0~11.5mmol/L，調(diào)整：每小時測一次血糖（毛細(xì)血管法或者全血法），直到穩(wěn)定（連續(xù)3次監(jiān)測均在理想的范圍），減少到每2h測一次，如果血糖在理想范圍，4h后改為每4h測一次血糖。如果胰島素輸注速度改變，則要重新改為每小時測一次血糖。如果血糖變化迅速（即使在理想范圍)或在嚴(yán)重范圍，如<3.5mmol/L或>20mmol/L,則需要30分鐘測一次血糖。外源性胰島素治療血糖監(jiān)測ICU中胰島素的調(diào)整目標(biāo):27外源性胰島素治療血糖監(jiān)測a動脈血糖b靜脈血糖c末梢血糖d動態(tài)監(jiān)測皮下組織液中葡萄糖濃度的方法

外源性胰島素治療血糖監(jiān)測a動脈血糖28避免發(fā)生低血糖危重病人在住院期間發(fā)生低血糖,原因多為醫(yī)源性的,其危害比高血糖更嚴(yán)重避免發(fā)生低血糖危重病人在住院期間發(fā)生低血糖,原因多為醫(yī)源性的29避免發(fā)生低血糖低血糖的表現(xiàn)：

a.神經(jīng)性低血糖癥狀:意識錯亂,易激惹,乏力,頭痛,嗜睡,進(jìn)而發(fā)展為抽搐,昏迷,死亡.

b.腎上腺能神經(jīng)反應(yīng):低血糖導(dǎo)致兒茶酚胺釋放所引起,包括焦慮,煩燥,出汗,心動過速,高血壓,心率失常等.避免發(fā)生低血糖低血糖的表現(xiàn)：30避免發(fā)生低血糖低血糖的治療：成人50%葡萄糖50ml靜推,嚴(yán)重者