心內(nèi)科主治醫(yī)師考試整理資料

心血管內(nèi)科考綱五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；六、高血壓?。ㄕ莆眨撼Ｒ姴∫蚝徒祲核幬飸?yīng)用；七、冠心?。ㄕ莆眨?)心絞痛的發(fā)病機(jī)制；()急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制；八、心臟瓣膜?。ㄕ莆眨翰∫?；九、心律失常（了解）：心律失常藥物的作用機(jī)制。相關(guān)專業(yè)知識、心力衰竭（掌握）；（）；（）；（）、高血壓?。ㄕ莆眨?；（）；（）；（）、冠心病（掌握）()危險因素；（）分型；（）輔助檢查；（）心電圖和血清心肌酶學(xué)改變；（）治療要點、心臟瓣膜?。ㄕ莆眨?)臨床癥狀診斷要點線和超聲心動圖檢查治療要點、心律失常（掌握）()臨床癥狀；（）診斷要點；（）心電圖表現(xiàn)；（）治療要點、心肌疾病（掌握）()臨床癥狀診斷要點線、心電圖和超聲心動圖檢查治療要點心力衰竭★病例題：①勞力性呼吸困難夜間憋醒不能平臥左心功能不全②頸靜脈充盈肝大和肝頸靜脈反流征陽性雙下肢水腫右心功能不全③高血壓呼吸困難活動后、夜間陣發(fā)、端坐呼吸左心擴(kuò)大左心衰④水腫踝水腫、重度水腫、四肢凹陷性水腫、體重增加胸腔積液肝大、肝頸征右心衰一、病因與誘因①心力衰竭是出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，因此心力衰竭又稱充血性心力衰竭；無論左心衰、還是右心衰都是被動性淤血；心力衰竭早期由于心肌收縮代償，心排出量可維持在正常范圍內(nèi)。②舒張期心力衰竭：左室充盈受損，使肺靜脈壓增高，回流受阻而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，見于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒張性心衰一般先于或同時與收縮功能障礙出現(xiàn)，不會晚于收縮功能障礙出現(xiàn)，心搏出量降低，但代表收縮功能的射血分?jǐn)?shù)可正常。臨床特點：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分?jǐn)?shù)正常；左室舒張期充盈降低；左室舒張末壓力增高（峰＞峰）。、基本病因：記憶：前夫（前負(fù)荷），后夫（后負(fù)荷），不給力（心肌收縮力減弱）。()原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害（冠心病、心肌梗死）我國心力衰竭最常見的病因。()后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增加：動脈壓力增高。（收壓后如如高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室后負(fù)荷）和肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓（右心室后負(fù)荷）。記憶：后夫（后負(fù)荷）提刀（高血壓）宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊記憶：落后了就有壓力了，就是狹窄壓力增加。()前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加（前途無量）)心臟瓣膜關(guān)閉不全如二尖瓣關(guān)閉不全，主動脈瓣關(guān)閉不全)左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉，動靜脈瘺等。)高動力循環(huán)（全身循環(huán)血容量增多）如慢性貧血，甲亢等。記憶：關(guān)（關(guān)閉不全）心（先心?。┣埃ㄇ柏?fù)荷）夫評（貧血）價（甲亢）★解題注意：心室舒張末期壓、心室舒張末期容積、心室舒張末期充盈量含義相當(dāng)，都指前負(fù)荷。解題思路腔靜脈→右房→三尖瓣→右室→肺動脈→肺→肺靜脈→左房→二尖瓣→左室→主動脈瓣→主動脈誘因：感染、心律失常（房顫）和治療不當(dāng)依次是心力衰竭最主要的誘因。呼吸道感染是心力衰竭最常見，最重要的誘因。、發(fā)病的基本機(jī)制：心室重構(gòu)，是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)病和死亡的直接原因。▲注：①冠心病、心梗是心衰最常見原因；②冠狀動脈硬化是心梗最常見原因；③呼吸道感染最常見、最重要的誘因；④房顫誘發(fā)心衰最重要的心律失常?！锔拍睿孩徘柏?fù)荷和后負(fù)荷。前負(fù)荷前負(fù)荷后負(fù)荷定義心肌收縮前所負(fù)載的負(fù)荷心肌開始收縮時所遇到的負(fù)荷類型心室舒張末期壓（心室舒張末期容積、心房內(nèi)壓力）大動脈壓影響因素動脈血壓調(diào)節(jié)途徑異長調(diào)節(jié)異長調(diào)節(jié)等長調(diào)節(jié)⑵⑵心排出量與心臟前后負(fù)荷、心率、心肌收縮力、回心血量有關(guān)，與心房大小、動脈血壓無關(guān)。⑶全身血管阻力由動脈口徑?jīng)Q定；靜脈系統(tǒng)容納全身的循環(huán)血量；腎血流量為心排出量的%。二、病理生理（一）收縮功能不全增加前負(fù)荷→回心血量↑→心臟作功增高。（異長調(diào)節(jié)）制克服后負(fù)荷阻力（心肌細(xì)胞數(shù)量不增加）交感神經(jīng)興奮→去甲腎上腺素↑、、醛固酮（保鈉保水排鉀排鈉排水，利尿，擴(kuò)血管。評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。心肌肥厚、心肌重塑交感腎素血管緊張素↑增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。心鈉肽和腦鈉肽代償機(jī)制機(jī)★收縮性心力衰竭：收縮末期心室容量減小、射血分?jǐn)?shù)降低、代償性心肌肥厚、心臟擴(kuò)大、心排出量下（二）舒張功能不全：主動舒張功能障礙；心室肌順應(yīng)性下降，心室充盈障礙。三、心衰分類及分級、心衰的分類急性（以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫）、急性（以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫）、慢性左心衰（肺循環(huán)淤血）、右心衰（體循環(huán)淤血）、全心衰⑴高排出量心衰常見于甲亢、動靜脈瘺、腳氣病、貧血和妊娠；低排出量型心衰常見于心肌病，心臟瓣膜病。⑵無癥狀心衰是左室已有功能不全，射血分?jǐn)?shù)降至正常％以下而無心衰癥狀的階段。無心衰癥狀的原因是交感腎上腺素系統(tǒng)調(diào)節(jié)的結(jié)果，因此有神經(jīng)內(nèi)分泌激活。⑶腳氣?。盒⊙軘U(kuò)張、周圍血管阻力降低、血循環(huán)加速、使回心血量↑、排出量↑。、心衰的發(fā)展階段分級：階段：有心力衰竭危險（如有高血壓、心絞痛、代謝綜合征、使用心肌毒性藥物），無心臟結(jié)構(gòu)性病階段：有心臟結(jié)構(gòu)性病變，如左室肥厚，降低，但無心力衰竭癥狀。階段：有心力衰竭癥狀并有心臟結(jié)構(gòu)病變。階段：終末期病人，難治性心力衰竭。、心衰的分度—分鐘步行試驗：評定慢性心力衰竭運動耐力的方法。平直的走廊，快走分鐘的步行距離。、泵衰竭分級（用于急性心梗記憶：有急性心梗的就要快搶救，為。Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音；Ⅱ級：肺部啰音＜肺野；有左心衰竭兩肺底）Ⅲ級：肺部啰音（急性肺水腫）；（兩肺滿布）Ⅳ級：心源性休克（血壓小于）分級記憶：分級記憶：無啰半；腫休克；、用分級（用于心衰無心梗美國紐約心臟病學(xué)會記憶：沒有心梗或者不是急性的就是心梗，為。Ⅲ級（心衰Ⅱ度【走路】小于日?；顒泳彤a(chǎn)生不適。Ⅳ級（心衰Ⅲ度【在底樓喘氣】休息時就有不適。分級記憶：無輕明顯；級不動也困難（不能平臥）四、慢性心力衰竭（一）臨床表現(xiàn)癥狀：主要為●肺淤血心排出量下降的表現(xiàn)。呼吸困難：勞力性呼吸困難→端坐呼吸→夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）→急性肺水腫（咳粉紅①勞力性呼吸困難可為首發(fā)癥狀（最早出現(xiàn)）。②隨著病情的發(fā)展演化成夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘），可自行緩解?？人钥煞奂t色泡沫痰（或者白色泡沫痰）兩肺底濕啰音和喘鳴音：①兩肺底?？陕劶皾駟簦ㄖ行∷菀簦┖痛Q音，并隨體位變化而改變；心臟聽診可聞及②肺動脈第二心音亢進(jìn)；不可能亢進(jìn)。③舒張期奔馬律（心衰特有體征之一）氨茶堿兩者都可用。左心衰的病人一般有高血壓病史，因為有體循環(huán)高壓。高血壓引起的急性左心衰首選硝普鈉（考點）急性肺水腫急性肺水腫是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。、右心衰：最常見的疾病是●三尖瓣關(guān)閉不全()癥狀：主要是體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。主要器官：肝、脾、胃腸道。消化道淤血：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。②下垂性對稱性凹陷水腫（雙下肢腳踝最常見）；③右心奔馬律（胸骨左緣第、肋間聞及舒張期奔馬律）。⑵右心衰和肝硬化的主要鑒別點：頸靜脈怒張、肝頸回流征陽性。右心衰和心包積液的最可靠的鑒別是奇脈。⑶雙下肢水腫的病因：右心衰、舒張性心力衰竭、腎實質(zhì)疾病、心包積液。鑒別：體循環(huán)淤血（關(guān)閉不全，心臟泵血差，造成血不動，形成體循環(huán)高壓（高壓，使左心的血射不出去，造成左心衰）：左心衰、全心衰：左心衰右心衰全心衰輕，要考慮并發(fā)右心衰。胸腔積液更多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見，可能與右膈下肝淤血有關(guān)?！镨b別診斷：支氣管哮喘青年人多見心源性哮喘支氣管哮喘青年人多見病史老年人多見病史有高血壓、慢性心瓣膜病病史有高血壓、慢性心瓣膜病病史有過敏史癥狀粉紅色泡沫痰咳白色粘痰后可緩解呼吸困難體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征強心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素★知識點：交替脈（指脈律正常而脈搏強弱交替出現(xiàn)的一種病理現(xiàn)象，以坐位時明顯，往往提示左心功能不全）—左心衰、高心病、主狹、主閉、急性心肌梗死、擴(kuò)張型心肌??；奇脈（吸氣時脈搏顯著減弱或消失，又稱吸停脈。多由于心包腔內(nèi)壓力升高）—大量心包積液、水沖脈（緊握病人手腕掌面，將其手臂過頭，則有明顯的急促有力的沖擊感。系脈壓差增大所致）五、實驗室檢查線：肺淤血程度可反應(yīng)左心衰的嚴(yán)重程度。對未經(jīng)治療的患者，線檢查結(jié)果正常時最有助于排除心肺淤血（特征性）—肺靜脈壓可出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎（線）急性肺泡性肺水腫—肺門“蝴蝶影”。肺動脈楔壓是反映左心功能不全的最佳指標(biāo)，正常~,左心衰時升高。中心靜脈壓正常右心衰時升高。六、診斷：心衰診斷首選超聲心動圖，用于心室的收縮和舒張。、收縮功能：評價主要指標(biāo)是射血分?jǐn)?shù)。正常左室射血分?jǐn)?shù)運動時至少增加；右心室射血分?jǐn)?shù)應(yīng)左室射血分?jǐn)?shù)左室射血分?jǐn)?shù)最準(zhǔn)確的方法是：心臟核素檢查。心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為峰，正常時。、血漿腦利鈉肽測定：有助于心衰診斷和預(yù)后判斷，對未經(jīng)治療的患者，如其水平正常，則可排除心力衰竭的診斷。，血漿及水平可作為評定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。：（、首先控制感染。、藥物治療(●先利尿后強心）()利尿劑：首選。改善癥狀最快的藥物。①噻嗪類：痛風(fēng)和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血癥和高血糖）。還可干擾血脂、膽固醇代謝。作用部位遠(yuǎn)曲小管。②速尿（襻利尿藥）：降低有效循環(huán)血量（容量下降），故減輕前負(fù)荷。不良反應(yīng)低血鉀。③螺內(nèi)酯（安體舒通）：保鉀利尿，故高鉀禁用。【氨苯蝶啶保鉀、阿米洛利保鉀】★高血壓性心臟病導(dǎo)致舒張功能障礙，引起右心衰，首選利尿劑氫氯噻嗪。房顫發(fā)作應(yīng)控制心室率。)血管擴(kuò)張劑：（鈣離子拮抗劑不主張使用）()硝普鈉、哌唑嗪：同時擴(kuò)張動脈和靜脈，降低心室的前、后負(fù)荷。（副作用氰化物中毒）)血管擴(kuò)張劑：（鈣離子拮抗劑不主張使用）(①高血壓引起的急性左心衰②晚期心力衰竭患者。起始劑量，最大不超過。最常見的副作用是低血壓，要與多巴酚丁胺合用。)硝酸酯類（硝酸甘油）：主要擴(kuò)張靜脈和肺小動脈，降低前負(fù)荷。初始滴速為微克)硫氮唑酮、酚妥拉明：主要擴(kuò)張動脈，降低后負(fù)荷。量開始。禁忌癥：低血壓；雙腎動脈狹窄；無尿性腎衰竭（血肌酐血鉀；妊娠哺乳期婦女。記憶：腎衰，腎窄，高鉀，低壓和孕婦禁忌癥：對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強效血管擴(kuò)張劑。記憶歌訣：二窄一梗阻（二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻）●()正性肌力藥：（洋地黃類）重點、難點、考點（心室率快速的房顫患者特別有效）藥理作用：抑制心肌細(xì)胞膜上酶，使細(xì)胞內(nèi)升高、降低，與交換，使細(xì)胞內(nèi)毛花苷西地蘭速效：心衰伴快速房顫者、毒毛旋花子苷速效：冠心病心衰。療效：減少住院率，改善癥狀，提高運動耐量，但療效：減少住院率，改善癥狀，提高運動耐量，但不能提高生存率。)適應(yīng)癥：為減慢心室率藥物，不能用于復(fù)律①●心衰房顫洋地黃（西地蘭）；冠心病房顫；心衰竇性心動過速。②●心衰心臟擴(kuò)大洋地黃（西地蘭）。風(fēng)心病心衰房顫。（（舒張性心衰禁用、快速心率者效果更好）)禁忌癥：（每年必考分）①預(yù)激合并房顫；②二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；④單純性舒張性心衰如肥厚型心肌??；心包縮窄導(dǎo)致的心衰。)中毒處理：①)中毒處理：①血鉀不低：●利多卡因（室性心動過速—室早，室速）有房室傳導(dǎo)阻滯、緩慢心律失常：阿托品，一般不需要安置臨時心臟起搏器；④禁用電復(fù)律（易導(dǎo)致心室顫動，致命性）、人工起搏。⑤⑤單純二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者；⑥急性心梗小時內(nèi)，除非合并房顫或（和）心腔擴(kuò)大；⑦洋地黃中毒或過敏時；⑧血鉀低于；⑨心率低于次分。記憶歌訣：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻預(yù)激病竇不應(yīng)該。)洋地黃中毒：（必考點、死記）用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)整時（心率小于，節(jié)律規(guī)整），應(yīng)警惕中毒的可能，要立即停藥。誘發(fā)洋地黃中毒因素：注射鈣劑、長期服用噻嗪類利尿劑、同時服用利血平、同時服用阿司匹林。①心律失常最常見的心電圖表現(xiàn)：①心律失常最常見的心電圖表現(xiàn)：●室早，其中室早二聯(lián)率最常見快速房性心律失常房室傳導(dǎo)阻滯最具特異性⑴心率：顯著是竇性心動過緩，也可竇性行動過速；⑵期前收縮：最多見且最具診斷價值。以室性期前收縮多見，可呈多發(fā)、多形或多源性；⑶各種異位心律：如房撲、房顫、室上速、非陣發(fā)性交界性心動過速、室性心動過速、雙向性心動過速。⑷各種傳導(dǎo)阻滯：以房室傳導(dǎo)阻滯最多見，可以不完全性到完全性。②胃腸道反應(yīng)：●②胃腸道反應(yīng)：●厭食是最早表現(xiàn)③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：●黃視、綠視、視力模糊（黑朦）。不能說明任何問題，只能說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認(rèn)為中毒，不用停藥）立即停用立即停用洋地黃；②快速心律失常者：●苯妥英鈉（陣發(fā)性室性心動過速—室上性③)多巴酚丁胺(β受體激動劑增加室性心律失常和死亡率。()β阻滯劑：美托洛爾（洛爾家族）雖負(fù)性肌力，抑制交感神經(jīng)興奮。但能提高運動耐量、降低死①起始和治療期間，必須強調(diào)“體重恒定”，即無明顯液體潴留，且利尿劑已維持在最合適的劑量。尤心室重構(gòu)。②副作用及禁忌癥：急性心衰禁用?！褚种菩募。ㄐ膭舆^緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用能使心力衰竭惡化，心衰有癥狀者不能目前只有比索洛爾、卡維地洛和美托洛爾：心衰穩(wěn)定后，從小劑量來時癥狀，改善在用藥～個月后●禁忌癥：支氣管痙攣性疾病。如、支氣管哮喘（誘發(fā)哮喘）?！镉洃洠孩賹μ岣呒毙孕募」Ｋ郎媛薀o影響藥物—硝酸酯類。②對提高慢性心力衰竭生存率無明顯作用—鈣通道拮抗劑。③對降低慢性心力衰竭總死亡率有肯定作用—血管緊張素轉(zhuǎn)換抑制劑。④不能降低慢性心力衰竭總死亡率藥物—洋地黃。三、頑固性心衰的定義及對策、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經(jīng)合（或）其他血管擴(kuò)張劑，以及利尿劑和洋地黃系統(tǒng)治療，癥狀仍不能緩解。、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找病因、設(shè)法糾正。⑾舒張性心力衰竭的治療主動舒張功能障礙——不能及時被肌漿網(wǎng)回攝、泵出胞外主動舒張功能障礙——不能及時被肌漿網(wǎng)回攝、泵出胞外超聲心動圖——峰≤峰（最實用的判斷舒張功能的方法）β受體阻滯劑——改善心肌順應(yīng)性鈣通道阻滯劑——降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善舒張功能→肥厚型心肌病——控制高血壓、改善心肌構(gòu)建→高血壓、冠心病硝酸酯類主要擴(kuò)張小靜脈，減輕前負(fù)荷，對逆轉(zhuǎn)左室肥厚、改善舒張功能無效無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物機(jī)制典型病例檢查五、急性心衰：由心肌梗死引起（廣泛前壁心肌梗死最常見由心肌梗死引起（廣泛前壁心肌梗死最常見急性左心衰的病因（最常伴發(fā)急性左心衰的疾病是急進(jìn)性高血壓）破裂破裂急性廣泛前壁心梗、室間隔破裂感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔血壓↑惡性高血壓、輸液過多過快突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、端坐位、咳粉紅色泡沫痰急性右心衰的病因——少見，多由大塊肺梗死所致的急性肺原性心臟病引起。、臨床表現(xiàn)：咳粉紅色泡沫痰（急性肺水腫→左），細(xì)濕啰音。、發(fā)病機(jī)制：心臟收縮力突然減小→心排出量下降→肺靜脈壓增高→肺毛細(xì)血管增高（并非小動脈）→血管內(nèi)的液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡→形成急性肺水腫。、急性左心衰搶救措施：()患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。四肢輪流結(jié)扎降低前負(fù)荷。()高流量吸氧純氧吸入）。可用抗泡沫劑，用％酒精代替。()嗎啡～靜注，●是治療急性肺水腫的最有效的措施；但對伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。()應(yīng)用血管擴(kuò)張劑：◆硝普鈉：高血壓引起的急性左心衰（?？键c）；用硝普鈉會引起低血壓：宜與多巴酚丁胺合用。主要不良反應(yīng)是氰化物中毒，連續(xù)使用不超過。()急性心梗小時內(nèi)禁用洋地黃。小時后可以西地蘭適應(yīng)癥：心衰加房顫；心衰加伴有心臟擴(kuò)大。()氨茶堿靜滴，緩解支氣管痙攣等。、的藥物（普利）不能用于急性左心衰時的搶救。記憶歌訣：端坐吸氧腿下垂，強心（洋地黃）利尿（呋塞米打嗎啡（嗎啡~)擴(kuò)張血管硝普鈉（高血壓引起的急性左心衰）。記?。盒乃ジ哐獕合跗这c（考點）心源性休克一、概念：心臟在短時間內(nèi)心排出量急劇降低導(dǎo)致各器官嚴(yán)重灌注不足，引起全身微循環(huán)障礙，出現(xiàn)缺血、缺氧、代謝障礙及臟器損害為特征的綜合征。二、病因：、急性心臟收縮力下降。急性廣泛前壁心肌梗死，重癥心肌炎；、心臟直視手術(shù)后。三、診斷：有基礎(chǔ)病變存在，出現(xiàn)綜合血壓下降和周圍循環(huán)障礙（四肢末梢發(fā)涼、脈搏細(xì)弱）。心律失常、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)，房室結(jié)，房室束，左右房室束支，蒲肯野纖維（傳導(dǎo)最快心室?。o自律性其中有一個部分出問題，導(dǎo)致心律失常。正常心率起源于竇房結(jié)，稱為竇性心律。波形代表的意義臨床正常值波群波群波形波幅~<,<否則為低電位心室肌去極全過程點的終末與段起始的交點一般在等電位上，可隨移位段心室緩慢復(fù)極過程任何導(dǎo)聯(lián)下移≤波波心室快速復(fù)極過程時的電位變化心室肌去極和復(fù)極全過程。長短與心率快慢有關(guān)心室后繼電位，產(chǎn)生機(jī)制不明~上移≤;≤~上移≤振幅≥同導(dǎo)聯(lián)波的~明顯增高見于低★記住心電圖的一些正常值：律整齊難不住。、心律不齊：房性（房早、房顫）；室上速；室性（室早、室速、室顫）；二度房室傳導(dǎo)阻滯。⑴P波、：房早室早瞥一眼，室速室顫怪簡單；房顫P波月亮彎，二度阻滯不難看。一．病態(tài)竇房結(jié)綜合征一．病態(tài)竇房結(jié)綜合征病竇頭暈、暈厥心率＜次持續(xù)而顯著的竇性心動過緩＜次。動態(tài)心電圖特征：頻發(fā)竇性靜止秒。心動過緩－心動過速綜合征（快慢綜合征）：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（考點：心室率緩，心房率快）臨床表現(xiàn)：頭暈、乏力、暈厥。阿托品試驗陰性，診斷應(yīng)考慮迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)。治療：無心動過緩相關(guān)癥狀（暈厥，活動耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治療，僅需定期觀察。若出現(xiàn)逸波心率小于若出現(xiàn)逸波心率小于分，心搏間隙大于秒時，不論有無癥狀均應(yīng)安裝永久起搏器。病因：可見于健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。治療：無癥狀無需治療．針對病因，解除誘因，一般不要藥物。如果病情嚴(yán)重者用β受體阻滯劑（兩大缺點：誘發(fā)哮喘和抑制心?。??？捎糜诜屎裥凸Ｗ栊孕募〔?。如果有禁忌證者選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）。三．竇性心動過緩：小于次分，常伴竇性心律不齊。P間期≥。病因：見于正常人、運動員或睡眠狀態(tài)，急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黃疸。治療：大于次分，無癥狀無需治療，去病因誘因。有癥狀可用阿托品，異丙腎，嚴(yán)重的用起搏器。病因：風(fēng)心二尖瓣病變，冠心病，高血壓，甲亢，低血鉀。治療：偶發(fā)房早不用治療，頻發(fā)無癥狀不需藥物。癥狀明顯或伴室上速時可用β阻滯劑、普羅帕酮。五室早期前收縮最常見）無P，畸，反PP（無畸必反）。其后有一完全性代償間歇。室性并行心律是室性期前收縮的特殊類型。病因：冠心病，心瓣膜病，高血壓，心肌病，甲亢，洋地黃中毒和低血鉀。心心心電圖特點：波群提前出現(xiàn)，呈寬大畸形，其前無波，時限超過秒。記憶歌訣室早一出現(xiàn)，周期必提前（波群提前出線寬大又畸形，他與波不相干。)沒有器質(zhì)型心臟病，偶發(fā)室早，無需治療，觀察。)（考點）心肌梗死并室早或室速、室顫，治療都首選利多卡因。如果沒有選胺碘酮、普羅帕酮)如果并發(fā)血流動力學(xué)障礙用電復(fù)律。六．陣發(fā)性室上速（室上速）發(fā)生在竇房結(jié)部位的心動過速為竇速沒有誘因；通常沒有誘因；通常無器質(zhì)性心臟病，發(fā)生機(jī)制主要為折返機(jī)制。室上速的三大體征：心動過速●突發(fā)突止、心悸。（通常由一個房早突發(fā)）；第一心音強度恒定；律絕對規(guī)則。心電圖改變：室上速的心率規(guī)則在：。（考題中經(jīng)常出±次分，基本可以診斷室上速）。波群規(guī)則，如果波群不規(guī)則（寬大畸形）則為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯?！衲嫘胁ǎ翰ㄍǔ？床坏健?、、導(dǎo)聯(lián)波倒置。④●突發(fā)突止：通常由一個房早誘發(fā)。)治療：①●刺激迷走神經(jīng)：只有室上速能通過刺激①●刺激迷走神經(jīng)：只有室上速能通過刺激迷走神經(jīng)而好轉(zhuǎn)（特點）刺激迷走神經(jīng)的方法：、按摩頸動脈竇；、動作，誘導(dǎo)惡心；、面部冰敷。②藥物治療：●首選腺苷，如果無效用維拉帕米（心衰禁用，宜合并高血壓也可以用西地蘭（心衰）：用射頻消融（由旁路引發(fā)的折返性室上速首選）藥物用普羅帕酮（心律平禁忌癥器質(zhì)型心臟?。?。避免刺激迷走神經(jīng)，不能用西地蘭和維拉帕米。④直流電復(fù)律并發(fā)了血流動力學(xué)障礙（心絞痛、低血壓、充血性心衰）。已用洋地黃者禁用?！锶魏窝鲃恿W(xué)障礙的心臟病都需用電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室上速、室速均禁用電復(fù)律。⑤預(yù)防室上速發(fā)作的最好方法：●射頻消融（金標(biāo)準(zhǔn)）七室速（?？键c）)病因：●最常見于冠心病特別是急性心梗后最常見。持續(xù)性室速：（時間秒或秒，但出現(xiàn)了血流動力學(xué)障礙）。最易促發(fā)血流動力學(xué)障礙和心肌缺非持續(xù)性：時間秒，無明顯癥狀。)心電圖：正相反、●正相反、●房室分離融合波、心室奪獲利卡因②正相反：寬大畸形的波；波與相反。③房室分離融合波：房室分離：波與波群沒有固定關(guān)系。心房和心室單獨跳動，心房的沖動和心③房室分離融合波：房室分離：波與波群沒有固定關(guān)系。心房和心室單獨跳動，心房的沖動和心室的沖動融合到一起為室性融合波。持續(xù)性室性心動過速最容易發(fā)生血流動力學(xué)障④心室奪獲利卡因：很多寬大畸形的波中偶然出現(xiàn)正常的波稱為心室奪獲。注：心室奪獲房室分離、室性融合室速。)治療：●室性心率失常首選利多卡因（考點）①沒有血流動力學(xué)障礙，●首選利多卡因。如果沒有選胺碘酮、普羅帕酮。②如果并發(fā)嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙（如血壓低，心衰等）用直流電復(fù)律?！咎厥忸愋偷氖倚孕膭舆^速】一、加速性心室自主節(jié)律（緩慢型室速）：本型室速常發(fā)生于急性心肌梗死再灌注、心臟手術(shù)、心肌病、風(fēng)濕熱與洋地黃中毒。心電圖表現(xiàn)為連續(xù)發(fā)生起源于心室的波群，心率～次分，心動過速的開始和終止呈漸進(jìn)性，由于心室與竇房結(jié)兩個起搏點輪流控制心室節(jié)律，融合常出現(xiàn)于心律失常的開始與終止時，心室奪獲很常見。首選阿托品，加快竇性頻率或心房起搏可消除本型室速。二、尖端扭轉(zhuǎn)型室速：尖端扭轉(zhuǎn)是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作時波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)得名。頻率～顯著。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期、落在前面波的終末部可誘發(fā)室速。不宜應(yīng)用類或Ⅲ類藥物，可使間期更加延長。先天性長間期綜合征治療應(yīng)選用β受體阻滯劑。對于基礎(chǔ)心室率明顯緩慢者，可起搏治療，聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑。不宜選用普羅帕酮。病因：最常見的是●風(fēng)心病的二尖瓣狹窄（?？迹２∫颍鹤畛Ｒ姷氖恰耧L(fēng)心病的二尖瓣狹窄（?？迹?。房顫最常見的疾?。猴L(fēng)心病。沒有心臟病的中青年房顫患者叫做孤立性房顫。（注：心臟各瓣膜未見異常的房顫，排除風(fēng)心病二狹，就是孤立性房顫）房顫的心室率是大于)房顫最主要的并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞（腦栓塞）栓子來自于●左心房，左心耳。)●房顫體征的大特點：①第心音強弱不定；②心律絕對不規(guī)則；③脈搏短絀：脈率小于心率（常考）。)心電圖特點：（首選檢查）●波消失，大小不等波連成串。波頻率：分（記憶。心室律絕對不規(guī)則（–絕對不規(guī)則）；波群正常，房顫在導(dǎo)聯(lián)最為明顯。急性房顫：●個月以內(nèi)。)初次發(fā)作的房顫：短時間（小時內(nèi)）終止：無需藥物治療、觀察。)如果發(fā)作沒有停止用藥治療：首選胺碘酮●目的減慢心室率。方法有：●減慢心室率的藥物：洋地黃或β受體阻滯劑（洛爾）?！裼盟幒鬅o效或有血流動力學(xué)障礙的用電復(fù)律用電復(fù)律（考點）記?。盒乃シ款澭蟮攸S（西地蘭）胺碘酮波群不規(guī)律性脫落（文氏現(xiàn)象波不能下傳到心室，注：所有的心律失常只要伴有血流動力學(xué)障礙（出現(xiàn)血壓注：所有的心律失常只要伴有血流動力學(xué)障礙（出現(xiàn)血壓下降）首選電復(fù)律?！裱蟮攸S中毒禁用電復(fù)律。（考點）洋地黃中毒導(dǎo)致房顫用：利多卡因或苯妥英鈉?！裱蟮攸S為減慢心室率藥物，不是復(fù)律藥（考點）慢性房顫：●個月以上。抵抗體循環(huán)栓塞，服用抗凝藥物：首選華法林。分類：陣發(fā)性；持續(xù)性；永久性。陣發(fā)性：小于小時，可以自動終止，不需處理。預(yù)防時控制心率。嚴(yán)重的減慢心率，可以用藥。陣發(fā)性：小于小時，可以自動終止，不需處理。預(yù)防時控制心率。嚴(yán)重的減慢心率，可以用藥。持續(xù)性：小時以上。不能自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，需要用藥物和電復(fù)律?！褡ⅲ杭毙苑款澘刂菩氖衣?，慢性房顫要復(fù)律復(fù)律的藥物：●胺碘酮和普羅帕酮（考點）復(fù)律藥物和減慢心率藥物是兩碼事。注：普羅帕酮禁忌：器質(zhì)性病變（冠心病、心肌梗死）的病人出現(xiàn)房顫時。只能用胺碘酮?！癜返馔侨f能答案，不管房性還是室性心律失常都能選胺碘酮。電復(fù)律：血壓下降用電復(fù)律。電復(fù)律之前要抗凝，電復(fù)律：血壓下降用電復(fù)律。電復(fù)律之前要抗凝，口服華法林（首選）或者肝素。：口服華法林的抗凝效果如何，用（凝血酶原時間的國際標(biāo)準(zhǔn)化率）來監(jiān)測。①房顫持續(xù)小時以上，在復(fù)律前要持續(xù)抗凝周，復(fù)律成功后繼續(xù)服用華法林—周。②目的使②目的使的比值維持在●。永久性：治療：控制心室率和抗凝。首選地高辛。房顫控制心室率的標(biāo)準(zhǔn)：靜止時≤次分；動態(tài)心電圖平均心室率≤次分；輕微活動次分?！裼洃洠红o動輕病因：最常見于缺血性心肌病。嚴(yán)重缺氧缺血，預(yù)激綜合征合并房顫伴極快心室率，電擊傷。聽診：心音消失，脈搏觸不到，血壓無法測到。心電圖：波群消失，極不規(guī)則，無法辨認(rèn)。病因：●常見于冠心?。ㄓ沂冶诨蛳卤谛墓＃募⊙?，心肌病，急性風(fēng)濕熱，藥物中毒電解質(zhì)紊亂、結(jié)締組織病和原發(fā)性傳導(dǎo)束退化癥。心電圖：一度：一度：間期恒定，但間期＞二度型(●此型最常見、也最?？奸g期進(jìn)行性延長不固定，直到一個相鄰間期進(jìn)行性縮短，竇性間期逐漸縮短，最后發(fā)生房搏脫漏。注：排除一度和三度，如果題干中的描述實在不明白就選它。歌訣：有臭得遠(yuǎn)（間期進(jìn)行性延歌訣：有臭得遠(yuǎn)（間期進(jìn)行性延長），把蚊（文氏現(xiàn)象）子招來了。房室比例長的間期與短的間期之間有成倍數(shù)的關(guān)系。心房率心室率（記憶：你家的房子大于臥室）●考點間期不固定。三度最易并發(fā)阿斯綜合征。阻滯的部位在房室結(jié)，心室率心電圖特點：三度阻滯各顧各，次分；如位于浦肯野，心室率波波均規(guī)則，不相關(guān)。一度和二度型：無需治療。異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯。●首選起搏器：心室率緩慢者。（?？键c）臨時和永久起搏器的使用：年輕的用臨時起搏器，年老的用永久起搏器?！锝】等丝捎胁煌耆杂沂鲗?dǎo)阻滯；也可胸骨左緣級收縮期吹風(fēng)樣雜音。十一、房撲、病因：可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者，也可見于一些心臟病患者（風(fēng)心、冠心、高心、心肌病等）。、臨床表現(xiàn)：有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動，心率可快可慢，可規(guī)則可不規(guī)則。按摩頸動脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。、心電圖特征為：①波消失，規(guī)律鋸齒狀撲動波（波撲動波之間等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為～次／分。②心室率規(guī)則或不規(guī)則，心房率次分時，心室率次分（最常見：傳導(dǎo)）。③波群形態(tài)正常，少數(shù)增寬畸形（出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯時）。、治療：針對原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。減慢心室率可用維拉帕米、異搏定。房撲合并冠心病，充血性心衰者，應(yīng)選胺碘酮。禁用Ⅰ、Ⅰ（易引起室性心律失常）。根治房撲用射頻消融。十二、室撲、病因：①常見于缺血性心肌??；②延長間期的藥物、嚴(yán)重缺氧缺血、綜合征并房顫等。、臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；血壓測不到。、特點：①正弦波圖形，波幅大而規(guī)則；②頻率～次分，（通常＞次分）不能分清波、段、段。③有時與室速難以鑒別。、治療：與心跳驟停相同。、又稱綜合征，指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速表現(xiàn)。解剖基礎(chǔ)主要是房室旁路(束）?？砂l(fā)生于任何年齡、男性多見，通常無其他心臟病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)綜合征?！镱A(yù)激綜合癥不屬于主動性異位心律。主動性異位心律包括陣發(fā)性心動過速、房早、室顫、房撲。、臨床表現(xiàn)本身無癥狀，有預(yù)激者，心動過速可為房室折返過速、房顫、房撲(%);最常伴發(fā)室上性心動過速?？蓪?dǎo)致心衰、低血壓、死亡。診斷最有價值是臨床心內(nèi)電生理檢、心電圖表現(xiàn)（不能確診①竇性心博間期<;②升支起始部粗鈍（波終末部分正常；③繼發(fā)性改變，與主波方向相反。、治療方面：①無癥狀無需治療，②綜合征發(fā)作正向房室折返心動過速可以刺激迷走神經(jīng)，無效者首選腺苷或維拉帕米注射，無效時該用普萘洛爾。禁用洋地黃。③伴房撲、房顫者立即行電復(fù)律治療，藥物治療可選用普魯卡因胺或普羅帕酮（心律平）?？箍焖傩穆墒СＫ幬锏姆诸悾侯悾鹤钄嗫焖兮c通道，又可分為：類：減慢動作電位相上升速度延長動作電位時限?？岫?、普魯卡因胺、丙吡胺等。類：不減慢縮短動作電位時限。美西律、苯妥英鈉、利多卡因等。類：減慢輕微延長動作電位時限。氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮等。Ⅱ類：β受體阻斷劑，普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。Ⅲ類：阻斷鉀通道，延長動作電位時限。胺碘酮、索他洛爾等。（胺碘酮不良反應(yīng)肺間質(zhì)纖維化）Ⅳ類：阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾等?！镏R點：⑴對血流動力學(xué)影響最大的是陣發(fā)性室性心動過速；⑵心室率可快可慢，可規(guī)格也可不規(guī)格的是房撲；⑶逐漸開始和終止，又易復(fù)發(fā)的是竇性心動過速；⑷心律完全不整，心音強弱不等，脈短絀的是房顫；⑸突發(fā)突止，常無器質(zhì)性心臟病的是陣發(fā)性室上性心動過速。★常使用的藥物（?？键c改善急性左心衰————————————————————————利尿劑心衰伴有高血糖—————————————————————————慢性收縮性心衰—————————————————————————心衰伴房顫心臟擴(kuò)大————————————————————洋地黃心衰高血壓（高血壓引起的急性左心衰）———————————硝心衰高血壓（高血壓引起的急性左心衰）———————————硝普鈉洋地黃中毒引起的室性心動過速————————————————利多卡因洋地黃中毒引起的陣發(fā)性室性心動過速———————————苯妥英鈉洋地黃中毒引起的房顫———————————————苯妥英鈉利多卡因任何原因引起的心律失常血流障礙———————————————電復(fù)律室上速合并預(yù)激綜合征首選治療和首選藥物————室上速合并預(yù)激綜合征首選治療和首選藥物——————射頻消融或普羅帕酮室上速不伴有心衰—————————首選腺苷，其次選維拉帕米（異搏定）室上速伴有心功能不全————————————————————洋地黃室性心率失?！嗫ㄒ颉返馔蚱樟_帕酮室性心率失?！嗫ㄒ颉返馔蚱樟_帕酮加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）—————————————阿托品近端房室傳導(dǎo)阻滯———————————————————————阿托品慢性持續(xù)性房顫———————————————————胺碘酮或普羅帕酮預(yù)激綜合癥并快速房顫———————————————胺碘酮或普羅帕酮治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選用普羅帕酮類型病因治療臨床表現(xiàn)類型病因治療無癥狀無需治療嚴(yán)重的應(yīng)用起搏器頭暈、暈厥，心無癥狀無需治療嚴(yán)重的應(yīng)用起搏器頭暈、暈厥，心竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時存在心動過緩－過速綜合征：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（心室率緩，心房率快）可見于健康人吸飲酒、體力活動及情緒激動時。可見于健康人吸飲酒、體力活動及情緒激動時。生理性的無癥狀無癥狀無需治療．去除病因誘因嚴(yán)重者可用β阻滯劑，應(yīng)用禁忌者可選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）病理和藥理性可有心悸，乏力嚴(yán)重者可心絞痛，心功不全常伴竇性心律不齊有癥狀可用阿托品，異丙腎，嚴(yán)重的用起搏器病理性可有心悸，乏力嚴(yán)重可有心絞低血壓，休克風(fēng)心二尖瓣病風(fēng)心二尖瓣病血壓，甲亢，低血鉀.冠心病，心瓣膜地黃中毒和低血鉀提前發(fā)生的波，形態(tài)與竇性波略不同波型態(tài)正常波型態(tài)正常波提前出現(xiàn)的波寬大畸型，時限超過秒滯劑．普羅帕酮無器質(zhì)性無需用藥。首選利多卡因。心梗后頻發(fā)室早或室速首選β受體阻滯劑。通常無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)，發(fā)生機(jī)制主要為折返機(jī)制常由房早誘發(fā)常見于器質(zhì)性心臟病，以冠心病特別是急性心梗后最常見常見于各種瓣膜“風(fēng)心二狹”。生在無心臟病變的中青年?？剐穆墒С５乃幬?，嚴(yán)重缺氧缺血，預(yù)激綜合征合并房顫伴極快常見于冠心病（右室壁或下壁濕熱，藥物中毒電解質(zhì)紊亂、結(jié)突發(fā)突止、心第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則非持續(xù)性的秒）無明顯癥狀持續(xù)性秒，但出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)障礙）最易促發(fā)血流動力學(xué)障礙和心肌缺血心室律＞次／分最易并發(fā)體循環(huán)栓塞（肺栓塞栓子來自左心房或心耳第心音強弱不定，心室律絕短絀.意識喪失，呼吸。中經(jīng)常出±次分，基本可以診斷室上速）室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原來存在束系恒定起始突然，由一個房早觸發(fā)個或以上的室早連續(xù)出現(xiàn)波寬大畸型波和波無固定關(guān)系，房室分離可見心室奪獲與室性融合（特異性）-次／分心室律絕對不規(guī)則（洋地黃正常一度：每個心房沖到都能傳導(dǎo)直到一個波不能下傳到心室，相鄰間期進(jìn)行性縮短，此型常見、常考。刺激迷走神經(jīng)（室上速特異性治首選腺苷，其次維拉帕米，西地蘭，普羅帕酮●室上速合并預(yù)激綜合征用普羅有血流動力學(xué)障礙的用電復(fù)律（任何血流動力學(xué)障礙的心臟病都需用電復(fù)律）射頻消融（由旁路引發(fā)的折返性室上速首選）血流動力學(xué)穩(wěn)定的用利多卡因（胺碘酮等）。血流動力學(xué)不穩(wěn)定的電復(fù)律。適宜用華法林的可以改用，凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化率到達(dá)-。羅帕酮）可致室性心律失常，嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者禁用；有器質(zhì)性的用胺碘酮；有血流動力學(xué)障礙的用電復(fù)律。●電除顫阿托品只可用于阻滯部位位于房室結(jié)。異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯?！袷走x植入起搏器：適用癥狀明顯，心室率明顯緩慢者。和室速】小時內(nèi)以意識驟然喪失為特征的，由心臟原因引起的自然死亡.●引起心臟性猝死最主要的原因是●冠心病及其并發(fā)癥（特別是有心肌梗死病史），和室速】小時內(nèi)以意識驟然喪失為特征的，由心臟原因引起的自然死亡.●引起心臟性猝死最主要的原因是●冠心病及其并發(fā)癥（特別是有心肌梗死病史），締組織病和原發(fā)性傳導(dǎo)束退化二度型：心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯（波后波可有可無）但間期恒定不變。）；心房與心室活動各自獨立，心房率心室率。如位于房室結(jié)及其近鄰，心室率次分；如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端（浦肯野心室率次分。心臟驟停與心臟性猝死★一．定義心臟驟停是指心臟射血功能突然終止。心臟驟停是指心臟射血功能突然終止?！駥?dǎo)致心臟驟停最常見的原因是：室性快速性心律失?！臼翌澯洃洠菏牵ㄊ遥┩ΓE停）舒（室速）暢（室顫），最常見的是室顫。心臟性猝死是指急性癥狀發(fā)作后二．病因心梗后左室射血分?jǐn)?shù)降低是心臟性猝死的主要預(yù)測因素。頻發(fā)性與復(fù)雜性的室早可預(yù)示心梗后發(fā)生猝死的危險?！穹涡牟』颊叱霈F(xiàn)室顫、心臟驟停以致突然死亡的最常見原因是急性嚴(yán)重心肌缺氧。心臟驟停后●~分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡。三．心臟驟停的三大臨床表現(xiàn)（識別）：●大動脈波動消失（頸，股動脈）●心音消失●意識喪失處理：金標(biāo)準(zhǔn)注：橈動脈不算大動脈銀標(biāo)準(zhǔn)銅標(biāo)準(zhǔn)首先拳擊復(fù)率首先拳擊復(fù)率拳擊次，如果拳擊后不能復(fù)率，必須停。由于存在使室速惡化為室顫胸外按壓（縮短時間目的是為了建立人工循環(huán)。開通氣道。氣管插管是建立人工通氣最好方法。人工呼吸。胸外按壓人工呼吸：●單雙人）注意要點：()按壓時患者必需處于水平位，頭部低于心臟，防止重力作用導(dǎo)致腦的血流減少。()按壓位置是●胸骨中下／處；按壓的頻率是至少次分；()按壓力度使●胸骨壓低至少，放松時手不能離開胸壁；★知識點：⑴確立心臟驟停后給予最基本的生命支持方法是：人工呼吸、胸部按壓；⑵心臟復(fù)蘇后出現(xiàn)心搏停頓或嚴(yán)重心動過緩，最好的治療：人工心臟起搏。⑶暈厥最常見的疾?。褐鲃用}狹窄、肥厚梗阻性心肌病。⑷高級心肺復(fù)蘇：電除顫區(qū)別：心電圖內(nèi)有沒有波：存在波的選同步、不存在波的選非同步。()非同步（非同步就是用于不正常的、嚴(yán)重的）：室顫和室撲。室顫一旦診斷立即用非同步的電除顫，三次都用。(()同步（同步就是與心跳一致除了室顫和室撲，其他的都選同步。()原則：●保持循環(huán)功能穩(wěn)定是一切復(fù)蘇湊效的先決條件。()●腦復(fù)蘇：是心肺復(fù)蘇最后成功的關(guān)鍵。()●腦水腫：是復(fù)蘇后又昏迷的原因，也是腦復(fù)蘇治療的重點。治療措施：脫水：常用％甘露醇地米每小時靜注）有助于避免或減輕滲透性利尿?qū)е碌摹胺刺F(xiàn)象”；防止抽搐：用氫麥角堿、安定、異丙嗪；促進(jìn)早期腦血流灌注。原發(fā)性高血壓★概述：高血壓以體循環(huán)動脈壓升高、周圍小動脈阻力增高，心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。根據(jù)病因可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類。以上的高血壓病人無明確病因，為原發(fā)性高血壓又稱為高血壓病的病人血壓升高僅為某些疾病的一種表現(xiàn)，稱之為繼發(fā)性高血壓。、原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要表現(xiàn)的綜合征，是最常見的心血管疾病。基本病因是遺傳（占%)和環(huán)境（占％）相互作用的結(jié)果，環(huán)境因素中鈉鹽攝入量與血壓正相關(guān)，鉀攝入量與血壓負(fù)相關(guān)，飲食低鈣與高血壓有關(guān)。肥胖或超重是重要危險因素。此外精神高度緊張者、長期服用非甾體類消炎藥、避孕藥，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征有高血壓。、病理改變：細(xì)小動脈痙攣及玻璃樣變→周圍血管阻力增加①交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)、②腎性水鈉潴留、③激活腎素醛固酮系統(tǒng)④血管內(nèi)皮功能異常⑤血管重建⑥胰島素抵抗高血壓①血壓升高③腦（微動脈瘤、小動脈硬化和血栓形成、腦?。苣I（小動脈硬化、纖維化、腎衰）⑤視網(wǎng)膜（小動脈痙攣硬化、視網(wǎng)膜出血、滲出）★注：⑴高血壓最常見并發(fā)癥是腦血管意外，最常見死因為腦血管意外，⑵急進(jìn)性高血壓損害最嚴(yán)重的器官是腎臟、最常見死因腎功能衰竭（尿毒癥）。⑶眼底改變可反映高血壓的嚴(yán)重程度、與高血壓病情平行，視網(wǎng)膜小動脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜、血壓水平分級()類別收縮壓舒張壓類別收縮壓舒張壓理想血壓級高血壓（中度）~~正常血壓級高血壓（重度）≥≥正常高值單純收縮期高血壓≥<級高血壓（輕度亞組：臨界收縮期~亞組：臨界高血壓高血壓★概念：①對收縮壓影響最大的因素是每搏輸出量（不是心輸出量）；②對舒張壓影響最大的因素是外周血管阻力。注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。比如級級）以較高的級別為標(biāo)準(zhǔn)，故診斷為級。心臟每博量心臟每博量每博量↑→收縮壓↑→脈壓↑（舒張壓升高不明顯）心率心率↑→舒張壓↑→脈壓↓（收縮壓升高不明顯）外周血管阻力外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓（收縮壓升高不明顯）主動脈和大動脈的順應(yīng)性老年人動脈硬化→大動脈彈性貯器作用↓→血壓波動大，脈壓↑循環(huán)血量和血管容量的比例失血時→循環(huán)血量↓→動脈壓↓、原發(fā)性高血壓危險的的分層：吸煙、高脂血癥、心血管疾病家族史、發(fā)病年齡男＜吸煙、高脂血癥、心血管疾病家族史、發(fā)病年齡男＜?xì)q，女性<歲、肥胖（指數(shù)大于）再給藥物治療。高血壓級，伴～個危險因素或高血壓級不伴或伴有個以下危險因素，治療以改善生活方式加藥物為宜。必須藥物治療。需強化治療。（有合并糖尿病都是極高危）危險因素①低度危險組②中度危險組③高度危險組④極高危險組腦血管事件概率<%~%~%>%★高血壓級：低到極高危；高血壓級：中到極高危；高血壓級：高危、極高危；三、臨床表現(xiàn)脈夾層）?！镏鲃用}夾層：急起劇烈胸痛、血壓高、突發(fā)主動脈瓣關(guān)閉不全、兩側(cè)脈搏不等，雙上肢血壓不等。最有診斷價值是核磁共振成像。首選治療控制血壓。（二）類型、惡性高血壓又稱急進(jìn)性高血壓。約高血壓發(fā)展而來，機(jī)制不明。①病理特點：以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。腎臟損害最為嚴(yán)重。②臨床特點：起病急驟、多見于中青年，舒張壓持續(xù)≥,頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，以腎損害為突出表現(xiàn)，表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿、血尿、管形尿，可伴腎功能不全，進(jìn)展迅速，預(yù)后很差，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。、老年高血壓（年齡超過歲）臨床特點：①半數(shù)以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓。脈壓增大可能因為大動脈彈性減退，順應(yīng)性降低。②部分由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來，屬于收縮壓和舒張壓均增高的混合型。③靶器官并發(fā)癥常見。④服降壓藥后，常因機(jī)體反射性調(diào)節(jié)血壓功能減退，易導(dǎo)致體位性低血壓。選用高血壓宜用硝苯地平。、并發(fā)癥●()高血壓危象：多因為未按時服藥，發(fā)生機(jī)制可能為交感神經(jīng)功能亢進(jìn)和血循環(huán)中兒茶酚胺過多，血壓急劇上升，舒張壓持續(xù)≥影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危機(jī)癥狀。危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有動脈痙攣累計相應(yīng)的靶器官缺血癥狀。分為高血壓急癥和高血壓亞急證。性腦梗死伴嚴(yán)重高血壓等。需住院和靜脈藥物治療。)高血壓亞急癥：指血壓顯著升高但不伴有靶器官損害，如圍手術(shù)期高壓，急進(jìn)型或惡性高血壓。不需住院但需口服藥物治療。急進(jìn)型高血壓和惡性高血壓的三大臨床表現(xiàn)（考點急進(jìn)型高血壓和惡性高血壓的三大臨床表現(xiàn)（考點◆舒張壓持續(xù)≥;◆眼底改變：如視力模糊、視乳頭水腫。①急進(jìn)型高血壓（早期）：視網(wǎng)膜病變（級眼底）②惡性高血壓（晚期）：視乳頭水腫（級眼底）注：急進(jìn)型高血壓（早期）和惡性高血壓（晚期）注：急進(jìn)型高血壓（早期）和惡性高血壓（晚期）是同一發(fā)病過程的不同階段，區(qū)別在于眼底改變。補充：臨床上將高血壓性眼底分為級：其中、級指良性高血壓；、級指惡性高血壓。Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈輕微收縮和紆曲?；颊吒哐獕狠^輕。Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈有肯定的局部狹窄，有動靜脈交叉征?；颊哐獕狠^前升高，一般無自覺癥狀，心腎功能尚好?！瘼蠹墸阂暰W(wǎng)膜動脈明顯局部收縮，并有出血、滲出及棉絮斑，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。多數(shù)患者同時●Ⅳ級：上述視網(wǎng)膜病變均較嚴(yán)重，并有視乳頭水腫，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。有的患者心、腦及腎還有較嚴(yán)重?fù)p害。()高血壓腦?。憾虝r間血壓急劇升高（舒張壓持續(xù)≥),突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)(治療：首選硝普鈉，近年來推薦硝酸甘油靜滴，起效快，副作用少。()腦血管病：腦出血、腦血栓形成、等，沒有腦栓塞。高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥是腦出血。()主動脈夾層：特點：劇痛心動過速血壓升高，伴有虛脫表現(xiàn)。⑴高血壓危象：收縮壓上升為主，短暫，血壓易控制，但易復(fù)發(fā)；⑵高血壓腦病：血壓過高，腦血管的調(diào)節(jié)障礙，腦灌注過多，腦水腫，顱高壓征。⑶高血壓腦病產(chǎn)生的是腦水腫，不是肺水腫。妊娠的妊高癥也可導(dǎo)致高血壓腦病的發(fā)生。二．繼發(fā)發(fā)性高血壓、腎實質(zhì)性高血壓、腎實質(zhì)性高血壓高血壓尿改變、腎功能不全病因：最常見的繼發(fā)性高血壓，主要原因：為水鈉潴留及細(xì)胞外液增加。臨表：發(fā)現(xiàn)血壓高時已經(jīng)有尿改變和腎功能不全。、腎血管性高血壓高血壓血管雜音（上腹部和背部肋脊角處）為舒張期或連續(xù)性雜音?！裨\斷金標(biāo)準(zhǔn)：腎動脈造影（考點）●禁用或、原發(fā)性醛固酮增多癥臨表：●高血壓伴低血鉀（?？键c）醛固酮增多（保，排鉀血鉀降低。治療首選安體舒通。、皮質(zhì)醇增多癥（庫欣綜合征）④肌肉無力，疲乏；⑤血糖升高；⑥閉經(jīng)、生欲喪失。地塞米松抑制試驗和興奮試驗陽性有助于診斷。鑒別：庫欣綜合征：不管什么原因，鑒別：庫欣綜合征：不管什么原因，只要分泌糖皮質(zhì)激素增多，就是庫欣綜合征；庫欣?。褐灰纱贵w引起的糖皮質(zhì)激素增高，就是庫欣病。庫欣綜合征庫欣病非庫欣病、主動脈縮窄：由于先天性的大動脈炎所致。臨表：下肢血壓降低，脈搏減弱；●兩上肢和兩下肢血壓不對稱（上肢血壓下肢血壓）；在胸部、背部或腹部有動脈雜音。、嗜鉻細(xì)胞瘤：發(fā)作時血壓驟升伴劇烈頭痛，心悸，發(fā)作間期血壓可正常—陣發(fā)性高血壓。診斷—芐胺唑啉（酚妥拉明）降壓試驗。劇烈運動時血壓很高，伴頭痛、心悸，最可能是嗜鉻細(xì)胞瘤。血兒茶酚胺及尿定性檢查，定位診斷：腎上腺。高血壓的診斷：⑴在未服用降壓藥物情況下，次或次以上非同日多次測量血壓所得的平均值。⑵高血壓出現(xiàn)心尖部舒張期奔馬律提示出現(xiàn)早期左心功能不全。、降壓目標(biāo)及原則①改善生活行為：減輕體重（體重指數(shù)）控制在、減少鈉鹽攝入、補充鉀鹽和鈣、減少脂肪攝入、限制飲酒、增加運動。高血壓合并糖尿病，或已有其它靶器官損害和并發(fā)癥；持續(xù)升高個月通過改變生活行為不法控制者都必需用藥；高危和極高?；颊摺Ｈ焉锔哐獕?，舒張壓達(dá)到()③目標(biāo)：（）目前主張血壓控制目標(biāo)值；~,舒張壓，但不低于~糖尿病或者慢性腎病合并高血壓患者，血壓控制;慢性腎小球腎炎患者尿蛋白／控制在/;尿蛋白／控制在／。合并腦血管意外，血壓降至。()收縮壓下降～或舒張壓下降年內(nèi)腦卒中減少、心腦血管病死亡率減少，冠心病減少，心衰減少。、降壓藥物的種類及特點主要類，（記憶、、、，即血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑+血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑（。記憶：對血脂有影響：(β-受體阻滯劑、利尿劑）對血脂無影響：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑★高血壓合并癥的點選藥注意事項①合并心力衰竭，選、利尿劑，不選β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。②合并腎功能不全者可選、鈣拮抗劑、甲基多巴，不宜選噻嗪類。③合并冠心病、心絞痛者應(yīng)選β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。(β受體阻滯劑可改善心肌梗死的長期預(yù)后）④前列腺肥大者可加用α受體阻滯劑。⑥有高血脂、糖尿病、痛風(fēng)者不宜用利尿劑或β受體阻滯劑，以免血糖、血脂和尿酸升高?？蛇x用α受體阻滯劑。⑦伴妊娠者，不宜用和拮抗劑，可選用甲基多巴。⑧合并抑郁癥、支氣管哮喘，不宜選用β受體阻滯劑。⑨心臟傳導(dǎo)阻滯者，不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑，可用。⑩心率較快者可用β受體阻滯劑。β-代表藥物卡托普利依那普利氯沙坦纈沙坦美托洛爾阿替洛爾二氫吡啶類（硝苯非二氫吡啶類（維拉帕米、異搏定）氫氯噻嗪氯噻酮主要機(jī)①抑制周圍和①阻滯，阻斷抑制中樞和周圍的①阻滯胞外②抑制激肽酶血管收縮與組織動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機(jī)管平滑肌內(nèi)②減減少②激活，拮抗的縮血管效應(yīng)。③降壓特降壓緩慢降壓緩慢較快較快、強力劑量與點～周達(dá)最大～周達(dá)到最大療效正相關(guān)作用作用代謝影改善胰島素抵減少尿蛋白，擴(kuò)張增加胰島素抵抗使對血脂、血糖無影對血脂無影響脂無影響。應(yīng)管性水腫血管痙攣，抑制心肌收紅，頭痛、下肢水①糖尿病不宜普萘洛爾；活動性肝病不宜地爾硫卓；潰瘍不宜利血平。排鈉排水，減少細(xì)胞外容量，降低外周起效緩慢平血尿酸增高低鉀血癥，血血尿酸↑②抗高血壓藥注意酶尿不用孕杯阻不能肺尿杯不用糖尿病心衰不用鈣杯。利尿劑因減②抗高血壓藥注意酶尿不用孕杯阻不能肺尿杯不用糖尿病心衰不用鈣杯。利尿劑因減少血容量不應(yīng)用于孕婦抑制劑影響胎兒也勿用受體阻滯劑不能用于哮喘及因可以引起支氣管狹窄噻嗪類利尿劑及受體阻滯劑不用于糖尿病前者干擾糖耐量后者可掩蓋低血糖癥狀鈣離子及受體阻滯劑不能用于心衰③可增加腎小球濾過率和腎血流量，降低高血壓伴糖尿病腎病患者的微量白蛋白尿，減緩肌酐清除率的下降。長期使用可使糖尿病患者延緩慢性腎衰竭的發(fā)生和進(jìn)展。、各類治療藥物的常見適應(yīng)癥和禁忌癥藥物類型適應(yīng)癥（高血壓合并下列情況）禁忌癥和慎用利尿劑輕、中度水腫；老年收縮期高血壓；心衰、妊娠。β受體阻滯劑快速性心律失常，心梗后、勞力性心絞痛，肥厚梗阻型心肌病?？ňS地洛還有擴(kuò)張血管特性（具有α受體阻滯作用）血管病、老年收縮期高血壓。噻嗪類（氫氯噻嗪）：血糖、血脂升高，糖尿病及高脂血癥病人慎用，痛風(fēng)患者禁用；保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶不宜與、合用，腎功能不全者禁用；吲達(dá)帕胺，具有利尿和鈣通道阻滯劑擴(kuò)血管雙重哮喘、，病竇綜合征、高度房室傳導(dǎo)阻滯，心衰，病竇綜合征、傳導(dǎo)阻滯，硝苯地平常致反射性心動過速分二氫吡啶類（硝苯地平）和非二氫吡啶類分二氫吡啶類（硝苯地平）和非二氫吡啶類（維拉帕米和地爾硫卓），前者增強交感神經(jīng)活性，后者相反。不存在干咳，是不良反應(yīng)的替換藥，氯沙坦、纈沙坦。α受體阻滯劑前列腺肥大，糖、脂代謝無影響，（哌唑嗪）體位性低血壓雙側(cè)腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠、降壓治療方案三聯(lián)聯(lián)合方案：包括的各種組合。、有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療①冠心病、心力衰竭高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛——；高血壓合并心肌梗死病史——；高血壓合并無癥狀左心衰——；高血壓合并有癥狀左心衰——。注：種組合都包括，記憶為“心肝寶貝”（冠心病、心力衰竭）②慢性腎功能衰竭選用、。高血壓治療藥物的記憶歌訣（必背率快絞痛洛爾：高血壓伴有心率快、心絞痛者，用洛爾(β受體阻滯劑）能預(yù)防心梗：受體阻滯劑用于心梗的二級預(yù)防改道喝粥預(yù)防：都用鈣通道阻滯劑（硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓），它還能預(yù)防動脈粥樣硬化。注解：老周得了冠心病，心情大變，喝酒加鹽導(dǎo)致糖尿病，改道喝粥預(yù)防心臟病。肥胖心衰心梗：肥胖的人、心衰的人、心梗的人肥胖心衰心梗：肥胖的人、心衰的人、心梗的人糖腎更是緊張：糖尿病合并腎病的人都用血管緊張素別緊張，甲基來：別用血管緊張素，用甲基多巴胺張，用甲基多巴胺來治療、高血壓急癥是指短時間內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓＞。伴心腦腎眼大動脈損害。②合理選擇降壓藥首選硝普鈉。也可用硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫卓。禁用利血平、速尿。硝普鈉作用機(jī)制適用證主要副作用擴(kuò)張動靜脈，降低前后負(fù)荷各種高血壓急癥惡心嘔吐、肌肉顫動、硫氰酸中毒硝酸甘油擴(kuò)張靜脈、選擇性擴(kuò)張冠狀動脈和大動脈急性心力衰竭、急性冠脈綜合征時高血壓急癥心動過速、面部潮紅、頭痛和嘔吐尼卡地平流量高血壓危象、急性腦血管病時高血壓急癥心動過速、面部潮紅地爾硫卓血流量，控制快速室上性心律失高血壓危象、急性冠脈綜合征頭痛、面部潮紅拉貝洛爾αβ受體阻滯劑妊娠、腎衰時高血壓急癥頭暈、體位性低血壓、傳注意：確診后需終身用藥的疾病——原發(fā)性高血壓、糖尿病。心絞痛一、概述①冠心病分為型：無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。冠心病的病理生理基礎(chǔ)包括冠狀動脈痙攣、冠狀動脈血栓形成、冠狀動脈粥樣硬化、破裂斑塊內(nèi)出血。冠狀動脈栓塞非冠狀動脈疾病。心絞痛分穩(wěn)定型心絞痛（典型勞力性心絞痛）和不穩(wěn)定型心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化狹窄不穩(wěn)定型心絞痛是冠狀動脈斑塊破裂不完全血栓形成。急性心肌梗死是冠狀動脈內(nèi)完全閉塞性血栓形成。②急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定心絞痛，非段抬高性心梗及段抬高性心梗以及心源性猝死。心電圖異常，心肌酶、心動圖正常。共同的病理基礎(chǔ)：冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、出血、不全或完全血栓形成、冠狀動脈不完全或完全性閉塞。特點：遠(yuǎn)端小血管栓塞、休息胸痛。不穩(wěn)定型心絞痛和非段之間的主要差別是≥正常上限的倍或肌鈣蛋白升高。④心肌梗塞的癥狀：疼痛發(fā)熱過速心惡心嘔吐失常心低壓休克衰竭心。⑤心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時性的缺血缺氧所引起的臨床綜合征。導(dǎo)致冠狀動脈供血不足（心肌缺血）的原因：冠狀動脈粥樣硬化（至少一支狹窄、主狹、主閉、梅毒性主動脈炎、肥厚型心肌病、先天冠狀動脈畸形、甲亢，不包括二尖瓣狹窄和心肌炎。缺血性胸痛持續(xù)大于分鐘要考慮急性心肌梗死可能。、缺血性心臟病最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變最常見的是冠狀動脈。引起心肌病變的各種病因中，目前國內(nèi)外最常見的是冠心病。、左前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位，是心肌缺血導(dǎo)致心絞痛、心梗發(fā)作的“罪犯血管”。記憶：對心絞痛和心梗犯罪了，遭（左）強（前）奸（降）了。一、危險因素記憶：煙齡長，二高糖；★注：喝酒（無論多少）絕對不是、性別、年齡為不可逆因素，見于歲以上；男女比例為，但女性絕經(jīng)后與男性之比相接近。()女性患者常在絕經(jīng)后，減少（對心臟有保護(hù)作用）、血脂異常、高血壓和糖尿病為可控制因素。吸煙為應(yīng)戒除因素。肥胖為次要危險因素。（一）根據(jù)發(fā)病情況分類：、勞力性心絞痛（也叫穩(wěn)定型心絞痛）初發(fā)勞力型心絞痛：勞累性心絞痛病程個月；穩(wěn)定勞力型心絞痛：勞累性心絞痛病程個月；、自發(fā)性心絞痛：一般不發(fā)生心肌缺血，為冠狀動脈粥樣硬化。()變異型心絞痛：為冠脈突然痙攣所致，屬于不穩(wěn)定性心絞痛。暫時性的段抬高（心電圖特異性表現(xiàn)()多為女性在半夜或至凌晨發(fā)作（休息時發(fā)作）一般都分鐘左右。()首選藥物為鈣通道阻滯劑：硝苯地平或地爾硫卓、硫氮酮。（改道喝蛋粥）。()也叫冠狀動脈痙攣性心絞痛、梗死后心絞痛：在急性不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。隨時有再發(fā)梗死的可能。（二）根據(jù)病情發(fā)展過程分類：、穩(wěn)定型心絞痛：也叫勞力性心絞痛：勞動誘發(fā)，停止活動可消除。預(yù)后有急性心梗、猝死的危險，合并室性心律失常、傳導(dǎo)阻滯者療效差。、不穩(wěn)定型心絞痛：、不穩(wěn)定型心絞痛：由冠狀動脈不穩(wěn)定的斑塊所致，輕微活動就可以誘發(fā)?！癯醢l(fā)勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛、變異性心絞痛、梗死后心絞痛常稱為“不穩(wěn)定型心絞痛”不穩(wěn)定型心絞痛的臨床特點：原為穩(wěn)定型心絞痛，在個月內(nèi)發(fā)作頻率、程度加重、時限延長，休息狀態(tài)下或輕微活動即可誘發(fā)，硝酸甘油減弱或不能緩解。②個月內(nèi)新發(fā)心絞痛。③休息狀態(tài)下或輕微活動即可誘發(fā)。④發(fā)作時抬高的變異型心絞痛。首選鈣通道阻滯劑。④預(yù)后差異很大。低危組：發(fā)作時下移≤,時間＜分，中危組：發(fā)作時下移時間<（三）臨床表現(xiàn)心絞痛和心肌梗死臨床表現(xiàn)的鑒別（必考點）體力勞力、情緒激動、受寒、飽食等胸骨體中、上段之后，可向左肩、左臂內(nèi)側(cè)或后背放射，一般不放射至右肩、右臂內(nèi)側(cè)。壓榨（迫）性或緊縮性疼痛，也可由燒灼感但不尖銳不像針刺刀割，偶伴頻死的恐懼感短（分鐘漸消失，分鐘內(nèi)）沒有誘因相似，但程度更劇烈最早出現(xiàn)的癥狀疼痛長（數(shù)小時或天）誘因部位性質(zhì)持續(xù)心肌梗死發(fā)作發(fā)作頻率緩解方式◆變異性心絞痛段抬高，但是暫時性抬高，與心電圖心梗相鑒別●段壓低為缺血，抬高為壞死癥狀血壓常降低、甚至休克?？杀憩F(xiàn)為與活動相關(guān)的咽痛患者有心律失常（室早）硝酸甘油不能緩解病理性波及寬而深波喝高了倒著走）段弓背向上抬高；硝酸甘油顯著緩解內(nèi)；停止勞動后可緩解；（特異性）有發(fā)熱，惡心，嘔吐等全身癥狀表現(xiàn)為白細(xì)胞增多；不頻繁頻繁（四）輔助檢查、發(fā)作時：絕大多數(shù)心絞痛下移、倒置；、心電圖負(fù)荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法（首選方法）。誘發(fā)心絞痛發(fā)作。()陽性標(biāo)準(zhǔn)：●段呈水平型、下斜型壓低≥（發(fā)生于點后秒持續(xù)兩分鐘。（考點）()禁忌癥：●急性心梗、不穩(wěn)定性心絞痛、心衰、嚴(yán)重心律失常、急性疾病患者（凡是能夠誘發(fā)和加重病情都不做）。、放射核素：是診斷心絞痛最有價值的無創(chuàng)檢查。以上會嚴(yán)重影響血供。★知識點：⑴心絞痛診斷的最重要依據(jù)是典型癥狀。診斷心絞痛最常用方法是心電圖；（五）鑒別診斷、心臟神經(jīng)癥（嘆息樣呼吸短暫刺痛）：為短暫數(shù)秒的刺痛或持久（幾小時）的隱痛，患者常有嘆息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“無效”。心電圖可有非特異性改變。女性多發(fā)。、肋間神經(jīng)痛與肋軟骨炎：刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，疼痛與咳嗽、呼吸有關(guān)，常發(fā)生在個肋間，并不局限于前胸。（六）治療、穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作期治療：首選硝酸甘油舌下含化，分鐘起效，約半小時后作用消失。（合并肥厚型梗阻性心肌病不宜應(yīng)用）緩解期治療：可用硝酸酯類、緩解期治療：可用硝酸酯類、β阻滯劑、、阿司匹林。①β阻滯劑（洛爾家族）：◆從小劑量開始、逐漸增量，以免發(fā)生體位性低血壓?！襞c硝酸酯類藥物合用：降低心肌耗氧量，減輕不良反應(yīng)?！艚砂Y：哮喘、變異性心絞痛、心動過緩、病竇、房阻、低血壓及心功能不良者。②鈣拮抗劑地爾硫卓、維拉帕米及硝苯地平，變異性心絞痛首選。聯(lián)合用藥：β阻滯劑和鈣拮抗劑聯(lián)合用藥時要選用硝苯地平，因為地爾硫卓、維拉帕米減慢心率，抑制心肌收縮率的作用于β阻滯劑有相加作用。③阿司匹林：小劑量可減少穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心梗的可能性。）：適應(yīng)癥：①冠脈造影證實左主干病變或有嚴(yán)重支病變的患者；②支架后狹窄；③有心梗并發(fā)癥。（即用藥控制不了者，就手術(shù)治療）。、不穩(wěn)定型心絞痛：如果舌下含服無效，一般靜滴硝酸匹林和低分子肝素。變異性心絞痛又叫冠狀動脈痙攣性心絞痛。最佳方案：靜滴硝酸甘油靜滴肝素。（考點）急性心肌梗死最常見的病因是：冠狀動脈硬化●斑塊血栓形成。（心衰最常見原因：冠心病、心梗）心肌缺血達(dá)●小時以上即可發(fā)生心肌梗死。好發(fā)時間：●飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后、早晨時、用力大便。病理生理：⑴發(fā)病機(jī)制：不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，導(dǎo)致冠狀動脈完全閉塞性血栓形成。⑵冠狀動脈閉塞～分鐘→心肌少數(shù)壞死；閉塞～小時→絕大部分心肌壞死、肉芽組織形成；大塊心肌壞死累及全層者→波出現(xiàn)；并發(fā)癥→心臟破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、室壁瘤周后開始吸收，逐漸纖維化周形成瘢痕發(fā)展為陳舊性心梗。急性心肌梗死后內(nèi)發(fā)生心絞痛稱為梗死后心絞痛。、臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：好發(fā)部位：好發(fā)部位：●左前降支其供應(yīng)血壓范圍：左室前壁；心尖部；室間隔前（考點）持續(xù)時間長，可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，●休息和含服硝酸甘油多不緩解。④可有發(fā)熱、惡心、嘔吐和上腹脹痛等全身癥狀。注：只要有發(fā)熱、惡心、嘔吐等全身癥狀的心絞痛就是心梗。心律失常①●快速心律失常多由于左冠脈心肌梗死（室早、室顫①●●緩慢心律失常多由于右冠脈心肌梗死房室傳導(dǎo)阻滯）②心梗最常見的心律失常是室早（室早二聯(lián)率）；心梗最容易引起死亡原因是室顫。③●前壁心梗→快速心律失常；●下壁心梗→緩慢心律失常（容易引起房室傳導(dǎo)阻滯伴有迷走神經(jīng)張力增高。低血壓和休克：屬于●心源性休克（心排血量急劇下降），提示心肌廣泛壞死（達(dá)主要原因是急性廣泛前壁心肌梗死。經(jīng)補液治療后，血壓仍偏低的原因是急性右室梗死（下壁和右胸導(dǎo)聯(lián)梗死征）(()心力衰竭：●心梗是左心衰最常見的病因，體征：雙肺滿布干濕啰音。（二）體征：反應(yīng)性纖維性心包炎：發(fā)病后天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心尖區(qū)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀刺音。）：①波倒置（缺血性改變）②段弓背向上型抬高（損傷性改變）③出現(xiàn)病理性波（壞、非段抬高型（大特點無血栓形成，不用溶栓，以介入治療為主①始終無波；②段壓低，但不會下降（弓背向下的是急性心包炎動態(tài)性改變：有血栓形成，需溶栓、介入或搭橋記憶歌訣早期無異出波起病數(shù)小時內(nèi)無異常或出現(xiàn)高大不對稱的波）段弓背高數(shù)小時后出現(xiàn)）波連接成單線段抬高與波連接形成單相曲線）病、減為急變（病理性波、波減低，是急性期改變）波倒置好幾周；對稱尖銳冠狀波。（冠狀波）★知識點：①段抬高見于急性心梗、變異型心絞痛、急性心包炎、早期復(fù)極綜