腸梗阻的發(fā)病機(jī)制及診治進(jìn)展

腸梗阻的發(fā)病機(jī)制及診治進(jìn)展

腸梗死殖是腹痛和膽囊疾病的常見疾病，僅次于急性肌腱炎和膽道疾病，約占手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的14%。主要原因是腸道內(nèi)容物不能正常，大便順利通過腸道，導(dǎo)致腸道和大鼠功能障礙或機(jī)械運(yùn)輸障礙的發(fā)病過程。60%~85%的腸梗阻為小腸梗阻,而80%的小腸梗阻原因多為術(shù)后粘連性腸梗阻,其次為腹內(nèi)疝、腫瘤等。結(jié)直腸阻梗中結(jié)腸惡性腺瘤占約90%,其次為器官病理性狹窄、腸扭轉(zhuǎn)、急性憩室炎等。術(shù)后早期炎性腸梗阻(earlypostoperativeinflammatorysmallbowelobstruction,EPISBO)多發(fā)展為粘連性腸梗阻,手術(shù)次數(shù)與發(fā)生腸梗阻的危險(xiǎn)系數(shù)呈正相關(guān)。目前仍沒有明確的指標(biāo)準(zhǔn)確判斷腸梗阻的手術(shù)時機(jī),臨床治療棘手,其死亡率約為10%~30%。1.1臨床表現(xiàn)1.2相關(guān)因素可能導(dǎo)致阻礙形成的因素1.2.1手術(shù)損傷1.2.2腹部高壓ip和細(xì)菌位移1.2.3炎性介質(zhì)促進(jìn)2性病變與病理生理檢查及其預(yù)防展望腸梗阻患者既往一般有手術(shù)史,典型臨床表現(xiàn),器械及生化檢查。EPISBO腹部X線透視或平片可見多個液氣平面,并有腸腔內(nèi)積液的現(xiàn)象,但無孤立巨大的腸袢CT示:腸壁廣泛增厚,無局部狹窄部位［18］。術(shù)后粘連性腸梗阻CT示:梗阻近端腸管擴(kuò)張,遠(yuǎn)端腸管塌陷,梗阻處見移行帶光滑、“鳥嘴征”等,部分患者未見明確梗阻點(diǎn)及器質(zhì)性病變時,可見梗阻腸段邊緣粘連系帶形成的鋸齒樣變［19］。血清和尿液中的葉酸結(jié)合蛋白水平(I-FABPleveloffattyacid-bingdingprotein)對梗阻有提示意義,Daniel等［20］報(bào)道18例尿I-FABP含量達(dá)1000pg/mL,血清I-FABP含量達(dá)100pg/mL的患者中,有6例提示腸梗阻,其中對絞窄性腸梗敏感性為100%。以及血磷、血清肌酸磷酸激酶及其同工酶的異常均提示可能有梗阻發(fā)生,但當(dāng)其在正常值時亦不能排除梗阻的可能。當(dāng)有以下的表現(xiàn)時有排除絞窄性腸梗阻的可能:1)腹痛加重,為持續(xù)性劇烈疼痛,或陣發(fā)加重的間歇疼痛不緩解;2)病情加重,早期出現(xiàn)休克癥狀,經(jīng)抗休克治療效果不明顯;3)腹膜刺激癥明顯,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加,體溫升高,脈搏變快;4)腹脹不對稱,局部有隆起的壓痛腫塊。腹部X線檢查示:孤立脹大的腸袢,不隨體位發(fā)生改變;5)嘔吐物、胃腸道減壓抽出物、排泄物為血性的或腹腔穿刺為血性液體;6)血磷升高,血清肌酸磷酸激酶及其同工酶異常。提示絞窄性腸梗阻可能,需要急診手術(shù)治療。3腔內(nèi)手術(shù)所受的炎性粘連術(shù)后腸梗阻的發(fā)生原因多與手術(shù)本身密不可分,腹腔內(nèi)手術(shù)會造成炎癥而引起廣泛粘連。因此治療要有針對性,應(yīng)同時去除引起腸梗阻的致病因素和解決腸梗阻后的并發(fā)癥,從而達(dá)到緩解或者治愈腸梗阻。3.1減少外部病原體進(jìn)入腹部3.2有效的腹腔減壓3.3葡胺實(shí)用綜上所述,明確腸梗阻的各項(xiàng)致病因素,了解術(shù)后腸梗阻的發(fā)病機(jī)制,有針對性的予以治療,以達(dá)到緩解或治愈腸梗阻的療效。1腸梗阻形成的機(jī)制腸梗阻患者的共同臨床表現(xiàn):惡心、嘔吐,腹痛、腹脹,肛門停止排便、排氣等。但不同梗阻的部位,有相對側(cè)重不同的臨床表現(xiàn),小腸梗阻主要表現(xiàn)為腹痛、嘔吐以及脫水導(dǎo)致的低血容量。大腸梗阻則表現(xiàn)為:腹脹、肛門停止排便等。嘔吐引起機(jī)體的電解質(zhì)酸堿平衡的紊亂和脫水,當(dāng)鉀離子、氫離子、氯離子等大量的丟失,并發(fā)嚴(yán)重脫水時,腎近曲小管重吸收HCO3-(碳酸氫根離子)減少,導(dǎo)致機(jī)體代謝性堿中毒、以及低鉀血癥。術(shù)后早期炎性腸梗阻是由黎介壽院士首次提出,系腹部手術(shù)后早期,由于手術(shù)本身對腹膜及腸管的損傷導(dǎo)致腸道壁充血、水腫及炎性滲出增多,充血、水腫則引起器質(zhì)性的腸腔狹窄,滲出的炎癥介質(zhì)如細(xì)胞壞死因子、轉(zhuǎn)移因子、白三烯、白介素等則導(dǎo)致腸管間以及腸管與腹膜間粘連,術(shù)后的腸梗阻播散在整個腸道系統(tǒng),即在非手術(shù)部位的亦會出現(xiàn)腸蠕動功能明顯減弱或無功能其本質(zhì)是一種機(jī)械性和動力性并存的粘連性腸梗阻。EPISBO一般發(fā)生在術(shù)后1~2周左右,是腹部術(shù)后早期常見的并發(fā)癥,約占術(shù)后腸梗阻的20%。腹部手術(shù)術(shù)后引起的腸梗阻可能與術(shù)前洗手不徹底,導(dǎo)致異物帶入腹腔,如滑石粉等;術(shù)中操作粗暴,刺激腹腔;分離粘連處時采用鈍性分離導(dǎo)致腸管漿膜層及腸管的損傷;腸管暴露時間長、范圍廣加重腸管的充血、水腫,術(shù)畢腹腔沖洗不徹底,尤其是壞死組織、異物、炎性介質(zhì)等物質(zhì)的殘留,導(dǎo)致機(jī)械性或功能性腸梗阻。梗阻時腹腔內(nèi)炎癥加重,腹腔滲液的大量積聚,造成IAP。同時腸梗阻過程中,腸道的蠕動功能減弱,腸腔積液,如胃液、胰液、膽汁的積聚進(jìn)一步刺激腸液的分泌,加重積液,導(dǎo)致腸道擴(kuò)張,腸腔壓力增加,亦會引起腹內(nèi)高壓。有研究報(bào)道I-AP>20mmHg可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合癥MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome)。其中,腸道是最易發(fā)生缺血缺氧及受損的器官之一,因此腸道不僅是多器官功能障礙綜合癥MODS的靶器官,更是MODS中的啟動者。IAP使腸管壁靜脈回流障礙,毛細(xì)血管及淋巴管回流通道受阻,腸壁充血、水腫,管壁變薄,腸道內(nèi)的細(xì)菌產(chǎn)生移位。其機(jī)制可能為:腸壁缺血,腸道黏膜屏障被破壞,黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整性受損,梗阻使得腸內(nèi)容物淤積,腸道內(nèi)的條件致病菌過量繁殖,黏附于腸黏膜及定植。產(chǎn)生的大量內(nèi)毒素不僅加重缺血,還可損害宿主的免疫機(jī)制,主要是IgA和T細(xì)胞功能。Daniel等研究報(bào)道,T細(xì)胞在治療腸道炎癥中起主要作用。同時,內(nèi)毒素還增加腸壁對細(xì)菌的滲透性,而且腸道內(nèi)高度積氣、積液,高張力,使構(gòu)成腸道黏膜屏障的細(xì)胞間隙增寬,有利于細(xì)菌的移位,主要是大腸桿菌和脆弱擬桿菌群為主,其次是腸球菌和厭氧球菌。細(xì)菌移位的途徑可能為:1)透壁途徑,梗阻部位以上大量積氣積液,腸腔擴(kuò)張,管壁變薄,腸道黏膜屏障破壞,黏膜細(xì)胞間隙增大,細(xì)菌易移位;2)淋巴循環(huán),細(xì)菌進(jìn)入腸系膜淋巴結(jié)后以胸導(dǎo)管為主要傳播途徑移位擴(kuò)散至其他器官。有研究報(bào)道回腸及盲腸的腸系膜淋巴結(jié)細(xì)菌培養(yǎng)陽性率達(dá)86.6%;3)血行播散,經(jīng)門靜脈系統(tǒng)移位到遠(yuǎn)方器官組織或通過腹膜污染重吸收入門靜脈。腸梗阻4h后,在血液或器官內(nèi)培養(yǎng)出細(xì)菌。Nunes等研究報(bào)道腸梗阻引起細(xì)菌血性播散率是非腸梗阻的4倍。梗阻導(dǎo)致炎性介質(zhì)產(chǎn)生,如細(xì)胞壞死因子、轉(zhuǎn)移因子、白三烯、白介素等導(dǎo)致白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞聚集,使腸管間以及腸管與腹膜間粘連,術(shù)后的腸梗阻播散在整個腸道系統(tǒng),即在非手術(shù)部位的亦會出現(xiàn)腸蠕動功能明顯減弱或無功能。術(shù)者應(yīng)盡量洗凈手套上的滑石粉;術(shù)中操作輕柔、細(xì)致,分離粘連時采用銳性分離,避免腸管撕裂;術(shù)中避免腸管長時間暴露在外,用濕紗布包裹保護(hù)腸管避免干燥及器械的損傷;盡量選擇創(chuàng)傷小的手術(shù)方式,減少不必要的探查、切除、吻合等,如腹腔鏡治療術(shù)后粘連性腸梗阻較開腹手術(shù)有微創(chuàng)、探查范圍廣、創(chuàng)面滲血少、手術(shù)時間及麻醉時間相對短、相對封閉環(huán)境避免腸管長時間暴露導(dǎo)致的水分蒸發(fā)、減少異物進(jìn)入、避免干紗布、器械等摩擦腸管、術(shù)后并發(fā)癥少的優(yōu)點(diǎn)。有研究發(fā)現(xiàn)腹腔鏡術(shù)后腸梗阻的發(fā)生率為7%,遠(yuǎn)比開腹術(shù)后腸梗阻發(fā)生率為23%要低的多。腹腔減壓主要有機(jī)械減壓和藥物減壓:1)機(jī)械減壓多利用負(fù)壓吸引器行胃腸道減壓,吸引出胃腸道內(nèi)氣體和內(nèi)容物,減小胃腸道的容量,從而達(dá)到減壓對的效果;2)藥物減壓主要是針對過多分泌的胃液腸液導(dǎo)致的梗阻上部的擴(kuò)張,抑制消化液的分泌,緩解腸管內(nèi)壓力,促進(jìn)電解質(zhì)、水分的吸收,維持酸堿的平衡,利于腸管血液循環(huán)的恢復(fù)。如生長抑素、生長抑素類似物奧曲肽的應(yīng)用,奧曲肽半衰期相對較長,不僅維持長時間的有效血藥濃度,而且能促進(jìn)腸黏膜對消化液的吸收。生長抑素能抑制胃泌素等多種胃腸、胰腺激素的分泌,從而減少消化液產(chǎn)生,減輕腸腔壓力,恢復(fù)腸壁的血液循環(huán),減少細(xì)菌移位和內(nèi)毒素的產(chǎn)生以及保護(hù)腸絨毛作用,同時,還能刺激T細(xì)胞增殖,提高機(jī)體的細(xì)胞免疫功能,減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,如奧曲肽能降低體IL-6、TNF-α與NO的表達(dá),減輕炎癥反應(yīng),有利于腸道功能恢復(fù)。在有效的持續(xù)性胃腸道減壓下,口服或經(jīng)胃管注入76%的泛影葡胺對于腸梗阻患者有診斷和治療的作用。泛影葡胺為診斷用藥,76%的泛影葡胺溶液含鈉離子濃度約136mmol/L,與血漿內(nèi)濃度接近,對心肌細(xì)胞功能影響較小。泛影酸鈉為離子型單體碘造影劑,碘能吸收較多量的X線,與周圍組織形成對比顯影。顯示多個氣液平面,以及梗阻上部擴(kuò)大腸管,治療方面,泛影葡胺為高滲水溶液,其滲透壓為1900mmol/L,是細(xì)胞外液滲透壓的6倍,其高滲作用使