臨床醫(yī)學(xué)-獲得性免疫缺陷綜合征的診療

獲得性免疫缺陷綜合征(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)概述概念：由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染引起，特征為免疫功能缺陷伴機(jī)會(huì)性感染和/或繼發(fā)性腫瘤。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、乏力、體重減輕、全身淋巴結(jié)腫大、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。我國現(xiàn)狀艾滋病在我國的流行已經(jīng)從高危人群向一般人群擴(kuò)散，最新統(tǒng)計(jì)顯示：全國累計(jì)報(bào)告艾滋病已超過18萬例（2006年10月底31日）。增加的人數(shù)主要集中在云南、河南、新疆、貴州等地區(qū)。吸毒和性傳播是主要的傳播途徑，分別占37%和28%。血液傳播占5.1％，母嬰傳播占1.4％。經(jīng)性途徑感染呈上升趨勢。

病因HIV：逆轉(zhuǎn)錄病毒，單鏈RNA病毒。二個(gè)亞型：HIV-1：又有9個(gè)亞型

HIV-2

我國病例多為HIV-1和HIV-2的混合感染。HIV結(jié)構(gòu)HIV病因傳染源：患者及病毒攜帶者。

HIV存在于血液、精液、子宮、陰道分泌物、乳汁中→致病。亦存在于唾液、尿液、眼淚→致病性不明。傳播途徑：1、性傳播；

2、污染的針頭；

3、輸血和血制品；

4、母嬰傳播：胎盤、乳汁；

5、醫(yī)源性。發(fā)病機(jī)制HIV感染CD4+T細(xì)胞導(dǎo)致：淋巴因子產(chǎn)生↓

CD8+T細(xì)胞的細(xì)胞毒性↓

巨噬細(xì)胞功能↓

NK細(xì)胞功能↓

抗體產(chǎn)生↓，高丙種球蛋白血癥作用于骨髓造血干細(xì)胞→影響血細(xì)胞分化HIV感染CD4+T細(xì)胞HIV感染CD4+T細(xì)胞發(fā)病機(jī)制HIV感染單核巨噬細(xì)胞感染過程：HIV亦可通過gp120+CD4結(jié)合方式感染巨噬細(xì)胞；吞噬作用或胞飲作用感染巨噬細(xì)胞；在巨噬細(xì)胞內(nèi)HIV大量復(fù)制，儲(chǔ)存于胞質(zhì)內(nèi)。病理變化淋巴組織的變化

G：淋巴結(jié)腫大。

LM：早期淋巴濾泡增生，漿細(xì)胞浸潤；副皮質(zhì)區(qū)CD4＋細(xì)胞逐漸減少；晚期，淋巴結(jié)呈現(xiàn)一片荒蕪，淋巴細(xì)胞消失殆盡，僅殘存一些巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞。病理變化繼發(fā)性感染

多發(fā)性機(jī)會(huì)性感染如，肺孢子蟲病弓形蟲感染新型隱球菌感染卡氏肺囊蟲感染惡性腫瘤

Kaposi肉瘤、淋巴瘤。曲菌菌絲舌念珠菌感染念珠菌感染隱球菌性腦膜炎卡氏肺囊蟲病卡氏肺囊蟲病卡氏肺囊蟲病卡氏肺囊蟲病囊性變肝臟kaposi肉瘤胃粘膜kaposi肉瘤艾滋病時(shí)小腸惡性淋巴瘤臨床病理聯(lián)系

潛伏期長，數(shù)月～10年或更長。分類：

A類：急性感染、無癥狀感染、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大。

B類：AIDS相關(guān)綜合征（免疫功能低下）

C類：機(jī)會(huì)性感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。按病程：早期（急性期）：類感冒癥狀。中期（慢性期）：病毒復(fù)制處于低水平，癥狀不明顯或淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。后