西醫(yī)綜合歷年真題試卷匯編

西醫(yī)綜合（診斷學(xué)）歷年真題試卷匯編1

（總分：150.00，做題時間：150分鐘）一、B1型題（總題數(shù)：2，分?jǐn)?shù)：18.80）水泡音B.哮鳴音二者均有D.二者均無（分?jǐn)?shù)：9.4）（2004年第119題）慢性支氣管炎的體征可出現(xiàn)（分?jǐn)?shù)：4.7）A.B.VD.解析：（2004年第120題）干性支氣管擴(kuò)張的體征可出現(xiàn)（分?jǐn)?shù)：4.7）A.B.C.V解析：（1）慢性支氣管炎是指氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。早期多無異常體征，急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后減少或消失。如伴發(fā)哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。（2）干性支氣管擴(kuò)張的唯一癥狀就是咯血，平時無慢性咳嗽、大量膿痰，沒有水泡音，也沒有哮鳴音。FEV1/FVC減低B.TLC或低C.RV/TLC升高D.FEV1占預(yù)計值百分比減低（分?jǐn)?shù)：9.4）（2013年第141題）慢性阻塞性肺疾病的典型肺容量和通氣功能的特征性變化是（分?jǐn)?shù)：4.7）VB.C.D.解析：（2013年第142題）特發(fā)性肺纖維化的典型肺容量和通氣功能的特征性變化是（分?jǐn)?shù)：4.7）A.VC.D.解析：（1）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）典型的肺功能改變?yōu)樽枞酝夤δ苷系K，肺功能診斷標(biāo)準(zhǔn)為FEV1/FVCV70%。⑵特發(fā)性肺纖維化（IPF）典型的肺功能改變?yōu)橄拗菩酝夤δ苷系K和氣體交換障礙，主要表現(xiàn)為肺容積減少和彌散功能障礙°（3）FEV］占預(yù)計值百分比為慢性阻塞性肺疾?。?20PD）患者病情嚴(yán)重程度分度的指標(biāo)。RV/TLC是反映有無肺氣腫及程度的最佳指標(biāo)。二、X型題（總題數(shù)：2,分?jǐn)?shù)：9.40）（2012年第169題）臨床可出現(xiàn)奇脈的疾病有（分?jǐn)?shù)：4.70）支氣管哮喘急性發(fā)作V自發(fā)性氣胸限制型心肌病。.心包積液V解析：奇脈是指吸氣時脈搏顯著減弱或消失，是吸氣時左心室搏血量減少所致，又稱吸停脈。常見于大量心包積液、縮窄性心包炎、右心衰竭、肺氣腫和嚴(yán)重支氣管哮喘等疾病。（2004年第142題）下列哪些因素與肺氣腫的發(fā)病機(jī)制有關(guān)（分?jǐn)?shù)：4.70）肺部慢性炎癥，損害肺組織和肺泡壁V8.支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞V肺小動脈受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙慢性炎癥破壞肺泡間質(zhì)，使其失去支架作用，促使肺泡膨脹解析：肺部慢性炎癥時，造成中性粒細(xì)胞活化和聚集.釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等多種活性物質(zhì)引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。同時，支氣管黏膜充血水腫，杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留，引起小氣道阻塞，管腔狹窄，黏膜下和支氣管壁周圍纖維組織增生,支氣管壁損傷修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，引起肺氣腫。肺泡周圍的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，加重肺氣腫程度。慢性炎癥引起支氣管和肺泡壁彈性結(jié)構(gòu)破壞，肺過度膨脹。三、A1型題（總題數(shù)：23，分?jǐn)?shù)：121.80）（2003年第56題）杵狀指（趾）一般不出現(xiàn)在下列哪種疾病（分?jǐn)?shù)：4.70）亞急性感染性心內(nèi)膜炎支氣管擴(kuò)張慢性支氣管炎V膿胸肺癌解析：杵狀指（趾）常見于：（1）呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性肺膿腫、支氣管擴(kuò)張和支氣管肺癌；（2）某些心血管疾病，如發(fā)紺型先天性心臟病，亞急性感染性心內(nèi)膜炎；（3）營養(yǎng)障礙性疾病，如肝硬化。但是慢性支氣管炎患者較少有杵狀指（趾）表現(xiàn)。（2003年第57題）單側(cè)肺局限性哮鳴音可見于（分?jǐn)?shù)：4.70）支氣管哮喘阻塞性肺氣腫肺炎液氣胸支氣管肺癌V解析：（1）哮鳴音是呼吸附加音，為高調(diào)的、帶音樂性、碾軋聲或呈呻吟聲的性質(zhì)。哮鳴音是干啰音的一種，由于氣流通過狹窄氣道產(chǎn)生。單側(cè)局限性哮鳴音常見于支氣管肺癌、支氣管異物、支氣管內(nèi)膜結(jié)核。（2）支氣管哮喘發(fā)作時典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音。阻塞性肺氣腫的特點是兩肺呼吸音減弱。呼氣相延長。嚴(yán)重者兩肺聞及廣泛哮鳴音。肺炎患者典型癥狀為發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛，肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語顫增強(qiáng)和支氣管呼吸音等，但不會出現(xiàn)哮鳴音的表現(xiàn)。液氣胸通常表現(xiàn)為突發(fā)胸痛，吸氣加重，隨之出現(xiàn)呼吸困難，一般無哮鳴音的表現(xiàn)。（2003年第60題）下列哪項指標(biāo)可提示有早期小氣道病變存在（分?jǐn)?shù)：4.70）彌散功能潮氣量流速容量曲線V最大通氣量肺泡通氣量解析：測定小氣道功能的方法有閉合容積、最大呼氣流速容量曲線、頻率依賴性肺順應(yīng)性等。早期小氣道病變發(fā)生后，小氣道阻力增高，最大呼氣流速明顯降低，且最大呼氣流速容量曲線降支下移.所以流速容量曲線可提示有早期小氣道病變存在。彌散功能是反映氣體分子通過肺泡膜進(jìn)行交換的過程，為肺換氣功能的指標(biāo)，而不能提示有早期小氣道病變存在。潮氣量、最大通氣量、肺泡通氣量等指標(biāo)在早期小氣道病變時大多無明顯變化。（2007年第63題）下列選項中，屬于內(nèi)臟性腹痛特點的是（分?jǐn)?shù)：4.70）疼痛部位不確切。接近腹中線V疼痛程度劇烈而持續(xù)可有局部腹肌強(qiáng)直疼痛可因體位變化而加重解析：內(nèi)臟性腹痛是腹內(nèi)某一器官的痛覺。主要由交感神經(jīng)傳入脊髓。其腹痛特點為（1）疼痛部位不確切，接近腹中線；（2）疼痛感覺模糊；（3）常伴其他自主神經(jīng)興奮癥狀。（2009年第57題）劇烈嘔吐后，患者嘔出鮮血的最常見病因是（分?jǐn)?shù)：4.70）消化性潰瘍食管裂孔疝急性胃炎Mallory—Weiss綜合征J解析：（1）Mallory—Weiss綜合征又稱“食管賁門黏膜撕裂綜合征”，劇烈嘔吐是本病發(fā)病的主要誘發(fā)因素之一。（2）消化性潰瘍嘔血的特點常為患者有惡心感，隨即嘔吐物中為咖啡樣物或鮮血，一般不伴有劇烈嘔吐。食管裂孔疝及急性胃炎不是上消化道出血的常見疾病，且劇烈嘔血不常見。（2010年第57題）因血管舒縮障礙所致暈厥的疾病是（分?jǐn)?shù)：4.70）頸動脈竇綜合征J高通氣綜合征低血糖綜合征阿一斯綜合征解析：（1）暈厥病因有四類，血管舒縮障礙、心源性暈厥、腦源性暈厥和血液成分異常。由于各種不同的因素刺激通過迷走神經(jīng)反射引起短暫的血管床擴(kuò)張、回心血量及心輸出量減少、血壓下降導(dǎo)致腦缺血而發(fā)生暈厥，見于體位性低血壓、頸動脈竇綜合征、排尿性暈厥等。（2）高通氣綜合征主要是由于過度換氣導(dǎo)致呼吸性堿中毒，腦部毛細(xì)血管收縮，腦缺氧而出現(xiàn)暈厥。低血糖綜合征的暈厥是因血糖過低引起大腦能量供應(yīng)不足所致。阿一斯綜合征屬于心源性暈厥，是由于心臟停搏所導(dǎo)致。阿一斯綜合征（Adams—Stokes綜合征）即心源性腦缺血綜合征，是指突然發(fā)作的嚴(yán)重的、致命性緩慢性或快速性心律失常，使心排出量在短時間內(nèi)銳減，產(chǎn)生嚴(yán)重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。（2010年第58題）下列疾病中，叩診檢查可發(fā)現(xiàn)Kronig峽增寬的是（分?jǐn)?shù)：4.70）肺炎肺氣腫J肺結(jié)核胸腔積液解析：正常人肺尖部存在一叩診清音帶，寬度為4~6cm,稱為Kronig峽。此峽增寬見于肺氣腫。肺炎、肺結(jié)核、胸腔積液等肺部及胸腔病變均不會導(dǎo)致Kronig峽增寬。（2011年第58題）正常人腹部觸診時，下列結(jié)構(gòu)不能觸及的是（分?jǐn)?shù)：4.70）腰椎椎體橫結(jié)腸胰腺V帶糞塊的乙狀結(jié)腸解析：正常人腹部可觸到的結(jié)構(gòu)有：腹直肌肌腹及腱劃、腰椎椎體及骶骨岬、乙狀結(jié)腸糞塊、橫結(jié)腸及盲腸。胰腺位于后腹膜，在一般腹部觸診不可能觸及。（2012年第58題）下列呼吸類型與疾病的關(guān)系，正確的是（分?jǐn)?shù)：4.70）精神緊張一深大呼吸糖尿病酮癥一潮式呼吸尿毒癥一嘆息樣呼吸腦出血一間停呼吸V解析：腦出血常為間停呼吸（Biots呼吸），表現(xiàn)為規(guī)則呼吸后出現(xiàn)長周期呼吸停止.又開始呼吸。深大呼吸（Kussmaul呼吸）常出現(xiàn)在代謝性酸中毒時，臨床上見于糖尿病酮癥和尿毒癥酸中毒。潮式呼吸（Cheyne一Stokes呼吸）是間歇性高通氣和呼吸暫停周期性交替的呼吸形式，多見于藥物引起的呼吸抑制、腦皮質(zhì)水平的損傷等。精神緊張常為嘆氣樣呼吸。（2014年第58題）測量血壓方法的注意事項，下列說法正確的是（分?jǐn)?shù)：4.70）被檢者測前安靜休息并停止吸煙5?10分鐘仰臥位時，被測的右上肢平放于腋中線水平V袖帶下緣位于肘窩橫紋處袖帶內(nèi)充氣應(yīng)至肱動脈搏動音消失為止解析：測量血壓前，被檢查者半小時內(nèi)禁煙、禁咖啡、排空膀胱，安靜環(huán)境下在有靠背的椅子安靜休息至少5分鐘。取坐位（特殊情況下可以取伸臥位或站立位）測血壓，被檢查者上肢裸露伸直并輕度外展，肘部置于心臟同一水平，并且上肩應(yīng)有支持（置于桌上）。將氣袖均勻緊貼皮膚纏于上臂，使其下緣在肘窩以上約2.5cm，氣袖中央位于肱動脈表面。檢查者觸及肱動脈搏動后，將聽診器體件置于搏動上準(zhǔn)備聽診。然后，向袖帶內(nèi)充氣，邊充氣邊聽診，待肱動脈搏動聲消失，再升高30mmHg后，緩慢放氣（2~6mmHg/s），雙眼隨汞柱下降，平視汞柱表面，根據(jù)聽診結(jié)果讀出血壓值。女性，22歲。無誘因突發(fā)右下腹部劇烈疼痛，向腰骶及會陰部放射，伴頭暈、惡心、出大汗、欲排大便感，未作任何處理來院急診。（分?jǐn)?shù)：9.4）（2014年第91題）在詢問病史中，對明確腹痛病因價值最大的是（分?jǐn)?shù)：4.7）轉(zhuǎn)移性腹痛史不潔飲食史泌尿系結(jié)石史婚姻月經(jīng)史V解析：（2014年第92題）該患者體檢中不可能出現(xiàn)的體征是（分?jǐn)?shù)：4.7）血壓下降、心率增快腹部移動性濁音陽性腸鳴音亢進(jìn)V右下腹壓痛、反跳痛解析：（1）該患者為青年女性，以腹痛為主要臨床表現(xiàn)，向腰骶及會陰部放射，此處為膀胱、子宮放射區(qū)，伴有休克癥狀及盆腔積液癥狀，排便感主要是由盆腔出血刺激引起，尤其是異位妊娠破裂出血以后，如果有腹腔積血，子宮直腸陷凹是最低點，可出現(xiàn)腹痛、便意。闌尾炎和胃腸炎不會向會陰部放射，泌尿系結(jié)石不會出現(xiàn)排便感。且該患者為青年女性，詢問婚姻月經(jīng)史是問診常規(guī)項目。（2）腸鳴音亢進(jìn)表現(xiàn)為腸鳴音次數(shù)有顯著增多，每分鐘達(dá)15次以上，音響明顯增大，有時會出現(xiàn)“氣過水聲”。血液積聚于盆腔，不會進(jìn)入腸道，故無腸鳴音亢進(jìn)。（2005年第62題）COPD病理生理改變的標(biāo)志是（分?jǐn)?shù)：4.70）氣體交換異常黏液高分泌肺動脈高壓肺過度充氣呼氣氣流受限V解析：慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。（2006年第59題）COPD的嚴(yán)重程度分級是依據(jù)下列哪項肺功能指標(biāo)進(jìn)行的（分?jǐn)?shù)：4.70）第一秒用力呼氣容積與用力肺活量比（FEV/FVC）第一秒用力呼氣容積與預(yù)計值比（FEV%預(yù)計值）V1殘氣量與肺總量比（RV/TLC）呼氣相峰流速（PEF）肺活量（VC）解析：第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV%預(yù)計值），是評估1COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。其嚴(yán)重程度根據(jù)FEV1%?計值分為：0級（FEV%預(yù)計值正常）；l級（N80%預(yù)計值）；2級（50%?80%預(yù)計值）；13級（30%?50%預(yù)計值）；4級（V30%預(yù)計值）。而第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后：FEV/FVCV70%為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。 1（2006年第61題）用于鑒別COPD和支氣管哮喘的試驗是（分?jǐn)?shù)：4.70）過敏原試驗支氣管激發(fā)試驗低氧激發(fā)試驗運動試驗支氣管擴(kuò)張試驗V解析：（1）COPD的氣流受限不完全可逆，支氣管哮喘的氣流受限具有可逆性，因此氣流受限是否可逆是兩者鑒別的關(guān)鍵。臨床上常用支氣管舒張試驗來測定氣流受限的可逆性。如吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1較用藥前增加12%，且其絕對值增加N200ml,提示為可逆性氣道阻塞，為支氣管哮喘。（2）過敏原試驗用于尋找支氣管哮喘患者的變應(yīng)原，以使患者脫離變應(yīng)原，防止哮喘再次發(fā)作。支氣管激發(fā)試驗用來測定氣道反應(yīng)性。（2008年第63題）下列選項中，不屬于我國COPD發(fā)病的常見危險因素是（分?jǐn)?shù)：4.70）吸煙及大氣污染職業(yè)性粉塵暴露兒童時期下呼吸道感染先天性a]一抗胰蛋白酶缺乏V解析：COPD發(fā)病的病因主要有吸煙、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)暴露、空氣污染、感染、蛋白酶一抗蛋白酶失衡（先天性\一抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見正式報道、其他（如機(jī)體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變等）。（2011年第65題）下列關(guān)于阻塞性肺氣腫發(fā)病機(jī)制的敘述，錯誤的是（分?jǐn)?shù)：4.70）肺纖維化V呼吸性細(xì)支氣管狹窄氣腔過度膨脹氣腔壁破壞解析：肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。各級支氣管壁炎癥性病變導(dǎo)致支氣管管腔狹窄。肺間質(zhì)纖維化不是導(dǎo)致肺氣腫的機(jī)制。（2012年第63題）評估慢性阻塞性肺疾病嚴(yán)重程度的肺功能指標(biāo)是（分?jǐn)?shù)：4.70）FEV/FVCFEV.%預(yù)計值JFEV1絕對值DLco解析：（1）第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVCV70%為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV%預(yù)計值），是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。其嚴(yán)重程度1根據(jù)FEV1%?計值分為：0級（FEV]%預(yù)計值正常）；1級（N80%預(yù)計值）；2級（50%?80%預(yù)計值）；3‘級（30%?50%預(yù)計值）；4級（V30%預(yù)計值）。（2）COPD患者FEV1絕對值常減低。（2）DLCo為一氧化碳彌散量，常用于間質(zhì)性肺疾病的診斷，不用于通氣功能判斷。（2013年第64題）男性，68歲。3年前診斷為COPD,未規(guī)律治療。2小時前無明顯誘因突感左胸劇痛，繼之呼吸困難、發(fā)紺、大汗、煩躁。查體：BP90/60mmHg，氣管右移，左肺呼吸音減弱，未聞及于濕性啰音。最可能的診斷是（分?jǐn)?shù)：4.70）肺炎并發(fā)胸膜炎肺栓塞自發(fā)性氣胸J急性心肌梗死解析：⑴慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是自發(fā)性氣胸常見病因。自發(fā)性氣胸主要表現(xiàn)為突然加重的呼吸困難，明顯發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管向健側(cè)移位。結(jié)合病史及臨床表現(xiàn)，可診斷為本病。（2）肺炎并發(fā)胸膜炎常表現(xiàn)為肺部濕性啰音，無氣管移位。肺栓塞常表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛及咯血三聯(lián)征。急性心肌梗死常表現(xiàn)為持續(xù)性胸痛，一般無呼吸困難。男性，60歲。反復(fù)咳喘40余年，活動后氣短10余年，間斷雙下肢水腫5年，加重1天入院。吸煙史40年。查體：嗜睡，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺可聞及干濕啰音，心率110次/分，心律整，肝肋下3.0cm，雙下肢水腫。血氣分析示pH7.26，PaO45mmHg，2PaCO75mmHg°（分?jǐn)?shù)：14.1）2（2013年第96題）下列治療措施錯誤的是（分?jǐn)?shù)：4.7）積極控制感染應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)改善通氣應(yīng)用5%碳酸氫鈉糾正酸中毒V應(yīng)用支氣管舒張劑解析：（2013年第97題）經(jīng)治療后病情有好轉(zhuǎn)，神志清醒。數(shù)日后出現(xiàn)煩躁，有時抽搐。血氣分析pH7.49,PaO266mmHg,PaCO255mmHg,BE+15mmol/L,上述情況最可能是（分?jǐn)?shù)：4.7）失代償性代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒V呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒失代償性呼吸性酸中毒解析：（2013N98題）經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院，出院后應(yīng)采取的措施不包括（分?jǐn)?shù)：4.7）長期口服小劑量糖皮質(zhì)激素V戒煙長期使用長效支氣管舒張劑長期家庭氧療解析：老年患者，反復(fù)咳喘40余年，桶狀胸，應(yīng)診斷為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）?；颊呤人?，PaO2V60mmHg，PaCO2^50mmHg，應(yīng)診斷為II型呼吸衰竭?；颊呖诖桨l(fā)紺:頸靜脈怒張，肝大，雙下肢水腫，應(yīng)考慮合并右心衰竭?；颊逷HV7.35，說明合并有呼吸性酸中毒。故診斷為“COPD、慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭I型”。對于呼吸性酸中毒的治療應(yīng)以病因治療為主，如積極控制感染，應(yīng)用支氣管舒張劑、呼吸興奮劑，必要時行機(jī)械通氣改善通氣。堿性藥物通常僅用于pH<7.20或合并代謝性酸中毒時。治療過程中出現(xiàn)手足搐搦，pH升高，BE正值增大，PaCO2增高，呼吸性酸中毒治療過程中由于攝入減少、嘔吐、使用糖皮質(zhì)激素及利尿劑等原因常出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。對于穩(wěn)定期COPD患者，不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。（2002年第57題）慢性肺源性心臟病急性加重時，使用利尿劑可能引起（分?jǐn)?shù)：4.60）低鉀低氯性堿中毒V代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒稀釋性低鈉血癥解析：利尿藥可通過抑制。腎臟鈉、水重吸收而增加尿量，消除水腫，減少血容量，減輕右心前負(fù)荷的作用。但是利尿藥應(yīng)用后易造成鉀離子排出增多。低鉀時，H+—K+泵作用增強(qiáng)，K+進(jìn)入細(xì)胞外，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生堿中毒，同時由于利尿作用，H+排出增加，使HCO-的重吸3收增加，體內(nèi)HCO3-水平增高，因血中主要陰離子HCO3-和Cl-之和相對恒定，故Cl-相應(yīng)減少，所以出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒。同時血液濃縮，痰液黏稠不易排痰，應(yīng)注意預(yù)防。因此，原則上宜選用作用溫和的利尿藥，聯(lián)合保鉀利尿藥，小劑量、短療程使用。（2002年第56題）COPD并發(fā)肺心病急性加重時，采取的治療措施中最重要的是（分?jǐn)?shù)：4.60）應(yīng)用利尿劑應(yīng)用呼吸興奮劑控制肺部感染V應(yīng)用血管擴(kuò)張劑應(yīng)用強(qiáng)心劑解析：（1）COPD并肺心病急性加重期，常是由呼吸