哈爾濱醫(yī)科大學-病理生理學-第四章 酸堿平衡紊亂

病理生理學Pathophysiology

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2023/9/21

患兒，女，1歲8個月?；純河谌朐呵?天無明顯誘因出現(xiàn)非噴射性嘔吐，次日開始陣咳伴氣促，1天后出現(xiàn)嗜睡并發(fā)熱，體溫38.8℃，并漸轉為昏睡，即入院。

入院后予患兒補液、糾正脫水酸中毒、抗感染、限蛋白飲食等治療，但患兒很快進入昏迷狀態(tài)，脫水酸中毒頑固難以糾正，pH最低達6.9，ALT進行性升高至189IU/L，AST升至612IU/L，最終出現(xiàn)休克，多臟器功能衰竭，雖經(jīng)多方搶救并行氣管插管，仍于入院第4天死亡。血氣分析：pH7.299，PaCO210.8mmHg，PaO2187.1mmHg，HCO3-std（SB）11.6mmol/L，BE-17.8mmok/L,AG

24mmol/LNa129.9mmol/L病例摘要：2003.2廣州（）醫(yī)院2023/9/21退出主菜單><第四章酸堿平衡紊亂

Acid-basedisturbance體液酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂類型的分析判斷常用檢測指標及其意義2023/9/21H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸β-羥丁酸乙酰乙酸酸性食物藥物CO2H2OCACA酸一、體液酸堿物質(zhì)的來源2023/9/21來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物菜果豆奶有機酸鹽堿2023/9/21二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液緩沖作用肺腎組織細胞2023/9/21血液的緩沖作用緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿HCO3-H2CO3HPO42-H2PO4-Pr-HPrHb(O2)－HHb(O2)緩沖方式2023/9/21肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定CO2CO2PaCO2延髓化學化學感受器呼吸運動改變肺通氣量改變外周化學感受器PaO2呼吸中樞pHPaCO22023/9/21組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-K+Cl-HCO3-2023/9/21腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸以及重吸收HCO3－

對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近曲腎小管泌H＋重吸收HCO3－遠曲腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）磷酸鹽的酸化2023/9/21近曲腎小管泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OK＋ATP2023/9/21遠曲小管泌H+和HCO3－的重吸收H＋HPO42

-H2PO4-遠曲小管CO2H2OH2CO3H＋HCO3－HCO3－H2OCACO2H2CO3H＋ＣL－ATPATP2023/9/21NH4＋的排出管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺NH3NH4＋酶CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋CANa+Na+谷氨酸a-酮戊二酸2H+2HCO3—HCO3—Na+NH4+管周毛細血管CL_CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋CAH+ATPNH3NH3近曲小管集合管2023/9/21三、酸堿平衡紊亂分類酸中毒堿中毒單純性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂2023/9/21四、反映酸堿平衡狀況的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙2023/9/21pH值和H＋離子濃度動脈血7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)pH和H+是酸堿度的指標pH是H+濃度的負對數(shù)2023/9/21動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力反映肺的通氣狀態(tài)正常值：33-46mmHg平均值40mmHg意義：是否為呼吸性酸堿紊亂代償后的代謝性酸堿紊亂2023/9/21標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償2023/9/21實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素2023/9/21緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：45-52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標2023/9/21堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒用酸滴定，堿過多，得正值用堿滴定，酸過多，得負值2023/9/21陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）2023/9/21反映酸堿平衡狀況的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙2023/9/21五、單純性酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒2023/9/21代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：細胞外液H+增加和（或）血漿HCO3-丟失引起的HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂原因機制HCO3–丟失或H＋增多2023/9/21代謝性酸中毒的分類AG增高型代酸（AG增高，血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒

AGAG正常型代酸（AG正常，高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因HCO3-濃度降低同時伴有CL-的代償性升高Cl－HCO3-HCO3-2023/9/21代酸時機體的代償調(diào)節(jié)血液及細胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用2023/9/21代酸的血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點細胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥2023/9/21代酸肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝2023/9/21代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，慢性代酸的主要代償方式有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差2023/9/21寶劍鋒從磨礪出梅花香自苦寒來2023/9/21反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化是：SB，AB，BBBE繼發(fā)性變化是：PaCO2，ABSB,血K＋均降低負值增加降低<升高2023/9/21代謝性酸中毒對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡骨小兒生長延緩、骨軟化2023/9/21呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）--------由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中H2CO3濃度升高2023/9/21呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑、麻醉劑用量過大、酒精中毒呼吸道阻塞：喉頭水腫、氣管異物、慢性阻塞性肺部疾患呼吸肌麻痹：急性脊髓灰白質(zhì)炎、有機磷中毒、重癥肌無力、家族性周期性麻痹、重度低血鉀胸廓病變：氣胸、胸膜腔積液、嚴重的胸廓畸形肺部疾?。盒脑葱约毙苑嗡[、重度肺氣腫、肺部嚴重廣泛性炎癥、肺組織纖維化CO2吸入過多常見原因2023/9/21呼酸的分類及代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)不易完全代償可完全代償2023/9/21細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點血漿Cl-下降，代償有限，pH往往低于正常值HCO3-H＋H2O+K+2023/9/21呼酸機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)不易完全代償可完全代償2023/9/21呼酸時常見指標的變化趨勢原發(fā)性：PaCO2

繼發(fā)性HCO3-，BB，BE、ABSB

血鉀〉2023/9/21呼酸對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，

中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病2023/9/21代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）---------細胞外液堿增多或H+丟失血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導致pH升高常見原因酸性物質(zhì)丟失過多HCO3-過量負荷H+向細胞內(nèi)移動2023/9/21胃液和腸液的分泌H2OCO2H