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急性腎衰竭病生機(jī)制孫家園腎小管壞死引起的少尿型急性腎衰竭主要發(fā)病機(jī)制是:腎缺血和腎中毒等因素導(dǎo)致的腎血管及血流動(dòng)力學(xué)改變、腎小管損傷和腎小球超濾系數(shù)降低。少尿型急性腎衰竭的代謝變化(1)少尿期:此期是ARF病情最危重的時(shí)期,不僅尿量顯著減少,而且還伴有嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂,常有以下主要的功能代謝變化。1)尿的變化:①尿量銳減:發(fā)病后尿量迅速減少而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。少尿的發(fā)生,是由于腎血流減少、腎小管損害及超濾系數(shù)降低等因素綜合作用所致;②尿成分改變:尿比重低〔<1.015,常固定于1.010?1.012之間),尿滲透壓低于350mmol/L,尿鈉含量超過(guò)40mmol/L(正常<20mmol/L),尿肌酐/血肌酐比值降低,尿鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa)升高。功能性急性腎衰和由ATN引起的腎性急性腎衰雖然都有少尿,但尿液成分有本質(zhì)上的差異,這是臨床鑒別診斷的重要依據(jù)(表18-3)。2)水中毒:由于尿量減少,體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)以致內(nèi)生水增多以及因治療不當(dāng)輸入葡萄糖溶液過(guò)多等原因,可發(fā)生體內(nèi)水潴留并從而引起稀釋性低鈉血癥。除可發(fā)生全身軟組織水腫以外,水分還可向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞內(nèi)水腫。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦水腫、肺水腫和心力衰竭,為ARF的常見(jiàn)死因之一。因此對(duì)急性腎衰竭患者,應(yīng)嚴(yán)密觀察和記錄出人水量,嚴(yán)格控制補(bǔ)液速度和補(bǔ)液量。3〕電解質(zhì)改變:①高鉀血癥:急性腎衰竭最危險(xiǎn)的并發(fā)癥。尿量減少和腎小管損害使鉀隨尿排出減少;組織破壞,釋放大量鉀至細(xì)胞外液;酸中毒時(shí),氫離子從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞,而鉀離子那么從細(xì)胞內(nèi)溢出至細(xì)胞外液。〔酸中毒、低血鈉和高血鉀在ARF時(shí)形成一個(gè)“死亡三角〞,并相互作用,加劇血鉀升高。嚴(yán)重高血鉀可導(dǎo)致室顫和心跳驟?!尝诟哝V血癥:機(jī)制與高鉀血癥相似③高磷血癥和低鈣血癥:由于腎排磷功能受損,常有高磷血癥。由于高磷血癥,腎生成l,25-(OH)2-D3及骨骼對(duì)PTH的鈣發(fā)動(dòng)作用減弱,因而,低鈣血癥也較常見(jiàn)。但因同時(shí)有酸中毒存在,血中游離鈣離子常不降低,故臨床上很少出現(xiàn)低鈣病癥。假設(shè)在糾正酸中毒之前不補(bǔ)充鈣,那么在糾正之后可發(fā)生低鈣性手足抽搐。④代謝性酸中毒:因腎臟排酸保堿功能障礙,GFR降低以及體內(nèi)分解代謝加強(qiáng),使酸性代謝產(chǎn)物(硫酸、磷酸和氧化不全的有機(jī)酸)在體內(nèi)蓄積,引起代謝性酸中毒。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能,促進(jìn)低鉀血癥的發(fā)生,使病情更為嚴(yán)重。⑤氮質(zhì)血癥:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高,稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。其發(fā)生機(jī)制主要是由于_腎臟不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物。感染、中毒、組織破壞還會(huì)迅速增加血尿素氮和肌酐水平,嚴(yán)重時(shí)可以發(fā)生尿毒癥?!?〕多尿期當(dāng)每天尿量大于400ml,患者進(jìn)入多尿期?!径嗄驒C(jī)制】新再生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù);少尿期體內(nèi)積蓄的大量尿素被排出,導(dǎo)致滲透性利尿;腎小管修復(fù)再通和間質(zhì)水腫消退,導(dǎo)致尿量的增加。多尿期早期,GFR仍低于正常,患者體內(nèi)還有氮質(zhì)血癥、高血鉀。尿量過(guò)多常使患者發(fā)生水、電解質(zhì)紊亂,患者可出現(xiàn)脫水、低血鉀和低血鈉?!?〕恢復(fù)期〔Recoveryphase〕從多尿期進(jìn)入恢復(fù)期,約需要一個(gè)月左右,尿量逐漸恢復(fù)正常,血尿素氮和肌酐也接近正常。腎功能完全恢復(fù)需要較長(zhǎng)的時(shí)間,約三個(gè)月至半年。非少尿型急性腎衰竭患者不表現(xiàn)出少尿或無(wú)尿,平均尿量在1000ml/24h左右?!景l(fā)病機(jī)制】〔1〕由于不同的腎單位受損程度不一,所以GFR↓程度不嚴(yán)重〔2〕小管的局部功能還存在,但
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