病理生理學(xué)-缺氧

1第五章缺氧外呼吸

外界的O2

肺泡O2

肺泡壁Cap中O2(HbO2)組織細(xì)胞O2肺通氣肺換氣血液運輸內(nèi)呼吸

氧的運輸2氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸3一．缺氧的概念：當(dāng)供氧減少，或利用氧障礙時，組織細(xì)胞的代謝、功能、，甚而形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧（hypoxia）。4第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素51.氧分壓(PO2): 2.氧容量（CO2max）:

為100ml血液中Hb為氧充分飽和時的最大帶氧量。 取決于血液中Hb的質(zhì)和量。 正常值：20ml/dl。二常用的血氧指標(biāo)

PaO2取決于外界氧分壓和外呼吸功能。正常值：PaO2100mmHgPvO2取決于組織攝氧和利用氧能力。正常值：PvO240mmHg。 為溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。63.氧含量(CO2):

為100ml血液實際的帶氧量， 主要是Hb實際結(jié)合的氧和極小量溶解于血漿的氧。 取決于氧分壓和氧容量。 正常值：CaO219ml/dl; CvO214ml/dl。4.氧飽和度(SO2):

是指Hb的氧飽和度，即血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。取決于氧分壓，與PO2之間呈氧合Hb解離曲線的關(guān)系。 SO2＝(CO2-溶解的氧量）/CO2max×100%SaO295-97%;SvO275%.7氧離曲線8氧離曲線95010衍生血氧指標(biāo)P50：為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo)，是指使氧飽和度達(dá)到50％時的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa（27mmHg）。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的數(shù)值，說明組織對氧消耗量。11第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧12一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因13法洛氏四聯(lián)癥14低張性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓15HHbHbO22.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)16二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧17原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血,或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。18碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移19原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。20◆

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥21貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。22缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血病人？23

血液性缺氧常見的原因

原因特點

貧血一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥Hb量減少。PaO2N，CO2maxCaO2CaO2-CvO2SaO2NHb質(zhì)的改變，形成HbCO，失去運氧的能力，皮膚粘膜呈櫻桃紅色PaO2N，CO2max(N)CaO2CaO2-CvO2SaO2N問：CO中毒為何引起缺氧？Hb質(zhì)的改變，形成高鐵血紅蛋白，喪失攜氧能力，常見腸源性紫紺，皮膚粘膜呈青石板色或咖啡色

PaO2N，CO2maxCaO2CaO2-CvO2SaO2N24三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧

動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧25缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點26四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏27組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅28內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb

組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克29第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制30第一節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制四．組織性缺氧組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧1.抑制細(xì)胞氧化磷酸化2.線粒體損傷3.維生素缺乏PaO2NCaO2NSaO2NCO2maxNCaO2-CvO2一．低張性缺氧動脈血氧分壓降低，使CaO2減少，組織供氧不足。1.2.3.PaO2CaO2SaO2CO2maxN發(fā)紺二.血液性缺氧血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變1.貧血2.CO中毒3.高鐵血紅蛋白血癥腸源性紫紺三．循環(huán)性缺氧組織血流量減少組織供氧量減少引起的缺氧1.組織缺血2.組織淤血 PaO2NCaO2NSaO2NCO2maxNCaO2-CvO2 基本特征原因31表5-1 各型缺氧的血氧變化缺氧類型PaO2SaO2CO2max

CO2動-靜脈氧含量差

低張性缺氧↓

↓

↓

↓或N

N

循環(huán)性缺氧↑

NN

N

N

↓

組織性缺氧NNNN

血液性缺氧↓

↓

N↓或N

↓或N

32第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)33（二）損傷性變化高原肺水腫中樞性呼吸衰竭34（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制

肺動脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細(xì)血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；35二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加362、缺氧性肺血管收縮◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護機制3、組織毛細(xì)血管密度增加縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)4、血流重新分布37◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小4、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應(yīng)38肺動脈高壓心肌舒縮功能降低心律失?；匦难繙p少（二）損傷性變化39（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑

慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)40（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓

頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動過緩↓41（二）損傷性變化

（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯V回流↓、CO

↓

呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內(nèi)負(fù)壓↓421、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化432.3DPG

曲線右移GG-6-P

1.6-FDP3-P甘油醛

1.3DPG

3-PG

2-PG

2.3-DPGDPGMDPGP

E442.RBC向組織釋放氧能力增加：2.3DPG

曲線右移氧合HB，2.3DPG不能結(jié)合脫氧HB，2.3DPG易結(jié)合45血液系統(tǒng)