02.第二章-水、電解質(zhì)代謝紊亂

第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂病理教研室馬光學習要點1.掌握脫水、水腫、低鉀血癥、高鉀血癥的概念。2.掌握脫水的類型、原因及對機體的影響。3.掌握水腫的發(fā)生機制。4.熟悉低鉀血癥、高鉀血癥原因及對機體影響。5.熟悉腦水腫、心源性水腫的發(fā)生機制。6.了解各型脫水、低鉀血癥、高鉀血癥的防治原那么和水腫對機體的影響。概述水、鈉的正常代謝一、體液的容量和分布

體液容量與分布受性別、年齡、體型胖瘦〔肥胖人體液含量少〕等影響。二、水、鈉的正常功能

水的功能：反響場所良好溶劑調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡維持靜息電位參與動作電位參與新陳代謝進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出〔一〕水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-1〕RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2〕容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入腎小管重吸收水3〕頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激ADH4〕心房利鈉肽〔ANP〕〔二〕體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.

循環(huán)血量

反之，那么反反之，那么反2.血漿滲透壓

1〕口渴2〕ADH第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

水、鈉代謝障礙的分類1.低滲性脫水2.高滲性脫水3.等滲性脫水二、水中毒一、脫水一、脫水〔一〕低滲性脫水

特點：失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol／L，血漿滲透壓<280mOsm/L，細胞外液顯著減少，細胞內(nèi)液稍增多。

1.原因與機制〔1〕腎外喪失1〕喪失大量消化液而只補充水分：最常見2〕液體在第三間隙積聚：如大量胸水或腹水形成時。3〕經(jīng)皮膚失液：大量出汗4〕大面積燒傷：大量血漿滲出導致體液喪失而只補充水

〔2〕經(jīng)腎喪失①水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑；②急性腎功能衰竭多尿期；③在所謂“失鹽性腎炎〞的患者，由于受損的腎小管上皮細胞對醛固酮的反響性降低，對鈉重吸收障礙；④Addison病時，只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。2.對機體的影響2〕口不渴3〕組織間液脫水征4〕細胞水腫5〕休克6〕晚期嚴重患者，血容量ADH口渴7〕尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L1〕ADH尿多、比重低3.低滲性脫水的分型輕度：缺NaCl0.5g/kg中度：缺NaCl0.5~0.75g/kg重度：缺NaCl0.75~1.25g/kg

重度患者常發(fā)生急性循環(huán)障礙，甚至休克，早期尿量不少，以后可出現(xiàn)少尿，血壓下降，脈搏快而弱，皮膚彈性差，明顯脫水外貌，表情冷淡，嚴重時發(fā)生昏迷，?？蓪е滤劳觥?．防治原那么1〕積極防治原發(fā)病，搶救休克。2〕原那么上應(yīng)補充等滲或高滲鹽水以恢復(fù)細胞外液容量和滲透壓。3〕病情穩(wěn)定后可適當增加葡萄糖溶液，并防止機體繼續(xù)喪失水分?！捕掣邼B性脫水

特點：失水多于失鈉、血清鈉濃度>l50mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/L及細胞內(nèi)、外液均減少，細胞內(nèi)液減少更明顯。

1.原因與機制〔1〕飲水缺乏①水源斷絕：如沙漠迷路；②不能飲水：如頻繁嘔吐、昏迷的病人等；③渴感障礙：如有些腦部病變可損害渴覺中樞，有些腦血管意外的老年病人也可發(fā)生渴感障礙。

〔2〕失水過多1〕單純失水①經(jīng)肺失水；②經(jīng)皮膚失水；③經(jīng)腎失水：因ADH產(chǎn)生和釋放缺乏，或因腎遠端小管和集合管對ADH的反響缺乏而引起尿崩癥時，腎臟可排出大量水分。2〕失水大于失鈉①胃腸道失液；②大量出汗；③經(jīng)腎喪失低滲尿：如反復(fù)靜脈內(nèi)輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖等時，可引起滲透性利尿，排水多于排鈉。2.對機體的影響2〕口渴1〕ADH尿少、比重高3〕細胞脫水脫水熱4〕組織間液脫水征5〕嚴重晚期休克6〕尿鈉：早期輕癥患者，尿鈉可偏高晚期嚴重患者，尿鈉3.高滲性脫水的分型輕度：缺水量占體重2~4%中度：缺水量占體重4~6%重度：缺水量占體重>6%

4.防治原那么1〕首先防治原發(fā)病；2〕靜脈給以5％葡萄糖溶液或口服淡水以補充水分；3〕因仍有失鈉，固還應(yīng)補充一定量的含鈉溶液?！踩车葷B性脫水特點：水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例喪失、血鈉濃度仍維持在130～145mmol／L、滲透壓仍保持在280～310mOsm／L、細胞外液減少為主，細胞內(nèi)液不變或稍減少。1.原因與機制任何等滲體液大量喪失所造成的脫水，在短期內(nèi)均屬正常血鈉性體液容量減少。①麻痹性腸梗阻時，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；②大量抽放胸、腹水；大面積燒傷；大量嘔吐、腹瀉或胃、腸引流后；③新生兒消化道先天畸形如幽門狹窄，胎糞腸梗阻或胃腸瘺管等所引起的消化液喪失。2.對機體的影響⑴口渴、少尿、口腔粘膜枯燥⑵眼窩凹陷、皮膚彈性降低⑶嚴重者也可發(fā)生休克3.防治原那么1〕首先防治原發(fā)??；2〕輸注低滲的氯化鈉溶液，其滲透壓約為等滲溶液滲透壓的1/2～2/3為宜。三種不同類型脫水的比較練習題

張麗女35歲主訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、頭暈、手足麻木。治療：經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液。體檢：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉:128mmol/L，鉀:3.4mmol/L

您認為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？二、水中毒定義：當給ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，那么可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列病癥和體征，即水中毒。特點：稀釋性低鈉血癥，血清鈉<130mmol/L、血漿滲透壓<280mOsm/L及細胞內(nèi)液和細胞外液均增多。1.原因與機制〔l〕ADH分泌過多：1〕ADH分泌失調(diào)綜合征：①惡性腫瘤；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾??；③肺疾患：如肺炎、肺結(jié)核等。

2〕藥物：異丙腎上腺素、嗎啡等。

3〕各種原因所致的應(yīng)激：手術(shù)、創(chuàng)傷等。

4〕有效循環(huán)血容量減少：如休克。

〔2〕腎排水功能障礙：見于急、慢性腎功能不全少尿期和嚴重心力衰竭或肝硬化等?！?〕低滲性脫水晚期：由于細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可造成細胞內(nèi)水腫，如此時輸入大量水分就可引起水中毒。

2.對機體的影響〔1〕細胞水腫：水中毒時細胞外液滲透壓下降，水分向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫?！?〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥：如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等，并可有視神經(jīng)乳頭水腫；嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。3.防治原那么防治原發(fā)病。嚴格控制進水量，輕癥患者在暫停給水后即可自行恢復(fù)。促進體內(nèi)水分排出，減輕腦細胞水腫。對急性重癥水中毒患者，應(yīng)立即靜脈內(nèi)輸入甘露醇、山梨醇等滲透性利尿劑或呋塞米等強利尿劑，也可給3％～5％氯化鈉溶液，迅速緩解體液的低滲狀態(tài)。第二節(jié)鉀代謝紊亂鉀的主要生理功能是：

維持細胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細胞靜息膜電位參與動作電位形成參與新陳代謝

鉀代謝紊亂主要是指細胞外液鉀離子含量異常，分為低鉀血癥和高鉀血癥。

鉀平衡：

正常成人體內(nèi)含鉀總量為50～55mmol/kg體重。僅總鉀量的2％左右存在于細胞外液中，98％左右存在于細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鉀濃度高達160mmol/kg水，是細胞內(nèi)最主要的陽離子。而血清鉀平均濃度為3.5~5.5mmol/L。一、低鉀血癥(hypokalemia)

定義：血清鉀濃度低于3.5mmo1/L稱為低鉀血癥〔hypokalemia〕。特點：除體內(nèi)鉀分布異常外，血清鉀濃度減少常同時有機體總鉀含量缺乏?！惨弧吃蚺c機制1.鉀攝入缺乏

見于長期不能進食〔如消化道梗阻、昏迷及手術(shù)后長期禁食〕的患者。2.鉀喪失過多〔1〕經(jīng)胃腸道失鉀：大量消化液喪失是低鉀血癥最常見的原因。主要見于頻繁嘔吐、腹瀉、大量胃腸吸引及腸瘺；濫用灌腸劑或緩瀉劑。

〔2〕經(jīng)腎臟失鉀：經(jīng)腎失鉀原因較多，見于①使用某些利尿劑；②醛固酮分泌過多；③鎂缺失；④腎小管性酸中毒。

〔3〕經(jīng)皮膚丟鉀：大量出汗亦可引起低鉀血癥。

3.跨細胞分布異常

因細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起低鉀血癥，但體內(nèi)總鉀量未變，主要見于以下情況：①低鉀血癥型周期性麻痹；②糖原合成增強；③急性堿中毒；④β-腎上腺素受體活性增強；⑤鋇中毒。〔二〕對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉的影響神經(jīng)肌肉病癥是低鉀血癥的突出表現(xiàn)。〔1〕骨骼肌肌無力→緩和性麻痹a.血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力。b.血清鉀濃度<2.5mmol/L時：軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹。

嚴重低鉀血癥：靜息電位降至-50～-55mv→不能形成動作電位。〔2〕胃腸道平滑肌肌無力→麻痹肌細胞興奮性↓〔超極化阻滯〕腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻2.對心肌的影響①心肌興奮性②傳導性③自律性④收縮性改變

竇性心動過速；

房性及室性早搏；

室上性或室性心動過速；

室顫。心律失常

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑A.興奮性

B.傳導性靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導性↓C.自律性

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓達最大復(fù)極電位后，細胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性D.收縮性〔1〕低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細胞抑制↓心肌收縮性↑〔2〕慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓3.對腎的影響〔1〕功能變化：①尿濃縮功能障礙；②腎小管上皮細胞NH3生成增加，近端小管對HCO3-重吸收增強?！?〕形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：腎小管上皮細胞發(fā)生空泡變性。此外，還可見到間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴張。4.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響低鉀血癥時，腦細胞糖代謝障礙和能力生成減少，引起腦細胞功能障礙：患者出現(xiàn)精神萎靡、反響冷淡、嗜睡、甚至記憶力減退、定向力障礙、昏迷等。5.對酸堿平衡的影響當血鉀濃度降低時〔鉀進入細胞內(nèi)除外〕，可導致代謝性堿中毒，但此時尿液是酸性，故稱為反常性酸性尿。1〕見尿補鉀：尿量>30ml/h；2〕途徑：最好口服，不能口服或病情重者靜滴

〔四〕防治原那么1.

防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食2.補鉀

3〕劑型：KCl〔伴酸中毒那么可用KHCO3〕；4〕劑量：視缺鉀程度而定。5〕滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時。6〕補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細胞內(nèi)到達分布平衡需4~6日；嚴重者需補鉀10~15日以上。3.糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

王麗華女54歲因幽門梗阻在當?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余，每日補10%葡萄糖2500ml，5%糖鹽水1000ml，尿量1500ml/日左右。一天前開始四肢無力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、診斷及診斷的病理生理根底是什么？2、治療的病理生理根底是什么？

糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,也可出現(xiàn)高鉀血癥,

為什么?低鉀血癥:

1、滲透性利尿2、Ald

3、尿中酮體

腎排鉀

鉀

細胞內(nèi)

4、堿性藥胰島素高鉀血癥:

1、細胞分解

2、酸中毒

腎排鉀

胞內(nèi)鉀到細胞外

第三節(jié)水腫水腫的定義：正常血鈉性體液容量增多〔水腫〕：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。它是多種疾病的臨床體征。

此外，臨床上把過多液體在體腔內(nèi)積聚稱為積水或積液。如心包積水、胸腔積水〔胸水〕、腹腔積水〔腹水〕、腦室積水〔腦積水〕等。水腫的分類：①按性質(zhì)：分炎性水腫和非炎性水腫；②按分布范圍分為：全身性水腫和局部性水腫；③按部位：如肺水腫、腦水腫、皮下水腫等。④按病因：分心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。一、水腫的發(fā)生機制正常人體的血管內(nèi)液〔血漿〕與血管外液〔組織液〕通過為血管壁不斷地進行交換，維持著動態(tài)平衡，同時體內(nèi)外的液體也在進行交換并維持動態(tài)平衡。如果這兩個平衡失調(diào)，使組織間液生成增多和/或鈉水潴留，即可導致水腫的發(fā)生。〔一〕血管內(nèi)外液體交換失調(diào)

──組織液生成多于回流血管內(nèi)外液體交換〔示意圖〕

1.毛細血管內(nèi)流體靜壓增高：

毛細血管內(nèi)流體靜壓增高可導致有效流體靜壓增高，因而使平均實際濾過壓增大，組織液生成增多。

全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要原因。常見于充血性心衰、血栓栓塞和腫瘤壓迫。

2.血漿膠體滲透壓降低：

血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白尤其是白蛋白的濃度。當血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓下降，導致有效膠體滲透壓下降，從而使平均實際濾過壓增大，組織液的生成增加。

血漿白蛋白下降的主要原因有：

①合成↓：肝硬化、營養(yǎng)不良等；②喪失↑：腎病綜合癥、燒傷等；③分解↑：慢性感染、惡性腫瘤。

3.血管壁通透性增加：

正常毛細血管只容許微量血漿蛋白濾出。當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白可從毛細血管和微靜脈壁濾出，于是毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，而組織間液的膠體滲透壓上升，最終導致有效膠體滲透壓明顯下降，促使溶質(zhì)及水分的濾出增多，回吸收減少。此型水腫其水腫液中所含蛋白量較高，可達30～60g/L。4.淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，而且在組織液生成增多時，還能代償回流，因而具有重要的抗水腫作用。淋巴回流受阻時，含高蛋白〔可達30～50g／L〕的水腫液就可在組織間隙中積聚，從而形成淋巴性水腫。常見的原因有：惡性腫瘤細胞侵入并堵塞淋巴管；絲蟲病時主要的淋巴管道被成蟲阻塞時，可引起下肢和陰囊的慢性水腫等。〔二〕體內(nèi)外液體交換失調(diào)

──鈉水潴留正常情況下腎小球的濾過功能與腎小管的重吸收功能是保持平衡的。

假設(shè)腎小管的功能不能與腎小球的濾過率保持平衡〔球-管失平衡〕時，導致鈉水滯留和細胞外液量增多。球-管失衡〔示意圖〕

1.腎小球濾過率下降常見原因有原發(fā)和繼發(fā)兩類。①原發(fā)性腎小球濾過率下降見于廣泛的腎小球病變〔如急性腎小球腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞的腫脹可導致腎小球濾過率明顯下降；慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減少等也會導致腎小球濾過率明顯下降〕②繼發(fā)性腎小球濾過率下降多繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少，如充血性心力衰竭和腎病綜合征。2.腎小管重吸收鈉、水增多〔1〕腎血流重分布正常時約有90％的腎血流通過靠近腎外表外2/3的皮質(zhì)腎單位。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85％，其髓袢短，不進入髓質(zhì)高滲區(qū)，對鈉水重吸收功能相對較弱。而數(shù)量上約占15％的近髓腎單位那么髓袢很長，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，對鈉水重吸收功能較強。

當有效循環(huán)血量減少時，可發(fā)生腎血流重新分布的現(xiàn)象。

機制：①腎皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富；②腎素含量較高而形成的血管緊張素II也較多；③同時腎皮質(zhì)血管對縮血管物質(zhì)更敏感。

所以皮質(zhì)腎單位血管發(fā)生強烈收縮，血流量相對減少，而近髓腎單位血管收縮較輕，血流量相對增多。結(jié)果使腎小管鈉、水重吸收增加，導致球-管失衡。

〔2〕近端小管重吸收鈉水增多1〕腎小球濾過分數(shù)增加濾過分數(shù)＝腎小球濾過率／腎血漿流量

常見于充血性心力衰竭或腎病綜合征時，濾過分數(shù)增加，血漿中非膠體成分濾過量相對增多，腎小管周圍毛細血管內(nèi)的血液中的血漿膠體滲透壓增高而流體靜壓進一步下降，促進近端小管鈉水重吸收，導致鈉水潴留。2〕心房利鈉肽〔ANP〕分泌減少

ANP能抑制近端小管對鈉的主動重吸收。同時，血中ANP可作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，抑制醛固酮的分泌。因此，循環(huán)血容量的明顯減少也可通過ANP分泌減少而促使近端小管對鈉水重吸收增加?！?〕遠端小管和集合管重吸收鈉水增多

遠端小管、集合管重吸收鈉水功能受ADS和ADH的調(diào)節(jié)。

①醛固酮分泌增多：醛固酮具有促進遠端小管重吸收鈉的作用，當其分泌增多時可引起鈉水潴留。②抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促進遠端小管和集合管對水重吸收的作用，也是引起鈉水潴留的重要原因。

水腫是一個復(fù)雜的過程，有許多因素參與。對于臨床常見的水腫，通常是多種因素先后或同時發(fā)揮作用的。同一因素在不同類型水腫發(fā)病機制中所處地位也不同。因此，在臨床實踐中必須具體問題具體分析，方能正確選擇適宜的處理措施。二、水腫的特點〔一〕水腫液的性狀：水腫液含有血漿的全部晶體成分，分為漏出液和滲出液?！捕乘[的皮膚特點：皮下水腫是全身或局部水腫的重要體征。⑴隱性水腫：組織間液增多〔在體重的10%以下〕，病人可有顏面或足踝的腫脹感，體檢〔－〕。⑵顯性水腫〔凹陷性水腫〕：組織間液增多超過體重10%。查體：皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺用手指按壓水腫部位可出現(xiàn)凹陷，撤離手指數(shù)秒鐘后，凹陷復(fù)原?！踩橙硇运[的分布特點1.腎性水腫首先出現(xiàn)在組織疏松部位，尤其是眼瞼最明顯；2.右心衰竭所致的心源性水腫，因重力作用首先出現(xiàn)在身體低垂部位〔多數(shù)于足、踝部位〕；3.肝硬化引起的肝性水腫首先出現(xiàn)在腹腔→腹水三、常見的水腫類型〔一〕心性水腫1.臨床特點及對機體的影響先出現(xiàn)在下垂部位，立位時以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴展?；颊哽o脈壓升高、肝腫大、雙下肢明顯水腫、腹水。左心衰竭時，那么發(fā)生心源性肺水腫。右心衰竭2.發(fā)生機制〔1〕靜脈回流障礙〔2〕血漿膠體滲透壓下降〔3〕淋巴回流受阻〔4〕鈉水潴留1〕腎小球濾過率下降2〕腎小管對鈉水重吸收增多3.治療原那么〔1〕去除病因?！?〕增強心肌收縮力以提高心排血量?！?〕去除潴留的鈉水?！?〕適當限制鈉水的攝入。〔二〕肺水腫過多的體液積聚于肺組織內(nèi)稱為肺水腫。一般情況下，水腫液首先在間質(zhì)即支氣管壁及肺泡壁中積聚，稱為間質(zhì)性肺水腫；假設(shè)病變繼續(xù)開展，水腫液溢入肺泡腔內(nèi)稱為肺泡性水腫。

1.臨床特點及對機體的影響

肺水腫對機體的影響取決于其發(fā)生的速度及嚴重程度。急性肺水腫常于左心衰竭時突然發(fā)生，病人出現(xiàn)嚴重的呼吸困難，表現(xiàn)為端坐呼吸、口唇發(fā)紺，陣發(fā)性咳嗽并咳出粉紅色泡沫樣痰，痰中含有大量蛋白質(zhì)。心率和脈搏加快，聽診可聞及兩肺布滿濕性啰音，X線可見兩側(cè)肺門陰影向外伸展，呈蝴蝶狀的大片陰影。

肺水腫：常見于肺炎、左心衰竭等。

家兔實驗性肺水腫ARDS患者肺組織切片：可見間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫2.發(fā)生機制〔1〕肺靜脈回流受阻〔2〕肺血容量增多〔3〕微血管通透性增高〔4〕肺淋巴回流受阻3.治療原那么〔1〕治療原發(fā)病，去除病因?！?〕增加通氣及氧的供給，改善低氧血癥?！?〕適當給予利尿藥，以減輕水腫?！踩衬X水腫

腦細胞、腦間質(zhì)及腦室內(nèi)液體含量增多引起的腦容積增大和重量增加，稱為腦水腫。腦室內(nèi)液體增多又稱為腦積水。1.臨床特點及對機體的影響

腦水腫對機體的影響取決