畜牧獸醫(yī)畢業(yè)論文8000字

畜牧獸醫(yī)畢業(yè)論文8000字隨著時代的不斷變化與發(fā)展,我國傳統(tǒng)的畜牧行業(yè)展開了相應的改革,我國的畜牧獸醫(yī)行業(yè)也有了進一步的提升。下文是我為大家整理的關于畜牧獸醫(yī)本科生畢業(yè)論文下載的范文，歡迎大家閱讀參考!淺析豬常見傳染性疾病臨床癥狀和預防治療方法1豬副傷寒病本病主要侵害1～4月齡仔豬，一年四季均可發(fā)生，但陰雨潮濕季節(jié)多發(fā)。病豬和帶菌豬是主要傳染源，可從糞、尿、乳汁、流產的胎兒、胎衣、羊水排菌，主要經消化道感染。在子宮內也可能感染。健康豬帶菌相當普遍，當受外界不良因素影響以及抵抗力下降時，常導致內源性感染。主要特征是腹瀉、下痢，若不及時準確治療，很快就脫水死亡，死亡率高，經濟損失大。1.1豬副傷寒病的癥狀急性型：多發(fā)生于斷乳前后的仔豬，常突然死亡。病程稍長，體溫高達41℃～42℃，腹瀉，下痢，呼吸困難，耳根、胸前、腹下皮膚有紫斑，多以死亡告終。亞急性和慢性型：表現體溫升高，眼結膜發(fā)炎，有膿性分泌物。初便秘后腹瀉，排灰白色或黃綠色惡臭糞便。病豬消瘦，皮膚有痂狀濕疹。病程可達數周，最終死亡或僵豬。1.2防治措施預防：加強防疫注射或投喂副傷寒苗。把好豬源關，自繁自養(yǎng)極佳。改善飼管及衛(wèi)生條件，消除發(fā)病誘因，增強仔豬抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清潔、干燥，不留糞尿，以減少感染機會。哺乳及培育仔豬防止舔食臟物，喂優(yōu)質、易消化飼料，勿突然更換飼料。治療：肌注恩諾沙星、鹽酸環(huán)丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、慶大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶鈉，服土霉素片;肌注恩諾沙星、氯霉素，服土霉素片;鹽酸環(huán)丙沙星、氯霉素，服土霉素片。2豬肺疫病豬肺疫是多殺性巴氏桿菌感染引起的一種急性、敗血性傳染病，各齡豬均可感染發(fā)病，其特征是急性病例呈敗血癥死亡。本病對多種動物和人均有致病性，豬最易感，季節(jié)性不明顯，以冷熱交替，氣候劇變，高溫，潮濕，多雨季節(jié)多發(fā)。營養(yǎng)不良、長途運輸、飼養(yǎng)條件不良等因素促進本病發(fā)生,一般呈散發(fā)性或地方性流行。2.1豬肺疫的癥狀急性病例高熱達41℃~42℃，呼吸困難，犬坐姿勢，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性腫大、紅色、觸診堅硬有熱痛感。腹側、四肢內側皮膚發(fā)紅斑，指壓褪色，終呼吸困難窒息而死;慢性病例主要呈現慢性肺炎、慢性胃腸炎癥狀，鼻流膿性分泌物，持續(xù)性咳嗽、呼吸困難，食欲不振，伴腹瀉消瘦。2.2防治措施預防：定期注射豬肺疫苗;把好豬源關;豬舍定期消毒，保持干燥、衛(wèi)生、通風;發(fā)現病例及時隔離治療。治療：靜注磺胺嘧啶鈉。肌注長效土霉素、恩諾沙星或卡那霉素，若并發(fā)它病要對癥治療。3豬傳染性胸膜肺炎病原是胸膜肺炎放線桿菌，各齡豬均易感，多發(fā)于6周齡至6月齡豬。長途運輸、飼管不當、氣候驟變等因素可引發(fā)本病。病豬和帶菌豬為主要傳染源，主要經呼吸道氣流感染。3.1豬傳染性胸膜肺炎的癥狀感染豬潛伏期1～7天。按病程長短分最急性型、急性型、亞急性型和慢性型。最急性型病豬突然死亡，死前無征兆，死豬腹部、耳、四肢發(fā)紺，口鼻流帶血紅色泡沫，死亡率高達80%～100%。急性型病豬減食或廢絕，體溫41℃左右，常站立或呈犬坐姿勢不臥，精神沉郁，耳鼻、四肢皮膚呈藍紫色，張口伸舌，喘，間歇性咳嗽，呼吸困難，表情極痛苦，常于24小時內病重窒息死亡，部分轉為亞急性或慢性。亞急性型或慢性型病豬體溫正?；蛏愿?，咳喘，食欲減退，消瘦，病程延長或進一步惡化。3.2防治方法預防：加強防疫，定期注射胸膜肺炎多價滅活苗;嚴把豬源關;強化飼養(yǎng)管理;嚴格消毒制度，保持圈舍清潔、干燥、通風;實行全進全出的飼養(yǎng)方式，發(fā)現病豬及時隔離治療。治療：本病早期治療效果較好，用藥量要大。首選靜注磺胺嘧啶鈉，肌注長效土霉素、恩諾沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)?？赏瑫r使用維C、地米效果會更好。若并發(fā)其他病要對癥治療。4豬口蹄疫口蹄疫屬于一種急性、烈性的傳染病，豬、牛、羊等偶蹄動物均易感染，本病傳染性很強，無明顯季節(jié)性，一年四季均可發(fā)生。以流涎，跛行，口腔、鼻盤、蹄部水皰為主要特征。4.1豬口蹄疫的癥狀患病豬體溫升高，全身癥狀明顯，流涎，跛行，喜臥，鼻盤、口腔、齒齦、舌、乳房(主要是哺乳母豬)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均會產生水皰，皰潰后、流膿血而形成爛斑，重者蹄殼脫落，病仔豬可因停食、腸炎腹瀉等死亡。4.2防治方法若發(fā)現豬患上口蹄疫，一定要上報動物檢疫部門，不能隱瞞、出售、私屠亂宰;對病死豬要作焚燒、深埋等無害化處理;對圈舍、用具、槽子等進行嚴格的清洗消毒，以免口蹄疫經空氣、污物、病肉等傳播，傳染給其他家畜甚至人。該病危害極大，無法根治，只能預防。因此預防十分關鍵，廣大養(yǎng)殖戶要十分重視，定期注射口蹄疫苗，切勿心存僥幸，造成重大經濟損失。5豬丹毒病該病是由豬丹毒桿菌引起豬的一種傳染病。多發(fā)生在夏秋和梅雨季節(jié)，2月齡以上豬最易感染。病豬潛伏期短的為3~5天，長的達半月之久。主要特征是在耳后、頸部、胸、腹側等部位，皮膚出現各種形狀紅斑或疹塊，呼吸困難，病死率很高，對養(yǎng)豬業(yè)危害很大。5.1豬丹毒病的癥狀該病分為敗血型、疹塊型和慢性型?；钾i體溫升高，精神不振，食欲減退或廢絕，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出現形狀不一、大小不一、界限明顯、扁平腫脹的紫紅色疹塊，指按褪色。5.2防治措施預防：定期預防注射豬丹毒苗。強化消毒制度，搞好圈舍衛(wèi)生。嚴把豬源關，新購進的豬應隔離飼養(yǎng)一周，確定正常后再入圈喂養(yǎng)。治療：靜注磺胺嘧啶鈉，用復方氨基比林或安乃近10~20毫升稀釋青霉素肌注，每天2次;中藥療法可用大黃、石膏、玄參、知母、連翹、地龍各25克，甘草15克，加水煎服2劑。淺談奶牛乳腺炎治療新策略研究進展乳腺炎(mastitis)是奶牛最常見的生產性疾病，給奶牛業(yè)造成了巨大的經濟損失[1].奶牛乳腺炎分臨床型和隱性乳腺炎兩種，臨床型乳腺炎以乳房紅腫熱痛、乳腺組織損傷為主要特征[2],而隱性乳腺炎雖無可見臨床癥狀，但在大部分牛場存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮細胞合成和分泌功能不同程度障礙，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明顯減少[3],造成牛奶品質顯著下降。研究證實，綜合評估各種因素造成的損失，奶產量及奶品質下降造成的損失占總損失的49%[1].國內常見的奶牛乳腺炎治療方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌種類多，乳腺感染致病機制復雜，其治療效果不理想。長時間大劑量使用抗生素極易導致耐藥菌株增多、乳中抗生素殘留等問題，嚴重威脅乳品及生命安全。因此，開發(fā)能快速修復乳腺組織，恢復產奶量、提高奶品質的治療方法迫在眉睫。研究表明，乳酸鏈球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板濃縮液新型乳腺炎治療制劑可用于奶牛乳腺炎臨床治療。另外，激素、調控乳腺細胞信號通路及嗜中性粒細胞數量等新型治療策略也為快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。1治療乳腺炎的新制劑1.1乳酸鏈球菌素乳酸鏈球菌素(Nisin)又稱乳球菌肽或乳鏈菌肽，是從乳酸鏈球菌發(fā)酵物中提取的一種多肽抗菌類物質，已被證明是一種安全天然生物性食品防腐劑和抗菌劑[4].Nisin最先作為牛乳房乳頭的一種消毒劑使用，具有良好的殺菌作用且無潛在組織損傷。Nisin作為乳腺炎治療藥物的主要作用機理是其吸附于細胞膜上以后，破壞細胞膜的完整性，引起細胞裂解及細胞內蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].另外的研究也證實，Nisin在肺炎鏈球菌感染小鼠模型的治療中，也起到良好的殺菌作用。從臨床型奶牛乳腺炎分離出金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和無乳鏈球菌的藥敏試驗結果可見，Nisin能夠有效抑制這兩種細菌的生長和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治療臨床型乳腺炎，測定治療前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固體含量、牛奶蛋白質含量、奶牛泌乳性能等指標，治療后奶牛所產牛乳的上述指標均顯著提高，提示使用Nisin可促進乳腺上皮細胞合成乳成分的能力增強及乳腺組織修復。SzwedaP等[7]分離出37株牛乳腺炎源耐藥菌株，藥敏結果顯示其中21株對Nisin敏感，進一步證明Nisin具有良好的殺菌作用。1.2Aegis溶菌酶Aegis溶菌酶是一種有效的抗菌劑，能切斷肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-l,4糖苷鍵，破壞肽聚糖支架，在內部滲透壓的作用下致細胞脹裂，引起細菌裂解[8].通過對比溶菌酶和頭孢唑啉鈉治療臨床型乳腺炎的治療效果試驗，溶菌酶組給藥24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量顯著降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎癥時產生的氧自由基，從而減少對乳腺細胞的損傷[9].進一步研究證實，雞蛋清溶菌酶、鴨蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制劑、細菌性溶菌酶對引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],細菌性溶菌酶治療效果最好，最有希望用來治療細菌性乳房炎。沈誠等[11]將人溶菌酶重組質粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治療隱性乳腺炎奶牛，比較灌注前后牛乳中的細菌陰性率，灌注前陰性率為0,灌注后陰性率為51.92%,顯示重組質粒抑菌效果顯著，該重組質粒對奶牛隱性乳腺炎具有較好的治療效果。1.3溶葡萄球菌酶溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一種從模仿葡萄球菌(ns)中分離獲得的含Zn2+內切肽酶，因能有效的清除金黃色葡萄球菌生物被膜而達到殺菌作用[12].AguinagaA等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素單獨和聯合使用對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(methicillin-resistant,MRSA)和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible,MSSA)的研究報告中顯示，溶葡球菌酶跟抗生素聯合使用比單獨使用抗生素，具有較強的殺菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用濃度分別降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分別應用不同劑量的溶葡萄球菌酶、萬古霉素和PBS進行感染后治療，結果顯示溶葡萄球菌組具有低病死率、肺組織損傷減少、感染部位細菌數較少特征，并成劑量依賴性[14].SzwedaP等[7]研究同時也指出耐藥菌對溶葡球菌酶的最小抑菌濃度(minimalinhibitorycon-centration,MIC)為0.008μg/mL~0.5μg/mL,遠遠小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐藥菌對溶葡萄球菌酶敏感。蔣司嘉等[15]使用低、中、高重組溶葡球菌酶粉治療85頭患乳房炎奶牛的104個乳區(qū)，試驗結果表明低中高劑量重組溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳區(qū)的鏈球菌、葡萄球菌、化膿隱秘桿菌等革蘭陽性菌，大幅降低牛奶中的白細胞數，提高日產奶量。不同劑量的重組溶葡萄球菌酶治療隱性乳房炎、臨床型乳房炎的有效率和治愈率都優(yōu)于青霉素，治療效果跟劑量呈正相關。1.4CpG-DNACpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序為核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因組DNA[16].在由大腸埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，試驗組乳腺組織中大腸埃希菌數顯著低于對照組，CpG-ODN對大腸埃希菌誘導山羊乳腺炎的乳腺有保護作用[17].在分別由金黃色葡萄球菌和大腸埃希菌誘導的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的試驗組乳腺組織白細胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-ɑ(tumornecro-sisfactor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特異性受體TLR-9(Toll-likereceptor-9)mRNA表達水平較對照組顯著提高，同時減輕炎癥反應和炎癥介質對組織的損傷，提示CpG-DNA具有乳腺保護作用，其作用機理可能為CpG-DNA與宿主體內天然免疫細胞上的模式識別受體相結合，引起相應的免疫應答[18].1.5血小板濃縮液血小板最常見的作用是在血管損傷部位聚集，形成凝血酶原和纖維蛋白原組成凝血表面從而達到止血作用[19].PintoJM等[20]通過使用血小板濃縮液治療一例人慢性皮膚潰瘍，觀察到肉芽組織增生，提示治療有效，可能原因是血小板作為生長因子的載體刺激膠原蛋白產生、活化成纖維細胞和誘導細胞外基質重塑達到修復組織損傷作用。Lange-Con-siglioA等[21]使用血小板濃縮液灌注感染乳腺，通過感染乳腺乳汁體細胞數和細菌數評估治療效果，結果顯示使用血小板濃縮液能顯著降低牛乳中體細胞數和細菌數，血小板濃縮液在促進炎癥消散、減少乳腺實質損傷、降低乳腺炎復發(fā)率方面有較好作用。進一步研究證實血小板濃縮液不僅對乳腺組織有修復作用，對奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。Bi-eleckiTM等[22]采用Kirby-Baue紙片擴散法，觀察到人富含血小板的血漿的瓊脂平板可以顯著抑制金黃色葡萄球菌及大腸埃希菌的生長。MarianE等[23]從事的另一項研究不僅驗證了上述研究結果，而且顯示血小板濃縮液對銅綠假單胞菌也有抑制作用。一項乳腺炎流行病學調查的研究顯示，金黃色葡萄球菌乳腺炎發(fā)病率為16.3%,大腸埃希菌乳腺炎發(fā)病率引起的為25.2%[24],因此有望使用血小板濃縮液治療由條件致病菌引起的乳腺炎。2乳腺炎治療新策略研究進展2.1激素調控乳腺細胞的分泌及修復激素在生殖生理方面應用廣泛，乳腺的生長發(fā)育和分泌功能均在大腦皮層和丘腦下部的調節(jié)下進行，多種內分泌激素發(fā)揮著重要作用[25-26].佟慧麗等[27]建立正常培養(yǎng)的奶山羊乳腺上皮細胞系，用催乳素處理體外培養(yǎng)乳腺上皮細胞，測定催乳素處理組乳腺上皮細胞乳糖和總蛋白水平，顯示催乳素誘導乳腺上皮細胞乳糖及乳蛋白分泌水平明顯升高。陳建暉等[28]使用催乳素和孕酮處理奶牛乳腺上皮細胞系，測定處理后細胞中的酪蛋白和乳糖含量，顯示催乳素處理組升高趨勢顯著，提示催乳素可以提高乳腺干細胞的數量。激素已被證實有助于提高乳腺細胞分泌能力，提高牛乳品質，促進乳腺組織恢復，但應用方法及其作用機制有待進一步研究。2.2調控乳腺細胞凋亡及相關信號通路的研究研究證實乳腺炎的發(fā)生發(fā)展與乳腺細胞的凋亡及信號通路關系密切，肖陽[29]使用TUNNEL方法檢測奶牛不同發(fā)育時期乳腺組織的細胞凋亡，證實泌乳晚期凋亡信號最強。乳腺細胞的分化、更新及凋亡與信號通路的調控聯系緊密，與此相關的信號通路包括Wnt信號通路、Notch信號通路、Hedge-hog信號通路[26].Wnt信號通路中，β-catenin可以啟動Wnt靶基因的表達;抑制β-catenin信號，乳腺細胞分化和增殖被抑制，Notch信號通路的激活能夠促進乳腺細胞的自我更新，而Notch的過量表達會抑制細胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信號通路可促進乳腺細胞的有絲分裂[30].張雯[31]使用脂多糖(LPS)誘導的原代小鼠乳腺上皮細胞炎癥模型，檢測LPS刺激下細胞因子和炎性介質的分泌以及常見的兩條炎癥信號轉導通路NF-κB和MAPK的變化，結果顯示LPS刺激下，乳腺上皮細胞TRL4、NF-κB和下游細胞因子表達升高，顯著抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信號通路在乳腺細胞分化更新及凋亡中的機制，精細調控乳腺細胞凋亡也有望成為治療乳腺炎的新方向。2.3調控乳腺組織嗜中性粒細胞數量的研究金黃色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒細胞向感染乳腺組織集中，發(fā)揮吞噬功能清除病原，充當保護機體的第一道防線[32].然而，如果PMN在炎癥灶過度激活或延遲清除，大量PMN可以通過釋放氧自由基等有害內容物加重炎癥反應，使炎癥遷延、慢性化或擴散至全身[33].因此適時適度清除PMN對于控制乳腺炎癥的發(fā)展和轉歸至關重要。WangY等[34]使用650nm,2.5mW,30mW/cm2低強度激光療法作用LPS誘導的大鼠乳腺炎模型，經低強度激光療法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓過氧化物酶活性，從而減輕乳腺炎癥反應。另一項研究證實，日糧中硒含量與乳腺中PMN數量直接相關，LPS誘導的小鼠乳腺炎的病理學切片顯示，缺硒小鼠乳腺出現較多PMN浸潤、乳腺中組織中促炎因子表達水平高于正常硒含量組小鼠，因此有望通過調控日糧中硒含量，調節(jié)乳腺中PMN數量，進而防治奶牛乳腺炎[32].綜上所述，乳腺炎是一種嚴重危害奶牛業(yè)的疾病，抗生素治療乳腺炎由于其天然局限性，治療效果并不理想。乳腺炎防治新制劑乳酸鏈球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板濃縮液有望替代傳統(tǒng)治療藥物;激素療法、調控信號通路及PMN數量有望作為預防治療乳腺炎的新策略。積極開展牛乳腺炎治療新制劑及新策略的研究，為高效防控奶牛乳腺炎提供良好條件。參考文獻：[1]SinhaMK,ThombareNN,Mondalnicalmastitisindairyanimals:incidence,economics,andpredisposingfactors[J].SciWorldJ,2014::10.1155/2014/523984.[2]宋亞攀，楊利國。中國奶牛乳腺炎防治研究進展[J].中國奶牛，2010(12)：48-54.[3]張勇，楊永新，趙興緒。臨床型奶牛乳腺炎乳腺組織的比較蛋白質組研究[J].中國農業(yè)科學，2009,42(4)：1442-1446.畜牧獸醫(yī)畢業(yè)論文范文這個專業(yè)資料什么的最難找，還好當時學長給的文'方網，很多這方面的范文可以參考，專業(yè)啊

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