鉀代謝紊亂-練習(xí)題

鉀代謝紊亂——練習(xí)題一、選擇題1..有關(guān)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管調(diào)整鉀平衡的描述哪項(xiàng)是錯誤的A.向小管液中分泌排出鉀B.重吸取小管液中的鉀C.鉀的分泌重要由該段腎小管上皮的主細(xì)胞完畢D.主細(xì)胞基底膜面有Na+-K+泵E.主細(xì)胞管腔面胞膜對K+有低度通透性[答案]E[題解]遠(yuǎn)曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出鉀，在極端高鉀膳食的狀況下，分泌排泄的鉀量甚至可超過腎小球?yàn)V過的排鉀量，也可重吸取小管液中的鉀，使經(jīng)尿中的鉀排出量降至腎小球?yàn)V過量的1%如下。鉀的分泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完畢，主細(xì)胞基底膜面Na+-K+泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性，將鉀排入管腔中。2.促使腎排鉀增多的原因是A.醛固酮分泌減少B.細(xì)胞外液鉀濃度減少C.遠(yuǎn)曲小管的原尿流速減慢D.急性酸中毒E.慢性酸中毒[答案]E[題解]醛固酮增多、細(xì)胞外液鉀濃度增多、原尿流速增大均可增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀作用；反之，醛固酮分泌減少、細(xì)胞外液鉀濃度減少、管腔內(nèi)原尿流速減慢均會減少鉀的排出。酸中毒時由于H+濃度升高，通過克制主細(xì)胞Na+-K+泵，使其泌K+功能受阻礙，因此急性酸中毒腎排鉀減少；但慢性酸中毒時由于使近曲小管的水鈉重吸取受克制，從而使遠(yuǎn)曲小管的原液中鈉濃度增大，該作用可超過H+對主細(xì)胞Na+-K+泵的克制作用，從而出現(xiàn)慢性酸中毒時腎排鉀反而增多的現(xiàn)象。3.“軟病”的病因與下述哪一項(xiàng)物質(zhì)攝入有關(guān)A.粗制糠油B.粗制棉油C.粗制菜油D.有機(jī)磷農(nóng)藥E.重金屬鹽[答案]B[題解]在我國某些產(chǎn)棉區(qū)曾出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，稱它為“軟病”。其病因與食用粗制生棉籽油親密有關(guān)。粗制生棉油是農(nóng)村某些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的，棉籽未經(jīng)充足蒸炒，甚至未脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉，含許多毒性物質(zhì)，與“軟病”發(fā)生有關(guān)的成分是粗制棉油中的棉酚。4.鋇中毒引起低鉀血癥的機(jī)制是A.小腸對鉀的吸取減少

D.鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的通道被阻斷B.劇烈嘔吐失鉀

E.細(xì)胞外鉀大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C.結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)[答案]D[題解]鋇中毒時，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動，故細(xì)胞外液中的鉀不停進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的通道卻被特異阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥5.急性低鉀血癥對神經(jīng)-肌肉組織電生理的影響是靜息電位（負(fù)值）

閾值

靜息電位與閾電位間差值A(chǔ).

↑

不變

↑B.

↓

不變

↓C.

不變

↑

↑

D.

不變

↓

↓E.

↑

↑

↑

[答案]A[題解]急性低鉀血癥時，細(xì)胞外液鉀急劇減少而細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度變化不大，故細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差值增大，鉀流出量增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值增大而閾值電位不變，因靜息電位與閾值電位間差值增大，使神經(jīng)-肌肉組織興奮性減少。6.某患者消化道手術(shù)后禁食3天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最輕易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是A.低鈉血癥B.低鈣血癥C.低鎂血癥D.低磷血癥E.低鉀血癥[答案]E[題解]手術(shù)后禁食患者，沒有鉀攝入，而腎臟仍排鉀，加上輸入大量葡萄糖，在合成糖原時，細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故患者最輕易發(fā)生低鉀血癥。7.低鉀血癥患者可出現(xiàn)A.反常性酸性尿

D.正常性酸性尿B.反常性堿性尿

E.正常性堿性尿C.中性尿[答案]A[題解]當(dāng)血清鉀濃度減少時，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀移到細(xì)胞外，細(xì)胞外液的H+移到細(xì)胞內(nèi)，以致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀濃度減少，H+濃度升高，故向管腔中排鉀減少而排氫增多，HCO3-回收增多，此時，尿液呈酸性，出現(xiàn)酸性尿。由于低鉀血癥可產(chǎn)生堿中毒，堿中毒時一般應(yīng)出現(xiàn)堿性尿，而此時出現(xiàn)的為酸性尿，故稱為反常性酸性尿。8.急性低鉀血癥時心肌電生理特點(diǎn)是靜息電位與閾電位差值

興奮性A.

↑

↑B.

↓

↑C.

↓

↓D.

↑

↓E.

不變

↑[答案]B[題解]當(dāng)急性細(xì)胞外鉀濃度明顯減少時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性減少，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外減少，使靜息膜電位的絕對值減少，與閾電位的差距減少，興奮性升高。9.低鉀血癥時心電圖的特點(diǎn)是T波

U波

QRS波A.

低平

有

增寬B.

低平

無

增寬C.

低平

有

變窄D.

高尖

有

增寬E.

高尖

有

變窄[答案]A[題解]急性低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜的電導(dǎo)（即對鉀的通透性）減少，導(dǎo)致鉀外流減慢，可使復(fù)極化3相延長，心電圖T波低平，（由于復(fù)極化3相的快慢決定T波的高下）。U波與浦肯野（Purkinje）纖維的3相復(fù)極位有關(guān)，一般狀況下被心室肌的復(fù)極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥對浦肯野纖維的復(fù)極化過程延長不小于心室肌的復(fù)極化過程，因此出現(xiàn)U波增高。低鉀血癥時心肌靜息電位負(fù)值減小，使除極時鈉內(nèi)流速度減慢，0相除極的速度減慢，幅度變小，故心肌傳導(dǎo)性減少，心電圖上QRS波增寬。10.急性低鉀血癥對心肌生理特性的影響是興奮性A.

↑B.

↑C.

↑D.

↑E.

↓傳導(dǎo)性↑↑↑↓↑自律性↓↑↓↑↑收縮性↓↑↑↑↑[答案]D[題解]急性低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性減少，鉀外流減少，靜息膜電位值絕對值減少，靠近閾電位，故興奮性增高；低鉀血癥時，靜息膜電位絕對值減少，0相去極化速度、幅度變小，傳導(dǎo)性減少；低鉀血癥時，膜對鉀的通透性下降，自律性細(xì)胞4相鉀外流減少，而相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加緊，自律性升高；低鉀血癥時，對鈣內(nèi)流克制作用減弱，Ca+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高。11.缺鉀對腎的影響有尿濃縮功能

腎血流量

腎小球?yàn)V過率A.

不變

不變

↓B.

不變

↓

↓C.

↓

↓

↓D.

↓

不變

不變E.

↓

不變

不變[答案]C[題解]在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常因遠(yuǎn)曲小管對ADH的反應(yīng)性低下和髓袢升支的NaCl重吸取局限性，以致髓質(zhì)滲透壓梯度形成發(fā)生障礙，而導(dǎo)致尿濃縮功能障礙。缺鉀時由于腎內(nèi)血管收縮性的前列腺素生成不成比例地增多和血管緊張素Ⅱ的水平增高，以致腎血流量減少，腎血流量的減少，又可引起腎小球?yàn)V過率減少。12.嚴(yán)重低鉀血癥患者導(dǎo)致死亡的重要原因是A.腎（功能）衰竭

D.腸麻痹B.心肌收縮性減弱

E.心肌自律性增高C.呼吸肌麻痹[答案]C[題解]一般在血清鉀低于3mmol/L時會出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，當(dāng)?shù)陀?.65mmol/L可出現(xiàn)麻痹，如下肢肌肉最為常見，嚴(yán)重時能累及軀干，上肢肌肉，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，后者是低鉀血癥患者的重要死亡原因。13.低鉀血癥促成橫紋肌溶解重要原因是A.運(yùn)動時肌肉缺血

D.堿中毒B.代謝障礙

E.肌肉麻痹少活動C.尿毒癥[答案]A[題解]當(dāng)血清鉀低于3mmol/L時，即可見血清肌酸激酶活性升高，提醒肌細(xì)胞受損；低于2mmol/L時，則會出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死，稱為橫紋肌溶解，尤其輕易發(fā)生于缺鉀病人伴有較劇烈的肌肉活動時，其機(jī)制重要與缺鉀時運(yùn)動所誘發(fā)的舒血管反應(yīng)喪失，導(dǎo)致肌肉缺血有關(guān)。14.引起高鉀血癥的最重要原因是A.急性酸中毒引起細(xì)胞內(nèi)K+釋放至細(xì)胞外液B.血管內(nèi)溶血使K+從細(xì)胞內(nèi)釋放至血漿C.缺氧時細(xì)胞K+釋放至細(xì)胞外液D.腎臟排鉀減少E.大量使用保鉀性利尿劑[答案]D[題解]由于腎臟是機(jī)體排鉀的最重要器官，其基本的排鉀過程包括腎小球的濾過和遠(yuǎn)曲小管集合管的分泌，因此腎臟有較強(qiáng)的排鉀功能，因此在腎功能良好的狀況下不輕易發(fā)生高鉀血癥，只有當(dāng)腎臟排鉀減少時，才輕易發(fā)生高鉀血癥。如腎小球?yàn)V過率明顯下降，或遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+功能障礙時均可使腎臟排K+減少，導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留，故腎臟排鉀減少是引起高鉀血癥的最重要原因。15.輸入大量庫存過久的血液導(dǎo)致A.高鈉血癥B.低鈉血癥C.低鉀血癥D.高鉀血癥E.低鎂血癥[答案]D[題解]輸入大量庫存過久的血液導(dǎo)致血鉀升高，由于血液雖然保留在2~6℃的低溫下，鉀仍可從紅細(xì)胞進(jìn)入血漿，這種血液含鉀量的增長速率約為每天1mmol/L。當(dāng)庫存21天，血漿鉀濃度可增至30mmol/L16.高鉀血癥對心肌生理特性的影響是

興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性A.↑→↓↓↓↓B.↓↑↑↑C.↓↓↑↑D.↓↓↓↑E.↓→↑↓↓↓[答案]A[題解]在血清鉀濃度迅速輕度升高時，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也減小，即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速明顯升高，不小于7mmol/L時，由于靜息電位過小，到達(dá)–55至–60mV時，快Na+通道失活，心肌興奮性也將減少，甚至消失。高鉀血癥時由于靜息電位減小，故動作電位0相除極化的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴(kuò)布減慢，即傳導(dǎo)性減少。高鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜的通透性增高，復(fù)極化4相鉀外流加緊而持續(xù)性鈉內(nèi)流相對減慢，以致房室束-浦肯野纖維系統(tǒng)等組織的快反應(yīng)細(xì)胞在4相自動除極化減慢，故自律性減少。高鉀血癥時，細(xì)胞外高鉀可克制動作電位2相Ca2+內(nèi)流，心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]減少，興奮-收縮耦聯(lián)減弱，故心肌收縮性減少。17.高鉀血癥時心電圖的特點(diǎn)是A.T波高尖，QRS波群增寬B.T波低平，Q-T間期縮短C.T波低平，Q-T間期延長D.T波低平，Q-T間期延長E.T波低平，出現(xiàn)U波[答案]A[題解]高鉀血癥時心肌細(xì)胞膜的通透性明顯增高，鉀外流加速，復(fù)極化3相加速，動作電位時程和有效不應(yīng)期均縮短。心電圖顯示相稱于心室肌復(fù)極化的T波狹窄高尖。由于傳導(dǎo)性明顯下降，心室去極化的QRS波群則壓低，變寬。18.高鉀血癥時骨骼肌的電生理特點(diǎn)是靜息電位（負(fù)值）

閾電值

靜息電位與閾電位間差值A(chǔ).

↓

不變

↓B.

↓

↓

↓C.

↑

不變

↑D.

不變

↑

↑E.

不變

↓

↓

[答案]A[題解]高鉀血癥時，由于血清鉀濃度升高，使細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度與細(xì)胞外液鉀濃度差變小，靜息電位負(fù)值下降，這時閾電位變化不大。因此，靜息電位與閾電位間差值減小。若靜息電位負(fù)值下降尚未到達(dá)使快鈉通道失活時，骨骼肌興奮性增高；若靜息電位負(fù)值下降到使快鈉通道失活時，則使心肌細(xì)胞處在除極化阻滯狀態(tài)而不能引起興奮。19.高鉀血癥時，可使酸堿平衡狀況出現(xiàn)A.細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒

D.細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外酸中毒B.細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒

E.細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒C.細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外正常[答案]D[題解]高鉀血癥時，由于血清鉀濃度升高，細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而同步使細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外，引起細(xì)胞內(nèi)[K+]減少而細(xì)胞外[H+]增高而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。20.高鉀血癥對機(jī)體的最大危害是A.低血糖

B.心肌收縮性減少C.骨骼肌麻痹D.酸中毒E.心室纖顫和停跳[答案]E[題解]高鉀血癥時由于心肌傳導(dǎo)性減少，出現(xiàn)各類型的傳導(dǎo)阻滯，如房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等；又因傳導(dǎo)性、興奮性異常等的共同影響產(chǎn)生折返激動導(dǎo)致室顫。因此高鉀血癥時可出現(xiàn)多種各樣的心律失常，尤其是某些致死性的心律失常如心室纖顫，心臟停搏。21.下述有關(guān)高鉀血癥的治療原則，哪項(xiàng)是錯誤的A.治療原發(fā)病B.增進(jìn)鉀從腸道排出C.減少血清鈉濃度D.注射葡萄糖和胰島素E.注射鈣劑和鈉鹽[答案]C[題解]治療高鉀血癥可采用治療原發(fā)病、增進(jìn)鉀從腸道排出、注射葡萄糖和胰島素均有減少血清鉀的作用。在嚴(yán)重高鉀血癥時可采用靜脈注射鈣劑和鈉鹽來拮抗K+對心肌毒性作用。注射鈉鹽能提高細(xì)胞外液Na+的濃度，能使0相除極Na+內(nèi)流增多，使0相除極幅度增大，速度加緊，能改善心肌的傳導(dǎo)性，因此減少血清鈉濃度是錯誤的。22.采用鈣劑治療高鉀血癥的機(jī)制是A.增快心肌的傳導(dǎo)性

D.使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移B.增進(jìn)鉀在腸道排出

E.提高心肌閾電位和加速Ca2+內(nèi)流C.變化血液pH使鉀減少[答案]E[題解]常注射鈣劑和鈉鹽來作為高鉀血癥的急救措施之一。其應(yīng)用鈣劑的作用機(jī)制是提高細(xì)胞外液Ca2+的濃度，提高心肌閾電位和加速2相鈣內(nèi)流，使心肌的收縮性增強(qiáng)，起拮抗K+對心肌的毒性作用。二、簡答題1.水有哪些生理功能？[答題要點(diǎn)]①增進(jìn)物質(zhì)代謝(良好溶劑、生化反應(yīng)場所)；②調(diào)整體溫（比熱大，蒸發(fā)熱大）；③潤滑作用；④結(jié)合水增強(qiáng)器官組織堅(jiān)韌性。2.無機(jī)電解質(zhì)有哪些重要功能？[答題要點(diǎn)]①維持體液滲透壓和酸堿平衡；②維持細(xì)胞靜息電位和參與動作電位形成；③參與新陳代謝和生理功能活動。3.有哪些原因可刺激體內(nèi)抗利尿激素分泌？[答題要點(diǎn)]細(xì)胞外液晶體滲透壓升高，以及非滲透壓性刺激，即血容量和血壓的變化、精神緊張、疼痛等原因。4.高滲性脫水和低滲性脫水對機(jī)體的最重要危害有何不一樣。[答題要點(diǎn)]高滲性脫水：細(xì)胞外液嚴(yán)重高滲→腦細(xì)胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大→靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水：①大量細(xì)胞外液丟失

②細(xì)胞外液低滲、大量細(xì)胞外水分進(jìn)細(xì)胞內(nèi)

→低血容量性休克5.高滲性脫水機(jī)體可通過哪些措施使細(xì)胞外液高滲有所回降？[答題要點(diǎn)]①口渴，增長飲水；②少尿，減少水分排出；③細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，起“自我輸液”作用。6.某病人高熱昏迷三天，未進(jìn)食，也許發(fā)生哪些重要的水電解質(zhì)紊亂？為何？[答題要點(diǎn)]高滲性脫水：重要因經(jīng)呼吸道和皮膚失水過多又未飲食水

低鉀血癥：因未攝入鉀、腎照樣排鉀低鎂血癥：因未攝入鎂高鉀血癥：組織細(xì)胞分解代謝↑，細(xì)胞內(nèi)K+釋放。7.什么叫水腫？全身性水腫多見于哪些狀況？[答題要點(diǎn)]過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合征或腎炎（腎性水腫）以及肝臟疾?。ǜ涡运[等）。8.引起血管內(nèi)外液體互換失衡的原因有哪些？試各舉一例闡明。[答題要點(diǎn)]①毛細(xì)血管流體靜壓↑，如充血性心衰時，全身毛細(xì)血管流體靜壓↑；②血漿膠體滲透壓↓，如肝硬化時，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。9.球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理狀況？[答題要點(diǎn)]有三種形式：①GFR↓，腎小管重吸取水鈉正常；②GFR正常，腎小管重吸取鈉水↑；③GFR↓，腎小管重吸取鈉水↑。常見于充血性心衰、腎病綜合征、肝硬化等。10.什么叫腎小球?yàn)V過度數(shù)，它的增長為何會引起近曲小管重吸取增長？[答題要點(diǎn)]腎小球?yàn)V過度數(shù)=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量。濾過度數(shù)↑，無蛋白濾液↑→近曲小管周圍毛細(xì)血管流體靜壓↓、血漿膠體滲透壓↑→重吸取↑。11.引起低鉀血癥的原因有哪些？這些原由于何會引起低鉀血癥？[答題要點(diǎn)]有三類：①鉀的跨細(xì)胞分布異常，因細(xì)胞外的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥；②鉀攝入局限性，攝入↓，而腎照樣排K+；③鉀丟失過多，是引起低鉀血癥的最常見的一類原因，可經(jīng)腎、胃腸道、皮膚丟失過多。12.給病人大量滴注葡萄糖液為何會出現(xiàn)腹脹？[答題要點(diǎn)]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→低鉀血癥；此外血液稀釋→腎排K+↑→低鉀血癥。低鉀血癥時，因平滑肌興奮性↓，胃腸蠕動↓，產(chǎn)生大量氣體→腹脹。13.什么叫假性高鉀血癥？常見原因有哪些？[答題要點(diǎn)]指測得的血清鉀濃度增高而體內(nèi)實(shí)際的血清鉀濃度并不增高的狀況。常見原因①采血時溶血；②當(dāng)血小板超過1012/L，形成血清時血小板釋放鉀；③白細(xì)胞超過2×1011/L，采血后血漿放置期間白細(xì)胞釋放K+。14.為何低鉀血癥時心肌興奮性升高？[答題要點(diǎn)]血清鉀↓→心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓→電化學(xué)平衡所需電位差↓→靜息電位絕對值小→與閾電位距離縮小→興奮性↑。15.為何低鉀血癥時心電圖出現(xiàn)T波低平和U波增高？[答題要點(diǎn)]血清鉀濃度↓→心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓→3相復(fù)極化K+外流↓→3相復(fù)極化過程延緩而T波低平。U波是浦肯野（Purkinje）纖維3相復(fù)極化形成，正常時被心室肌復(fù)極化波掩蓋，低鉀血癥時，浦肯野纖維復(fù)極化延長不小于心室肌復(fù)極化過程→出現(xiàn)增高的U波。16.嚴(yán)重高鉀血癥時為何可導(dǎo)致心跳驟停，臨床上常用什么措施對抗高K+對心肌的毒性作用？[答題要點(diǎn)]嚴(yán)重高鉀血癥時，因心肌興奮性↓，傳導(dǎo)性↓，自律性↓，收縮性↓，可導(dǎo)致心跳驟停。臨床上?？勺⑸浜琋a+、Ca2+溶液以對抗高K+對心肌的毒性作用。17.為何低鉀血癥和高鉀血癥均能引起心肌傳導(dǎo)性減少？[答題要點(diǎn)]均引起靜息膜電位與閾電位之間距離減小，以致動作電位0相去極化速度和幅度減少→傳導(dǎo)性↓。18.高鉀血癥時為何心肌自律性和收縮性會下降？[答題要點(diǎn)]高鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性↑→復(fù)極化4相K+外流↑，Na+內(nèi)流↓→自動除極慢而自律性↓。高鉀血癥時，K+濃度↑干擾Ca2+內(nèi)流→心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙→收縮性↓。19.治療高鉀血癥常采用哪些措施使血清鉀濃度減少？[答題要點(diǎn)]①增進(jìn)K+移入細(xì)胞內(nèi)，如給胰島素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服陽離子互換樹脂，使K+從腸道排出；經(jīng)腹腔透析或血液透析排出體外。20.鎂有哪些重要生理功能？[答題要點(diǎn)]①參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝（鎂是325種酶的激活劑）；②穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA和核糖體，且是核糖體構(gòu)成成分，③參與細(xì)胞膜及離子轉(zhuǎn)運(yùn)。21.引起低鎂血癥的常見原因有哪些？[答題要點(diǎn)]①攝入↓（如禁食或某些地區(qū)飲水中鎂含量低）；②排出↑（如經(jīng)消化道、腎排鎂過多）。22.機(jī)體調(diào)整鈣磷代謝最重要有哪三種激素？它們是通過哪些靶器官來調(diào)整的？[答題要點(diǎn)]三種重要激素即PTH、維生素D3和降鈣素。

三個重要靶器官即腎、骨和腸。23.PTH是怎樣調(diào)整鈣磷代謝的？[答題要點(diǎn)]①激活骨組織多種細(xì)胞,，釋放鈣入血；②增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管對Ca2+的重吸取，克制近曲小管對磷的重吸取，起保鈣排磷作用；③增進(jìn)維生素D3的激活，增進(jìn)腸鈣的吸取。三、論述題1.有哪些重要激素可影響水電解質(zhì)在體內(nèi)代謝或分布？各有何重要作用？[答題要點(diǎn)]①醛固酮：增進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉（水）的重吸取，增長鉀排出。②抗利尿激素：增進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸取。③心房肽：增進(jìn)腎排水排鈉。④甲狀旁腺激素：升高血鈣，減少血磷，增進(jìn)Mg2+重吸取。⑤甲狀腺素：克制腎小管重吸取鎂。⑥胰島素：增進(jìn)細(xì)胞外鉀入細(xì)胞內(nèi)。⑦腎上腺素：有激活α和β兩種受體的活性：α受體激活增進(jìn)K+從細(xì)胞內(nèi)移出，β受體激活增進(jìn)K+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。⑧降鈣素：增進(jìn)骨鈣化和克制腎小管和腸對鈣磷吸取，從而降血鈣。2.何謂水通道蛋白，共有幾種類型？多種類型有何生理功能？[答題要點(diǎn)]是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（AQP），目前已鑒定有如下六種類型。AQP1：有助于紅細(xì)胞、腎髓袢降支以及降支直小血管對水的通透性發(fā)揮調(diào)整作用；AQP2、3：有助于腎集合管濃縮作用；AQP4：有助于集合管細(xì)胞提供水流出通道；AQP5：有助于淚腺和頜下腺分泌；AQP0：有助于晶狀體水平衡。3.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床體現(xiàn)和治療上有哪些重要病理生理變化上的差異？[答題要點(diǎn)]病理生理低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水局限性，失水過多大量體液丟失后只補(bǔ)水血清Na+>150mmol/L<130mmol