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文檔簡介
蘇州大學附屬一院蔣文平心梗和心衰中室性心律失常
防治(一)急性心梗室性心律失常治療1.現(xiàn)在如何認識AMI中室性早搏再灌注治療之前,把室早認為是預警性心律失?,F(xiàn)在認為它預示VT/VF的敏感性、特異性都不強2.如何對待室早過去20年內(nèi)CCU中VF發(fā)生率有所下降,對早搏預防性
治療已放棄補K+、補鎂、-阻滯劑治療重于抗心律失常應用3.加速性室自主節(jié)律(慢室速)浦氏纖維自律性加強基本不惡化成VT/VF原則上不治療,除非血液動力學不穩(wěn)定,應用:阿托品心房起搏4.非持續(xù)性室速連續(xù)三個室早:<30秒,頻率>100次/分單形性為主急性缺血頭12h內(nèi)Holter檢出率可達60%以上預后意義取決于:(1)梗死面積(2)是否合并或誘發(fā)出SVT心功能狀態(tài)(EF<0.4)室速持續(xù)30秒由折返引起,梗死區(qū)活存心肌,或疤痕內(nèi)殘留心肌構成 折返,AMI中發(fā)生率3-4%左右心率150次/分,血液動力學穩(wěn)定
伴心衰,心源性休克、AF,標志大面積梗死伴SVT者,住院死亡率18%以上
SVT+VF者,住院死亡率40%以上活存30天,出院一年內(nèi)死亡率7%以上無SVT者,出院一年內(nèi)死亡率3%以上左右5.持續(xù)性單形性室速6.多形性室速急性心肌缺血所致,見于AMI起病數(shù)小時內(nèi)QT間期不延長持續(xù)時間可長可短,易惡化成VF有效治療心肌缺血(溶栓,PTCA)利多卡因無效時改用胺碘酮7.室速治療補鉀、補鎂,使血K+維持在4.1-4.5mH/L,血Mg2+維持在2.0mM/L
以上,適用于:室性早搏non-SVT,SVT,多形性VT早期選用-阻滯劑電復律,適用于:SVT,HR>150次/分,血液動力學不穩(wěn)定同步 50~100焦耳,低能量10-20焦耳也能有效多形性VT,200焦耳同步或非同步VF200~360焦耳非同步
藥物HR150次/分左右,血液動力學穩(wěn)定利多卡因 負荷量1.0~1.5mg/kg5-10min
維持量1~4mg/min普酰胺 負荷量12~17mg/kg20-30min
維持量1~4mg/min胺碘酮 負荷量150mg
維持量1.0mg/min6h
維持量0.5mg/min7.室速治療(二)室顫防治1.室顫分類原發(fā)性VF在十幾年以前發(fā)生率占AMI住院病人的10%, 現(xiàn)已下降原發(fā)性VF60%發(fā)生在起病后4
h內(nèi),12h內(nèi)占80%繼發(fā)性VF常是左心衰或休克的后果,常發(fā)生在AMI48h后2.室顫預后GUSTO-1研究,在溶栓時代后AMI,S-VT發(fā)生率3.5%,
VF4.1%,VT+VF2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%,VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者,出院一年死亡率7%,無VT、 VT/VF者為3%3.室顫防治在建立CCU早期,廣泛應用利多卡因,認為它降低了MI
早期死亡率現(xiàn)在認為早期應用利多卡因者,沒有降低死亡率,治療 預警性心律失常與降低VF發(fā)生率無關,因此放棄了預防 性應用利多卡因4.放棄預防性應用利多卡因理由AMI后VF的發(fā)生率已下降(采用了補K+、Mg2+、早期用 -阻滯劑,重建血運等)發(fā)生VF后立即采用電除顫,死亡率反低于預防性用藥者AMI后血K+、血Mg2+分別維持在4.5、2.0mM/L以上, 優(yōu)于預防性抗心律失常藥物應用5.室顫治療VF-電擊有效
轉(zhuǎn)復,補K+、Mg2+、BB有效
利多卡因維持無效
利多卡因
電擊無效
胺碘酮
電擊有效
胺碘酮維持無效
胺碘酮負荷
電擊有效
胺碘酮無效-胺碘酮-電擊(三)陳舊性心肌梗死室律不齊1.VT機制MI后能誘發(fā)VT的基質(zhì)可保持15~20年之久但在MI后第一
年VT發(fā)生率最高3-5%VT基質(zhì)為MI區(qū)內(nèi)存活心肌細胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細胞外記錄顯示碎裂電位,為島狀分布細胞 群的除極電位這些除極電位傳導緩慢、不連續(xù),構成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來自折返機制,誘發(fā)的VT80%
表現(xiàn)為單形性SVT,20%表現(xiàn)多形性SVT2.VT血液動力學耐受性,取決于VT率心室收縮和舒張功能是否合并有二尖瓣返流
3.用藥選擇利多卡因為首選治療用藥,但不推薦Ⅰ類藥物用作預防 用藥近年推薦胺碘酮,尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預防VT復發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施4.遠期治療效果CASH,CIDS,未顯出ICD與藥物治療差別,都未降低 總體死亡率CASCADE試驗,顯出胺碘酮明顯
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