呼吸衰竭診治

急性呼吸衰竭的概念概念：呼吸衰竭是指呼吸系統(tǒng)的氣體交換功能不能滿足機(jī)體代謝的需要，包括氧合和二氧化碳清除的障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留，從而產(chǎn)生一系列的病理生理改變和臨床表現(xiàn)的一種綜合征。PaO2＜8.0KPa(60mmHg),PaCO2＞6.67KPa(50mmHg)。呼吸系統(tǒng)由肺和通氣泵組成，通氣泵包括胸壁、呼吸肌群、連接呼吸中樞和呼吸肌群的脊髓和外周神經(jīng)，任何部分的病變都可導(dǎo)致呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的分類分類：1、急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2、通氣功能衰竭換氣功能衰竭3、中樞性衰竭周圍性衰竭4、I型呼吸衰竭

II型呼吸衰竭

呼吸衰竭的病理生理機(jī)制低氧血癥1.通氣/血流比例失衡；2.分流增加(肺內(nèi)或心內(nèi)分流)；3.彌散功能損害；4.低肺泡通氣量；1-3種情況伴有肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差增大,第4種正常。吸氧能糾正通氣/血流比例失衡和彌散功能損害所致的低氧血癥，肺內(nèi)分流即使高濃度吸氧也很難糾正。肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差P(A－a)DO2是指肺泡氣氧分壓（PAO2）與動(dòng)脈氧分壓（PaO2）之差值。正常值為<10-15mmHg用于判斷肺的換氣功能，能較PaO2更為敏感地反映肺部氧攝取狀況

呼吸衰竭的病理生理機(jī)制高二氧化碳血癥：PaCO2水平?jīng)Q定于：1.機(jī)體二氧化碳產(chǎn)生:1、發(fā)熱、寒戰(zhàn)；2、氣道阻力；3、肌肉運(yùn)動(dòng)；2.機(jī)體二氧化碳清除：PaCO2升高→機(jī)體感知→增大VE（分鐘通氣量）,促二氧化碳排出。▲清除量由通氣量決定,起作用的是肺泡通氣量▲死腔量增加見于以下疾?。?/p>

1.COPD；2.肺間質(zhì)性疾?。?.低心排量；4.急性肺栓塞；5.急性肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致非重力依賴區(qū)灌注減少；6.ARDS；7.正壓通氣,尤其加用PEEP。呼吸衰竭的病因▲低氧血癥為主的情況：1.彌漫型雙肺病變:各種原因肺水腫,如心源性,復(fù)張性,神經(jīng)源性；2.單側(cè)肺病影響全肺:誤吸,肺不張,氣胸等；3.局灶或多灶肺病變:肺炎,肺挫傷,肺梗死；4.胸片無或輕微病變:肺栓塞,肺動(dòng)脈高壓,微小不張和氣道阻塞,哮喘▲高碳酸血癥為主的情況：1.中樞驅(qū)動(dòng)損害：腦干損害,中毒,睡眠呼吸暫停綜合征；2.神經(jīng)肌肉疾病:頸髓損傷,藥物中毒,如激素，有機(jī)磷中毒,電解質(zhì)紊亂；3.胸壁畸形、胸壁阻力符合增加:肥胖,腹水,連枷胸；4.彈力或阻力負(fù)荷過大的肺疾病:COPD,哮喘

呼吸衰竭的診斷處理原則1.及時(shí)識(shí)別和診斷:最關(guān)鍵的是判斷是否需要馬上進(jìn)行氣管插管或機(jī)械通氣；2.針對(duì)病因處理;；3.增加氧輸送:▲氧療,迅速糾正低氧血癥比高碳酸血癥優(yōu)先,維持血氧飽和度在90%以上;

▲增加心排出量;

▲提高血紅蛋白濃度;4.減少氧耗:處理如發(fā)熱,焦慮,疼痛,感染等;5.增加肺泡通氣量:支氣管擴(kuò)張劑,祛痰,避免抑制呼吸的藥物；6.無創(chuàng)通氣；7.機(jī)械通氣。呼吸衰竭的機(jī)械通氣氣管插管指征:1.窒息和呼吸停止；2.COPD加重有呼吸困難,急性呼吸性酸中毒；3.神經(jīng)肌肉病變發(fā)生急性呼吸功能不全；4.急性低氧性呼吸衰竭合并呼吸窘迫,持續(xù)頑固性低氧;5.需要?dú)獾辣Ｗo(hù)的。機(jī)械通氣的原則1.達(dá)到足夠的氣體交換；2.避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(允許一定程度的低氧和高碳酸血癥)；3.人機(jī)協(xié)調(diào),周期轉(zhuǎn)換和患者中樞節(jié)律一致；4.早期和規(guī)律地評(píng)估脫機(jī)可能。急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)概念:急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是各種肺和肺外因素導(dǎo)致的急性起病、以頑固性低氧血癥為顯著特征的臨床綜合癥。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1992年歐美聯(lián)席會(huì)議（AECC）制定關(guān)于ALI/ARDS的定義是當(dāng)前世界通用的標(biāo)準(zhǔn)：▲發(fā)病時(shí)間：急性起?。弧鹾蠣顩r：不管PEEP水平，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）ALI＜300mmHg,ARDS＜200mmHg；▲胸片：雙肺浸潤陰影；▲肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）：≤18mmHg或無左心房壓力增高的臨床表現(xiàn)。

ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306ARDS病因1.直接肺損傷:嚴(yán)重肺炎、胃內(nèi)容物吸入最常見，其他如肺挫傷、脂肪栓塞，溺水等；2.間接肺損傷:膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷伴有休克、大量輸血最常見，其他有藥物過量，急性胰腺炎等；ARDS分期I期：1、持續(xù)性、自發(fā)性適度通氣，呼吸頻率25－30次/分；2、肺部無陽性體征；3、X胸片無異常4、紫紺不明顯▲實(shí)驗(yàn)性檢查：

PH＞7.45或正常

PaO260-70mmHgPaCO2＜35mmHg

予100％O2，30分鐘后PaO2＞350－450mmHgARDS分期IV期：1、極度吸氣性呼吸困難，呼吸頻率＞40次/分；2、肺部羅音增多；3、X胸片出現(xiàn)片狀陰影4、紫紺在吸氧后不明顯▲實(shí)驗(yàn)性檢查：

PH＞7.45或正常

PaO2＜40mmHgPaCO2＞45mmHg

予100％O2，30分鐘后PaO2＜65mmHgARDSX表現(xiàn)心源性肺水腫的放射學(xué)表現(xiàn)

ARDS病理生理變化1、肺毛細(xì)血管通透性增高；2、肺表面活性物質(zhì)減少；3、肺不張、實(shí)變，順應(yīng)性下降；4、通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加；5、低氧性肺血管收縮，肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓，肺循環(huán)阻力升高。ARDS治療非機(jī)械通氣治療:

1、原發(fā)病治療：積極治療感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性胰腺炎等導(dǎo)致誘發(fā)ARDS常見病因；2、液體管理：高通透性肺水腫是ARDS的病理生理特征，控制液體可以減輕肺水腫，但可引起器官灌注不足，應(yīng)權(quán)衡兩者利弊；3、糾正低氧血癥：機(jī)械通氣；（見后）4、肺表面活性物質(zhì)（PS）補(bǔ)充；還無循證學(xué)依據(jù)，不做為常規(guī)治療；5、激素的使用：有爭議，不推薦常規(guī)及預(yù)防性使用，