風濕性心臟病-課件

風濕性心臟病

超聲影像科

1PPT課件

第一節(jié)流行病學

風濕熱是咽部甲組乙型溶血性鏈球菌（甲鏈）感染后引起結締組織的一種急性炎癥性疾病。常累及心臟，其后遺癥是風濕性心臟?。ê喎Q風心病），又稱風濕性瓣膜病。2PPT課件一、風濕熱的臨床分型關節(jié)型：僅引起風濕性關節(jié)炎心臟型：在初發(fā)風濕熱中，心臟炎約占40％－51％，爆發(fā)流行時可高達91％。其中約75％的患者10年內將發(fā)展為風心病。年齡越小，心臟受累機會越大。神經型：指風濕熱侵犯神經系統(tǒng)，可以引起舞蹈癥。3PPT課件二、年齡分布

風濕熱好發(fā)于兒童。一般規(guī)律是流行越嚴重，發(fā)病年齡越早，臨床上嚴重心臟炎患者越多。而風心病則多發(fā)于成年人，其中以青壯年多見，兒童風心病在5歲以前極少見。4PPT課件三、性別分布

風濕熱：男女比率1.2：1，無統(tǒng)計學意義

風心病：女多于男，成年組較明顯：男女比率0.55：15PPT課件

四、累及瓣膜：二尖瓣病變率95～98％，其中20～30％有主動脈瓣病變，約5％有三尖瓣病變，肺動脈瓣病變不到1％。單純二尖瓣病變70～80％；主動脈瓣3～5％，三尖瓣或肺動脈瓣病變多與二尖瓣和（或）主動脈瓣病變同時存在。6PPT課件

我國成年人慢性風濕性心臟病患者中，有1/3~1/2無明顯的風濕病史。7PPT課件

第二節(jié)

瓣膜疾患8PPT課件二尖瓣狹窄

9PPT課件

病理解剖瓣葉增厚、變形，瓣膜聯(lián)合處粘連、融合；有時腱索和乳頭機亦發(fā)生變形、增粗或縮短；舒張期瓣膜開放活動異常，表現為開放受限，氣球樣變等；二尖瓣口形狀失常，面積縮小。10PPT課件

分型：隔膜型：瓣葉交界處粘連融合，瓣膜邊緣呈纖維樣增厚，瓣口輕度狹窄；瓣體影響較少,瓣葉活動度未受很大影響。漏斗型：瓣葉、瓣體均增厚粘連，腱索增厚縮短,活動嚴重受限。隔膜漏斗型：介于兩者之間11PPT課件

正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約4cm2。瓣口狹窄程度達到正常面積的一半時，臨床才有癥狀；嚴重的機械性循環(huán)障礙大都發(fā)生在瓣口面積縮小到只有正常值的1/4時（瓣口面積為1cm2或以下）。12PPT課件舒張期左房血液排出受阻，血流淤滯左房壓力升高肺循環(huán)阻力增加，右室負荷加重后期右室擴大，左室一般無明顯擴大血流動力學：13PPT課件心臟聽診：

心尖部第一心音亢進，音調高，聲音清脆；心尖部局限的、遞增型隆隆樣舒張中晚期雜音；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進14PPT課件超聲心動圖特征：

一、二維超聲心動圖：瓣尖、瓣體部增厚、鈣化，回聲增強前聯(lián)合和后聯(lián)合的融合舒張期氣球樣改變腱索和乳頭肌肥厚、縮短瓣口面積縮小左房擴大，左房煙霧狀影，左房血栓肺動脈擴張右房右室擴大15PPT課件

二、M型：二尖瓣前葉活動曲線雙峰消失，EF斜率減慢，呈“平臺樣”改變。前后葉開放幅度減低，呈同向運動。ACDEACF16PPT課件三、彩色多普勒：狹窄的瓣口舒張期可見從左房到左室的血流呈紅色、噴泉狀或五彩鑲嵌色。左房側出現血流會聚區(qū)。左房內血流速度緩慢，彩色血流黯淡，甚至不能顯示。17PPT課件

四、頻譜頻譜：血流速度明顯增快，呈充填型寬帶狀，E峰下降的減速度甚慢；跨瓣壓差增高；壓力減半時間延長，瓣口面積減小；房顫時，雙峰消失。

(PFV>150cm/s,PPG>4mmHg,MPG>1mmHg,PHT>60ms。）18PPT課件鑒別診斷：

左室容量擴大左心功能不全降落傘畸形二尖瓣上狹窄環(huán)相對性狹窄19PPT課件狹窄程度的估計20PPT課件一、瓣口面積：1.二尖瓣短軸（直接測量法）

二尖瓣瓣尖水平短軸切面上測量舒張早期瓣口開放最大面積時增益適當瓣膜嚴重變形、球囊擴張術后不能用該方法所測面積為瓣口解剖面積21PPT課件解剖瓣口面積和有效瓣口面積22PPT課件輕度狹窄

1.5~2.5cm2中度狹窄

1.0~1.5cm2重度狹窄

<1.0cm223PPT課件2.壓差半降時間法Pmax=4Vmax24Vmax2/2=4Vt1/22Vt1/2=Vmax/√2 =Vmax/1.4Pmax:舒張早期最大壓差Vmax：舒張早期最大速度Vt1/2:舒張早期壓差降至一半時的速度MVA=220/PHT24PPT課件易受血流動力學因素的影響，如合并主動脈瓣關閉不全時，所測面積比真實瓣口面積大。心率增加時，壓力減半時間變短，所測面積比實際大。對較小瓣口面積測量時，誤差小，對較大瓣口面積測量時，誤差大。25PPT課件3.頻譜多普勒技術的連續(xù)方程法二尖瓣口面積（cm2)=主動脈瓣口面積（cm2）x主動脈瓣口血流時間流速積分（cm）/二尖瓣口血流時間流速積分(cm)所測瓣口面積為有效瓣口面積合并二尖瓣返流時不能用該方法。26PPT課件不受血流動力學因素影響（瓣膜反流、心率等）。所測瓣口面積為有效瓣口面積。27PPT課件二、跨瓣壓差：簡化Bernoulli方程式（△p=4V2max）

正常：約1mmHg

狹窄時：

5~30mmHg28PPT課件三、瓣膜結構及功能的改變可作參考

輕度狹窄：僅累積瓣膜，增厚也不明顯；瓣膜活動受限，但腱索、乳頭肌無明顯異常。

中度狹窄：腱索、乳頭肌均有較明顯的增厚甚至鈣化。

重度狹窄：瓣膜及其支持結構均明顯增厚、纖維化、鈣化，前瓣活動度明顯減低。29PPT課件二尖瓣狹窄超聲心動圖評分系統(tǒng)30PPT課件二尖瓣狹窄的定量評估

△P(mmHg)MVA(cm2)PHT(ms)輕度狹窄<10>1.5<180中度狹窄10~201.0~1.5180~280重度狹窄>20<1.0>28031PPT課件

臨床價值：

估價瓣口狹窄程度，有無合并其它瓣膜病變；根據瓣膜及腱索病變程度選擇治療方法，觀察療效。32PPT課件

二尖瓣關閉不全33PPT課件病理解剖與發(fā)病機制二尖瓣環(huán)裝置任何一處異常均可引起，包括：二尖瓣葉脫垂、心內膜炎、連枷樣改變等二尖瓣環(huán)擴張、鈣化等腱索延長、斷裂等乳頭肌纖維化、鈣化、缺血、斷裂等心室肌缺血、梗塞等34PPT課件病理分型：Ⅰ型：瓣葉對合良好；Ⅱ型：內側緣或外側緣處有小區(qū)域對合欠佳；Ⅲ型：瓣葉對合中心處有大面積孔隙；Ⅳ型：瓣葉有多處對合不良，有多處縫隙。35PPT課件左室舒張期充盈過剩（容量負荷過重、前負荷過重），左室擴大。左房收縮期接受左室返流血液和肺靜脈回流的血液，肺淤血與肺動脈高壓，導致右心負擔加重，引起右室肥厚擴大。36PPT課件心臟聽診：

心尖部有3/6級以上較粗糙的吹風樣雜音，范圍較廣，向左腋部或左肩胛下角傳導；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進；二尖瓣脫垂時還可聽及收縮中、晚期喀喇音；37PPT課件超聲心動圖特征：一、二維切面圖：二尖瓣回聲增粗增強，收縮期前后葉不能完全合攏，其間留有縫隙。左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。晚期右房右室也可擴大。38PPT課件二、M型：二尖瓣前葉曲線舒張期EF斜率下降速度減慢，CE振幅加大，前后葉逆向運動，E－E’間距加大；收縮期CD段分離。左心容量負荷過重。39PPT課件

三、彩色多普勒：顯示收縮期左室血流返流到左心房，以藍色為主的五彩鑲嵌的血流束。返流束分為：中心型、偏心型和附壁型。

40PPT課件四、頻譜多普勒：在瓣口左房側可檢測到返流的湍流頻譜，多持續(xù)全收縮期，速度可達4m/s以上。大量返流時二尖瓣返流速度包絡線可呈非對稱形狀，表明嚴重返流引起左房壓快速升高；41PPT課件二尖瓣生理性返流：返流僅限于瓣環(huán)附近，返流面積小于1.5cm2。返流速度低，一般小于4m/s。返流返流時相短，一般小于0.1s。42PPT課件二尖瓣返流程度的估測：返流束長度：瓣環(huán)附近為輕度，達到左房中部為中度，達到左房頂部為重度。返流束寬度：返流束寬與左房寬度之比，小于三分之一為輕度，大于三分之一為中度，大于二分之一為重度。返流束面積：小于4cm2為輕度，4～8cm2為中度，大于8cm2為重度。返流分數：RF=(MVF-AVF)/MVF43PPT課件44PPT課件血流匯聚法計算二尖瓣返流量將二尖瓣區(qū)放大。降低彩色多普勒可測速度范圍，以顯示二尖瓣左室側的血流匯聚區(qū)，并使其成半圓形。測量血流匯聚區(qū)的半徑（r）。返流量=2xπxr2xValiasing

xT

45PPT課件重度二尖瓣返流的指征：（一）彩色多普勒返流束進入左房上部，甚至折返回瓣環(huán)處。附壁型返流。返流進入左心耳甚至一條或多條肺靜脈。返流口近端形成明顯的大的血流匯聚區(qū)。返流口返流束寬大。二尖瓣口舒張期血流明顯增加，主動脈收縮期血流明顯減少。46PPT課件（二）多普勒頻譜：肺靜脈血流頻譜出現收縮期負向倒流。連續(xù)多普勒返流頻譜收縮期中末期出現切跡，提示大量返流血注入順應不良的左房。（三）二維超聲表現：左室球形擴大，左室壁收縮幅度增強呈高動力性。伴隨重度二尖瓣形態(tài)學破壞。47PPT課件臨床價值：彩色多普勒可快速、敏感的確定二尖瓣返流的診斷。根據返流束的方向、部位，可以判斷病變位于哪個瓣膜。半定量計算二尖瓣關閉不全的返流量可以判斷嚴重程度與估價左心功能。為二尖瓣關閉不全的治療提供指導。48PPT課件

二尖瓣脫垂

因二尖瓣裝置包括瓣葉、腱索、乳頭肌、心室壁等任何部位發(fā)生病變致使瓣膜松馳延長，均可引起二尖瓣收縮期脫向左房，致關閉不全。后葉脫垂（67％），前葉（10％），前后葉同時脫垂（23％）。49PPT課件

超聲心動圖特征：

1、二尖瓣前葉或后葉收縮期向左房內脫垂，超過二尖瓣環(huán)連線水平，使前后葉對合錯位，關閉時不能合攏。短軸切面收縮期局部呈“鋼盔”樣圓隆。

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2、

二尖瓣曲線收縮期CD段分離，收縮中晚期前葉或后葉向后脫垂呈“吊床樣”改變。其最低點距CD段的距離大于2mm。室間隔運動幅度增大，排血量增大。

51PPT課件3、左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。

4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流返流到左心房，同二尖瓣關閉不全。多為附壁型返流。52PPT課件二尖瓣腱索斷裂（連枷二尖瓣）主要病因：

1.風心病合并感染性心內膜炎：

2.非風濕性二尖瓣粘液樣變性：

3.腱索突然斷裂：

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超聲心動圖特征：

1、二尖瓣前葉或后葉因腱索斷裂，與瓣葉連續(xù)中斷,致使瓣膜部分或全部活動失控，出現收縮期翻折至左房，舒張期隨血流又返回左室，呈連枷樣運動。

54PPT課件2、二尖瓣前葉活動曲線舒張期出現粗大的不規(guī)則振動，活動幅度大，呈高流量型。3、左房、左室增大，室壁活動幅度增強。4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流大量返流到左心房同二尖瓣關閉不全。

55PPT課件主動脈瓣狹窄56PPT課件

病因學退行性變（老化、纖維鈣化）：48％先天性狹窄（二瓣化等）：27％風濕性：23％57PPT課件病理：

因風濕感染累及主動脈瓣葉，發(fā)生炎性水腫增厚，繼而機化僵硬疤痕形成，使交界處粘連融合，瓣葉開放受限，瓣口縮小。58PPT課件血流動力學：心肌代償性肥厚左室舒張末壓升高左房肺靜脈壓力升高59PPT課件1.瓣口面積輕度減小時，血流量可維持正常，瓣口兩端的壓差升高不明顯。結構上的狹窄；2.當瓣口面積減少1/2時，瓣口兩端的壓差明顯上升，左室收縮壓代償性升高。3.當瓣口面積減至1/4時，主動脈流速明顯加快，并出現臨床癥狀。60PPT課件心臟聽診：主動脈瓣區(qū)3/6級以上收縮期雜音，沿動脈傳導。61PPT課件超聲心動圖特征：

1、

主動脈瓣回聲增粗增強，呈斑片狀或團塊狀，收縮期瓣口開放受限，瓣口縮小變形。短軸見瓣膜關閉時失去正常的“Y”字形態(tài)，開放時面積縮小，變形，呈不對稱的梅花狀，邊緣不規(guī)則。長軸切面可見收縮期瓣尖呈彎鉤狀，瓣體呈圓屋頂狀。62PPT課件２、主動脈增寬（瓣上擴張），回聲增厚增強，搏幅低。左房擴大，左室早期不大，室間隔與左室后壁呈向心性肥厚，其厚度大于13mm，在病變晚期時，左室亦可增大。63PPT課件

３、M型：主動脈瓣六邊形盒樣結構變形，開放幅度小，一般<15mm。主動脈瓣葉關閉線偏離中心。

64PPT課件4、彩色多普勒顯示主動脈瓣口血流速度加速，呈五彩鑲嵌的射流束。射流束的寬度與狹窄程度呈反比。射流束進入升主動脈后逐漸增寬，呈噴泉狀。65PPT課件5、脈沖多普勒在左室流出道口可記錄到單峰窄帶的血流頻譜，其流速減低，峰值后移；在主動脈瓣上可檢測到收縮期高速湍流頻譜，PFV>2m/s，最高可達7m/s，其頂峰前移，射血時間延長。66PPT課件鑒別診斷：1、

孤立主動脈瓣瓣下狹窄：2、肥厚型梗阻性心肌?。?、主動脈瓣瓣上狹窄：67PPT課件主動脈瓣狹窄程度的估計1.主動脈瓣跨瓣壓差最大瞬時壓差平均壓差2.主動脈瓣口面積連續(xù)方程式原理格林公式68PPT課件

最大瞬時跨瓣壓差

收縮期左室與主動脈間的最大壓力階差，由簡化Bernoulli方程式（△

p=4V2max）計算。簡便、實用，除與主動脈瓣狹窄程度有關外，還受到左室射血速率、心搏量、主動脈彈性等因素的影響，與瓣口面積的相關性較差。69PPT課件

平均壓跨瓣差

主動脈瓣口兩側所有瞬時壓差的平均值，能較好地反映主動脈瓣狹窄的程度。70PPT課件71PPT課件72PPT課件主動脈瓣口面積測量連續(xù)方程式原理73PPT課件主動脈瓣口面積的計算AAV=ALVOTxVLVOT/VAV74PPT課件使用連續(xù)方程式計算主動脈瓣口面積時的注意點口所測瓣口面積為有效瓣口面積，比實際解剖瓣面積小。LVOT直徑測量誤差的放大效應。LVOT流速測量部位剛好在狹窄部前。主動脈瓣口流速的測量要準確。75PPT課件格林公式：AVA=SV/44.3*MPG*ET76PPT課件主動脈瓣狹窄嚴重程度分級

PFV(m/s)PPG(mmHg)MPG(mmHg)AVA(cm2)輕度<3.5<5010~25>1.0中度3.5~4.450~8025~500.75~1.0重度>4.5>80>50<0.7577PPT課件主動脈瓣狹窄手術適應癥有與主動脈瓣狹窄有關的癥狀。雖無癥狀，但左室主動脈瓣間壓力差>50mmHg.

主動脈瓣口面積<0.75cm2.RossJJretal:Circulation1968;38(SupplV):V6178PPT課件主動脈瓣關閉不全79PPT課件急性主動脈瓣關閉不全病因感染性心內膜炎升主動脈夾層動脈瘤導管瓣膜球囊擴張術外傷80PPT課件慢性主動脈瓣關閉不全病因風濕性馬凡氏綜合征高血壓升主動脈瘤二瓣化主動脈瓣主動脈瓣脫垂81PPT課件病理：

因風濕性炎癥致使瓣膜纖維化增厚變硬縮短變形，不能完全合攏，舒張期主動脈內血流返流至左心室。可合并狹窄和二尖瓣病變。82PPT課件83PPT課件

血流動力學：

主要改變：左心室容量負荷過重，左房及肺靜脈壓力升高。隨著病情發(fā)展，左室舒張期容量過度，心肌代償肥大，左室壁肥厚。

84PPT課件

嚴重的主動脈瓣關閉不全時，左室舒張期充盈壓可超過左房壓力，引起二尖瓣提前關閉，即生理性二尖瓣狹窄；在左房室環(huán)擴大時，也可產生功能性二尖瓣關閉不全。85PPT課件心臟聽診：主動脈瓣區(qū)和其第二聽診區(qū)均可聽及嘆氣樣舒張期雜音，沿動脈傳導86PPT課件

超聲心動圖特征：

1、主動脈瓣回聲增粗增強；短軸：舒張期Y形結構消失，嚴重關閉不全時可見閉合處存在明顯的縫隙。長軸：舒張期瓣葉間閉合不攏。病變往往累及三個瓣葉。若瓣膜裂斷，舒張期可脫向左室流出道，呈連枷樣運動。

87PPT課件2、

主動脈瓣開放速度增快，開放幅度增大；主動脈瓣曲線舒張期呈雙線，間距超過2mm。主動脈瓣關閉線可出現快速撲動現象。3、二尖瓣前葉活動曲線舒張期可見細小撲動。88PPT課件

4、左室增大，左室流出道增寬，呈左室容量負荷過重。代償期室壁活動增強，晚期失代償時室壁活動減弱。89PPT課件5、彩色多普勒在主動脈瓣下出現舒張期返流的以紅色為主的五彩鑲嵌的血流束。三個瓣葉同時受損：血流束朝向中央；右冠瓣受累：血流束朝向二尖瓣前葉；左冠瓣或無冠瓣受累：血流束朝向室間隔。返流束的起始寬度和返流程度呈正比。90PPT課件6、脈沖多普勒在主動脈瓣下可探及舒張期返流的湍流頻譜。其最大返流速度多大于4m/s。頻譜形態(tài)表現為上升支陡直，峰值前移，下降支緩慢。下降支斜率的大小與返流程度成正比。91PPT課件鑒別診斷：1、

生理性主動脈瓣返流：2、二尖瓣狹窄：92PPT課件主動脈瓣關閉不全的定量評估主動脈瓣返流頻譜下降斜率：越平坦，返流越輕。腹主動脈脈沖多普勒頻譜：全舒張期出現負相頻譜表示返流嚴重。彩色多普勒：返流束長度、寬度、面積等。93PPT課件94PPT課件主動脈瓣關閉不全手術適應癥出現與主動脈瓣關閉不全的癥狀無癥狀且心功能正常者——超聲心動圖隨訪觀察手術最好在LVEDD>55mm,LVFS<25%以前進行。HenryWLetal:Circulation1980;61:471-48395PPT課件三尖瓣狹窄96PPT課件病理及血流動力學：

多為器質性病變，如風濕性心臟炎遺留下的瓣膜病變，瓣膜變粗增厚，交界處粘連融合，瓣口狹窄，舒張期右房至右室血流在三尖瓣口受阻，致使右房擴大，體循環(huán)回流受阻。97PPT課件超聲心動圖表現：二維超聲及M型超聲：三尖瓣及其支持結構回聲增粗增強，活動受限，開發(fā)面積變小。E峰幅度減低，EF斜率減緩。右房擴大，腔靜脈、門脈、肝靜脈可擴張。98PPT課件2.彩色多普勒：于舒張期三尖瓣口顯示朝向右室的高速射流。射流束較短。3.頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及舒張期的高幅度射流頻譜，E峰、A峰較二尖瓣狹窄時速度低。一般在1.5m/s左右。99PPT課件鑒別診斷：1、

右心功能不良：2、房間隔缺損與三尖瓣關閉不全：3、隔瓣后型室間隔缺損與主動脈竇瘤破入右室：100PPT課件三尖瓣狹窄的定量評估：1.瓣口面積：用壓力半降時間法或血流匯聚法。2.跨瓣壓差：3.峰值流速：

PPGVmax

輕度狹窄：2～6mmHg1.0～1.2m/s

中度狹窄：7～12mmHg1.3～1.7m/s

重度狹窄：大于12mmHg

大于1.7m/s101PPT課件三尖瓣關閉不全主要病因：

主要：風濕性心臟病

次要：感染性心內膜炎，外傷，瓣膜脫垂綜合征，靜脈吸毒，安裝起搏器等102PPT課件病理及血流動力學：

三尖瓣關閉不全多為功能性病變，風濕性三尖瓣關閉不全多合并狹窄，其病理改變與狹窄類似，返流使右房擴大，右室因舒張期充盈增多也發(fā)生擴張。體循環(huán)也可淤血。103PPT課件超聲心動圖表現：二維超聲及M型超聲：由于右心擴大，三尖瓣的三個瓣膜都可以顯示，收縮期三個瓣膜不能合攏。右房、右室擴大，三尖瓣環(huán)擴大。104PPT課件2.彩色多普勒：于收縮期三尖瓣口顯示朝向右房的返流信號，血流速度快，呈五彩鑲嵌色。3.頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及收縮期負向的高速返流信號，峰值可大于2m/s，呈單峰型。105PPT課件三尖瓣狹窄的定量評估：彩色多普勒血流：返流束的長度、寬度、面積。輕度：返流束達右房中部中度:返流束達右房頂部重度：可返流到腔靜脈及肝靜脈106PPT課件肺動脈瓣關閉不全107PPT課件病理及血流動力學：

肺動脈瓣關閉不全多為功能性病變，風濕性肺動脈瓣關閉不全極罕見。功能性肺動脈瓣關閉不全主要是由于肺動脈高壓、肺動脈擴張引起。108PPT課件超聲心動圖表現：二維超聲：可顯示肺動脈瓣增厚，舒張期不能完全合攏。感染性心內膜炎時瓣膜可見贅生物回聲，甚至出現瓣膜破裂造成的連枷樣運動。109PPT課件2.M型超聲：肺動脈高壓引起肺動脈后葉活動曲線a凹消失，可見收縮中晚期關閉呈“W”或“V”性，射血前期延長，射血期縮短，兩者比值>0.24。110PPT課件2.彩色多普勒：于肺動脈瓣下方檢測到舒張期返流信號，由于血流速一般較低，彩色血流呈紅色、火焰狀，少見呈五彩鑲嵌色。111PPT課件3.頻譜多普勒：返流頻譜呈單峰型，形態(tài)與主動脈瓣返流類似，速度一般大于1.5m/s，肺動脈高壓嚴重時，返流速度也可達4m/s以上。112PPT課件聯(lián)合瓣膜病113PPT課件

二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全最常見。二尖瓣狹窄合并關閉不全，主動脈瓣狹窄合并關閉不全，主動脈瓣狹窄合并二尖瓣狹窄也較多見。114PPT課件人工瓣膜115PPT課件人工瓣膜分類：

球型瓣1.機械瓣單碟瓣碟形瓣雙碟瓣2.生物瓣116PPT課件

117PPT課件機械瓣的特性：聲波的傳導速度不同；回聲強，內部組織分辨率低；后方有聲影，后方組織回聲及多普勒信號被掩蓋。118PPT課件功能正常的人工瓣口血流參數：二尖瓣位人工瓣：PFV1.2~2.0m/s,PPG5~19mmHg,MPG2~7mmHg,PHT60~130ms,MVA1.7~4.0cm2。主動脈瓣位人工瓣：PFV<3m/s,PPG<50mmHg,MPG<30mmHg。

119PPT課件

人工瓣膜并發(fā)癥：

人工瓣狹窄:

常發(fā)生于機械瓣血栓或贅生物形成。超聲表現為：瓣葉活動幅度減??；人工瓣口血流速度增高；瓣口可見五彩鑲嵌的射流束。120PPT課件人工瓣返流：

常發(fā)生于生物瓣