陰虛痰熱證與免疫球蛋白igg、iga、igm及補(bǔ)體c

陰虛痰熱證與免疫球蛋白igg、iga、igm及補(bǔ)體c

慢性肺疾?。╟opd）是一種以氣流限制為特征的疾病。氣流限制并不完全可逆，而是進(jìn)展緩慢。這是一種慢性肺部疾病，存在于當(dāng)前死亡原因的第四位置。COPD屬于中醫(yī)學(xué)中咳嗽、哮證、喘證、肺脹等病范疇。在臨床實(shí)際中,許多COPD患者除具有咳聲重濁、咯痰黃黏量多等痰熱壅盛證候外,尚具有潮熱盜汗、舌紅少苔或苔光剝、脈細(xì)數(shù)等陰虛之候,亦即陰虛挾痰熱證候。此類病患所占比例逐年增加,較之其他證型患者具有發(fā)病時(shí)間長、病勢(shì)遷延的特點(diǎn)。已有研究表明,COPD患者免疫功能低下是其反復(fù)發(fā)病的重要原因,本研究將以此為切入點(diǎn),探索COPD陰虛痰熱證患者的免疫機(jī)制,以期在一定程度上反映陰虛痰熱證的實(shí)質(zhì),為其立論及辨證施治提供依據(jù)。1臨床數(shù)據(jù)2觀察指標(biāo)和統(tǒng)計(jì)方法3治療效果4補(bǔ)體激活后功能COPD患者肺防御機(jī)能嚴(yán)重?fù)p害,如肺泡表面活性物質(zhì)減少,免疫功能低下,補(bǔ)體活性降低等,導(dǎo)致呼吸道反復(fù)感染。中醫(yī)藥以其辨證思維,從調(diào)節(jié)人體免疫功能、改善臨床癥狀、減慢COPD進(jìn)程等多種途徑對(duì)COPD患者進(jìn)行綜合調(diào)治,取得了較好的臨床療效。目前COPD中醫(yī)證型與免疫機(jī)制的臨床研究已有不少報(bào)道。在COPD的臨證過程中,陰虛挾痰熱為常見證候,對(duì)該類患者的治療往往十分棘手,柔潤滋陰養(yǎng)液,有礙痰濕;化痰利水燥濕,勢(shì)更傷陰,常常顧此失彼,左右制肘。目前各類中醫(yī)教材尚無陰虛痰熱證的分型,對(duì)其辨證施治尚未形成規(guī)范,因此探索陰虛痰熱證的本質(zhì)對(duì)于規(guī)范該證型的辨證施治,尋找針對(duì)該證的有效治法或者防止痰熱傷陰變證有重要臨床意義。機(jī)體免疫調(diào)節(jié)分為非特異性免疫調(diào)節(jié)與特異性免疫調(diào)節(jié)。補(bǔ)體系統(tǒng)是非特異性免疫的重要組成部分,在抗感染上發(fā)揮重要作用,又參與機(jī)體的特異性免疫應(yīng)答。補(bǔ)體激活后才能發(fā)揮抗感染效應(yīng),多種革蘭氏陰性菌的脂多糖激活補(bǔ)體旁路途徑,產(chǎn)生溶菌、促進(jìn)吞噬、介導(dǎo)炎癥等多種生物學(xué)作用,有利于細(xì)菌的清除,這是機(jī)體在特異性抗體產(chǎn)生前抵抗某些革蘭氏陰性菌感染的一種較為有效的防衛(wèi)手段。特異性免疫包括體液免疫和細(xì)胞免疫,是建立在非特異性免疫基礎(chǔ)上的,在抗感染免疫中占有十分重要的地位。體液免疫主要對(duì)細(xì)胞外病原菌及其毒素起作用,其中與抗菌免疫密切相關(guān)的抗體主要有IgM、IgG、IgA。IgG能夠促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用;IgA是黏膜重要屏障,對(duì)某些病毒、細(xì)菌和—般抗原具有抗體活性,是防止病原體入侵機(jī)體的第一道防線;IgM是抗原刺激誘導(dǎo)體液免疫應(yīng)答中最先產(chǎn)生的,在機(jī)體的早期防御中起著重要的作用,是效能的抗生物抗體,其殺菌、溶菌、促吞噬和凝集作用比IgG高500~1000倍。本研究顯示,COPD陰虛痰熱證組及痰熱證組免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均低于健康對(duì)照組,差異均有顯著性意義(P<0.05),這與國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道相同,而陰虛痰熱證組較痰熱證組IgA、IgG、IgM均降低,差異有顯著性意義(P<0.05),提示陰虛痰熱證及痰熱證患者體液免疫功能低下,而陰虛痰熱證免疫抑制較痰熱證更為明顯。陰虛痰熱證組補(bǔ)體C3、C4低于痰熱證組及健康對(duì)照組,差異均有顯著性意義(P<0.05),痰熱證組補(bǔ)體C3、C4亦低于健康對(duì)照組,但差異均無顯著性意義(P>0.05)。提示陰虛痰熱證患者較痰熱證患者補(bǔ)體活性降低,由此可得出結(jié)論,陰虛痰熱證患者免疫功能較痰熱證患者免疫功能低下,這可能是該證型患者病勢(shì)遷延,病情易反復(fù)的原因。另據(jù)回顧性分析,15天后痰熱證出現(xiàn)傷陰變證患者,入院時(shí)IgA、C3均低于非傷陰組,差異均有顯著性意義(P<0.05),IgG、IgM、C4雖低于非傷陰組,但差異均無顯著性意義(P>0.05),提示傷陰變證患者較非傷陰患者在病程早期存在免疫功能低下,且IgA、C3可能可以預(yù)測(cè)傷陰變證的發(fā)生,若對(duì)該類患者治療早期注意益氣養(yǎng)陰潤燥有望防止傷陰變證的發(fā)生。綜上所述,陰虛痰熱證患者體液免疫、補(bǔ)體活性降低,較其他證型患者病情更易反復(fù),免疫指標(biāo)有可能成為該證型辨證的客觀依據(jù),從而指導(dǎo)辨證施治,也可以作為該證型臨床療效觀察指標(biāo)。該結(jié)論尚需擴(kuò)大樣本量及結(jié)合細(xì)胞免疫相關(guān)研究進(jìn)一步證實(shí)。1.1降血酸、痰熱、金屬酶檢測(cè)患者結(jié)構(gòu)西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)》。根據(jù)吸煙等病史,慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難等癥狀,肺功能確定為不完全可逆性氣流受限,吸入支氣管舒張劑后第1秒用力呼氣容積(FEV1)占用力肺活量(FVC)的比值即FEV1/FVC<70%及FEV1<80%的患者。中醫(yī)陰虛痰熱證辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中醫(yī)診斷學(xué)》及2012年版《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》擬定:主癥:咳嗽,喘促,痰黃黏稠、咯痰不爽,舌紅少苔或苔光剝;兼癥:潮熱盜汗、五心煩熱、口干便結(jié),脈細(xì)數(shù)。以上5項(xiàng)主癥皆俱,且兼癥至少具備1項(xiàng)者。中醫(yī)痰熱證辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中醫(yī)診斷學(xué)》及2012年版《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》擬定:主癥:咳嗽,喘促,痰黃黏稠、咯痰不爽,舌紅、苔黃厚膩;兼癥:身熱,煩渴,脈滑數(shù)。以上5項(xiàng)主癥皆俱,且兼癥至少具備1項(xiàng)者。1.2標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)的包含符合西醫(yī)COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)以及符合上述中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)者,40歲≤年齡≤75歲。1.3肺功能嚴(yán)重度肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、肺源性心臟病、肺結(jié)核、肺癌等有其他肺部疾病患者。合并有心血管、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病,精神病患者。肺功能嚴(yán)重度分級(jí)為重度的患者。嚴(yán)重呼吸衰竭的患者。1.4虛痰證的判斷標(biāo)準(zhǔn)以2010年5月~2013年1月桂林市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)一科COPD住院患者為觀察對(duì)象。根據(jù)中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn),陰虛痰熱證組58例,痰熱證組70例,另設(shè)健康對(duì)照組30例。15天后痰熱證組出現(xiàn)傷陰證型(參照前述陰虛標(biāo)準(zhǔn))22例納入傷陰組,余48例納入非傷陰組。陰虛痰熱證組:符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)及中醫(yī)陰虛痰熱證辨證標(biāo)準(zhǔn)患者。痰熱證組:符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)及中醫(yī)痰熱證辨證標(biāo)準(zhǔn)患者。另選擇健康體檢者設(shè)為健康對(duì)照組。2.1觀察指標(biāo)所有受試者清晨空腹采集靜脈血樣,2h之內(nèi)送桂林市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科生化室檢測(cè)免疫球蛋白IgA、IgG、IgM及補(bǔ)體C3、C4。2.2統(tǒng)計(jì)方法應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(ue0af±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。3.1兩組iga、igg、igm的比較表1見表1。陰虛痰熱證組、痰熱證組免疫球蛋白的檢測(cè)結(jié)果均低于健康對(duì)照組,差異有顯著性意義(P<0.05),陰虛痰熱證組較痰熱證組IgA、IgG、IgM降低,差異亦有顯著性意義(P<0.05)。陰虛痰熱證組補(bǔ)體C3、C4低于痰熱證組及健康對(duì)照組,差異有顯著性意義(P<0.05),痰熱證