病理生理學(xué)重點(diǎn)內(nèi)容總結(jié)

個(gè)單選題，分；個(gè)簡(jiǎn)答題，分；一種敘述題，分。疾病概論．健康不僅是指沒(méi)有疾病或病痛，并且是軀體上、精神上和社會(huì)上的完好狀態(tài)休克、缺氧、發(fā)熱、水腫都是基本病理過(guò)程；疾病是機(jī)體在一定病因損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)。．病因?qū)W重要研究的內(nèi)容是疾病發(fā)生的因素及條件，沒(méi)有病因存在，疾病必定不會(huì)發(fā)生；疾病發(fā)生的因素有諸多個(gè)，血友病的致病因素是遺傳性因素；.疾病發(fā)生發(fā)展機(jī)制：涉及神經(jīng)、體液、細(xì)胞、分子機(jī)制。分子機(jī)制中分子病是指由于遺傳上的因素而造成的蛋白質(zhì)分子構(gòu)造或合成量的異常所引發(fā)的疾病。分子病涉及：酶缺少所致的疾病、受體病、細(xì)胞蛋白缺點(diǎn)所致的疾病、細(xì)胞膜載體蛋白缺點(diǎn)引發(fā)的疾??；．疾病發(fā)生的條件重要是指那些能夠影響疾病發(fā)生的多個(gè)機(jī)體內(nèi)外因素、它們本身不能引發(fā)疾病、能夠左右病因?qū)C(jī)體的影響增進(jìn)疾病的發(fā)生、年紀(jì)和性別也可作為某些疾病的發(fā)生條件。疾病發(fā)生的條件是指在疾病因素的作用下，對(duì)疾病發(fā)生和發(fā)展有影響的因素，條件涉及自然條件和社會(huì)條件，某一疾病是條件的因素，可能是另一疾病的因素，條件可增進(jìn)或延緩疾病的發(fā)生；水電解質(zhì)紊亂.細(xì)胞外液中最重要的陽(yáng)離子是；細(xì)胞外液中最重要的陰離子是；細(xì)胞內(nèi)液中最重要的陽(yáng)離子是細(xì)胞內(nèi)液中最重要的陰離子是.體液內(nèi)起滲入作用的溶質(zhì)重要是電解質(zhì)，對(duì)于維持血管內(nèi)外液體交換和血容量含有重要作用的物質(zhì)是蛋白質(zhì)，肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征、惡性腫瘤會(huì)引發(fā)血漿膠體滲入壓下降。.低鎂血癥能夠造成低鉀血癥、低鈣血癥。低鉀血癥傾向于誘發(fā)代謝性堿中毒。.高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，特點(diǎn)是患者水潴留使體液明顯增多，血鈉下降。對(duì)于維持血管內(nèi)外液體交換和血容量含有重要作用的物質(zhì)是蛋白質(zhì)。..絲蟲(chóng)病引發(fā)水腫的重要機(jī)制是淋巴回流受阻。.水腫的發(fā)病機(jī)制（簡(jiǎn)答）血管內(nèi)外液體交換失平衡。血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成及回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素重要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲入壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲入壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理狀況下，當(dāng)上述一種或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成不不大于回流，就會(huì)引發(fā)組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加重要見(jiàn)于下列幾個(gè)狀況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見(jiàn)因素是靜脈壓增高；②血漿膠體滲入壓減少，重要見(jiàn)于某些引發(fā)血漿白蛋白含量減少的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲入壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見(jiàn)于多個(gè)炎癥；④淋巴回流受阻，常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲(chóng)病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。體內(nèi)外液體交換失平衡：鈉水潴留的基本機(jī)制。重要及腎調(diào)節(jié)功效紊亂有關(guān)正常人鈉、水的攝人量和排出量處在動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡重要通過(guò)腎臟排泄功效來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過(guò)率()和腎小管的重吸取之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球管平衡，當(dāng)某些致病因素造成球管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，因此，球管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見(jiàn)于下列狀況：①腎小球?yàn)V過(guò)率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少和有效循環(huán)血量明顯減少致腎血流量減少。②近曲小管重吸取鈉水增加：）心房利鈉肽分泌減少）腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加；③遠(yuǎn)曲小管重吸取鈉水增加：）醛固酮增加）抗利尿激素增加酸堿平衡紊亂.細(xì)胞外液中含量最高的緩沖系統(tǒng)是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是碳酸，動(dòng)脈血分壓是反映呼吸性因素的重要指標(biāo)。體內(nèi)固定酸的重要來(lái)源是蛋白質(zhì)分解代謝。乳酸酸中毒時(shí)機(jī)體會(huì)發(fā)生增高型代謝性酸中毒。.糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等會(huì)發(fā)生酮癥酸中毒，代謝性酸中毒時(shí)，肺的代償作用是機(jī)體最重要的代償方式。大量酸性物質(zhì)丟失，如激烈嘔吐、大量使用速尿，綜合征，碳酸氫根負(fù)荷過(guò)重如大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血，都會(huì)發(fā)生代謝性堿中毒。低鉀血癥傾向于誘發(fā)代謝性堿中毒。嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙重要是由于腦內(nèi)γ－氨基丁酸含量減少。缺氧．供氧減少或用氧障礙，造成組織代謝功效和形態(tài)構(gòu)造異常變化的病理過(guò)程叫做缺氧。.健康人進(jìn)入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井發(fā)生缺氧的重要因素是吸入氣氧分壓低；呼吸功效不全發(fā)生的缺氧，其動(dòng)脈血中最具特性性的變化是氧分壓減少，如大葉性肺炎患者引發(fā)低張性缺氧時(shí)血氧變化是動(dòng)脈血氧分壓減少。.亞硝酸鹽中毒、煤氣中毒、磺胺中毒、過(guò)氯酸鉀中毒引發(fā)血液性缺氧，血液性缺氧的血氧指標(biāo)變化是血氧容量減少。慢性缺氧可使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的重要機(jī)制是刺激腎臟近球細(xì)胞增進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的形成及釋放。．休克、心力衰竭、動(dòng)脈血栓形成、靜脈淤血引發(fā)的缺氧屬于循環(huán)性缺氧，循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最特性性的變化是動(dòng)、靜脈血氧含量差增大。．腸源性紫紺及其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制（簡(jiǎn)答）：大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因及羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，造成患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功效正常，故及動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量減少。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵及氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白及氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動(dòng)靜脈血氧含量差低于正常。發(fā)熱：．發(fā)熱是一種病理過(guò)程，月經(jīng)前期、妊娠期、激烈運(yùn)動(dòng)后屬于生理性體溫升高、流行性腦膜炎屬于發(fā)熱，先天性汗腺缺少屬于過(guò)熱。.體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是視前區(qū)－下丘腦前部。．發(fā)熱激活物涉及外致熱源和內(nèi)致熱源。能作為外致熱源的病原微生物有細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體，抗原抗體復(fù)合物也屬于發(fā)熱激活物中的外致熱源；、、、屬于內(nèi)生致熱原。屬于發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)，簡(jiǎn)稱發(fā)熱介質(zhì)。引發(fā)發(fā)熱的最常見(jiàn)因素是細(xì)菌感染。本膽烷醇酮來(lái)自睪丸酮。血液循環(huán)中的不能通過(guò)交感神經(jīng)將信息傳入進(jìn)入體溫調(diào)節(jié)中樞。．發(fā)熱時(shí)體溫每升高1℃.發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的方式(調(diào)定點(diǎn)理論)（簡(jiǎn)答）：第一環(huán)節(jié)是激活物的作用，來(lái)自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)細(xì)胞，引發(fā)產(chǎn)生釋放；第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)重要是，通過(guò)血液循環(huán)達(dá)成顱內(nèi)，在或附近，引發(fā)發(fā)熱介質(zhì)釋放；第三環(huán)節(jié)是中樞機(jī)制，中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)引發(fā)體溫調(diào)定點(diǎn)上移；第四環(huán)節(jié)是調(diào)溫效應(yīng)器的反映。由于中心溫度低于體溫調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)節(jié)，體溫乃對(duì)應(yīng)上升直至及調(diào)定點(diǎn)新高度相適應(yīng)。同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的升高。正負(fù)調(diào)節(jié)互相作用的成果決定了體溫上升的水平。.發(fā)熱、過(guò)熱的概念及發(fā)熱及過(guò)熱的異同點(diǎn)（簡(jiǎn)答）。由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)調(diào)節(jié)性體溫升高（超出0.5℃相似點(diǎn)：①均為病理性體溫升高；②體溫升高均不不大于0.5℃。不同點(diǎn)：①發(fā)熱是由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移所致，過(guò)熱是由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功效紊亂所致，調(diào)定點(diǎn)未上移；②應(yīng)激．應(yīng)激是指機(jī)體對(duì)應(yīng)激原刺激的一種非特異性全身反映。原發(fā)性高血壓、支氣管哮喘、冠心病、潰瘍性結(jié)腸炎均是及應(yīng)激有關(guān)的疾病。白化病及應(yīng)激無(wú)關(guān)。．交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)位于藍(lán)斑。下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸的中樞位點(diǎn)位于室旁核。應(yīng)激時(shí)最核心的神經(jīng)內(nèi)分泌反映是的分泌增加。應(yīng)激時(shí)兒茶酚胺釋放增多對(duì)機(jī)體有利的影響是血液重新分布。應(yīng)激時(shí)胰島素分泌減少。．應(yīng)激時(shí)，急性期反映蛋白含有抗出血、抗感染、克制蛋白酶作用、去除異物和壞死組織。前白蛋白、運(yùn)鐵蛋白為負(fù)急性期反映蛋白。應(yīng)激時(shí)急性期反映蛋白（）不涉及：參及激肽生成的蛋白。．急性期反映蛋白的概念及其生理功效：（簡(jiǎn)答）急性期反映(，)是感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激原誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的一種快速的防御反映。除了體現(xiàn)為體溫升高、血糖升高、補(bǔ)體增高、外周血吞噬細(xì)胞數(shù)目增多和活性增強(qiáng)等非特異性免疫反映外，還體現(xiàn)為血漿中某些蛋白質(zhì)濃度的快速變化。這些蛋白被稱為急性期蛋白（，）。屬于分泌型蛋白。重要由肝細(xì)胞合成。單核吞噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞可產(chǎn)生少數(shù)。重要由肝臟產(chǎn)生，單核巨噬細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞及多形核白細(xì)胞亦可產(chǎn)生少量。急性期反映蛋白的基本功效涉及：①克制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時(shí)體內(nèi)蛋白分解酶增多，急性期反映蛋白中的蛋白酶克制劑可避免蛋白酶對(duì)組織的過(guò)分損傷；②去除異物和壞死組織。以急性期反映蛋白中的反映蛋白的作用最明顯，它可及細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體典型途徑；增進(jìn)吞噬細(xì)胞的功效；克制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在多個(gè)炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見(jiàn)反映蛋白的快速升高，且其升高程度常及炎癥、組織損傷的程度呈正有關(guān)，因此臨床上慣用反映蛋白作為炎癥類(lèi)疾病活動(dòng)性的指標(biāo)；③抗感染、抗損傷。反映蛋白、補(bǔ)體成分的增多可加強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力；凝血蛋白類(lèi)的增加可增強(qiáng)機(jī)體的抗出血能力；銅藍(lán)蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結(jié)合、運(yùn)輸功效。結(jié)合珠蛋白，銅藍(lán)蛋白，血紅素結(jié)合蛋白等可及對(duì)應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合，避免過(guò)多的游離、血紅素等對(duì)機(jī)體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過(guò)程和生理功效。休克和.休克是有效循環(huán)血量急劇減少使全身微循環(huán)血液灌注嚴(yán)重局限性，以致細(xì)胞損傷、重要器官機(jī)能代謝障礙的全身性病理過(guò)程。休克的最重要特性是組織微循環(huán)灌流量銳減。休克時(shí)易發(fā)生的酸堿失衡類(lèi)型是代謝性酸中毒。.燒傷、創(chuàng)傷、嘔吐、腹瀉易引發(fā)低血容量性休克。低容量性低鈉血癥最容易造成休克。.休克早期的臨床體現(xiàn)：煩燥不安、脈搏細(xì)數(shù)、面色蒼白，出冷汗、少尿。休克早期血流量基本不變的器官是心臟，休克早期微循環(huán)變化的特性是微動(dòng)脈端收縮程度不不大于微靜脈端收縮。.休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是少灌少流，休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是不灌不流。.本身輸血的作用重要是指容量血管收縮，回心血量增加；本身輸液的作用重要是指組織液回流多于生成。.細(xì)菌感染、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、嚴(yán)重?cái)D壓傷、白血病是的病因，最重要的病理特性是廣泛微血栓形成。.纖維蛋白被纖溶酶水解后生成。.回心血量、減少出血、補(bǔ)體激活、形成是時(shí)產(chǎn)生休克的機(jī)制。.肝去除的作用削弱、肝解毒功效削弱、肝生成血小板減少、肝釋放組織因子增多參及肝功效障礙誘發(fā)的過(guò)程。.內(nèi)皮細(xì)胞受損引發(fā),及激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、激活外源性凝血系統(tǒng)、激活補(bǔ)體系統(tǒng)、激活激肽系統(tǒng)有關(guān)。內(nèi)皮細(xì)胞受損,Ⅻ因子活化會(huì)啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。大量組織因子入血激活外源性凝血系統(tǒng)。.凝血因子和血小板生成不不大于消耗的狀況見(jiàn)于過(guò)分代償型。妊娠期高凝狀態(tài)及凝血因子及血小板增多、高脂血癥、抗凝活性減少、高膽固醇血癥有關(guān)。.造成的貧血屬于微血管病性溶血性貧血，微血管病性溶血性貧血最慣用的檢查辦法是末梢血紅細(xì)胞形態(tài)鏡檢。裂體細(xì)胞是紅細(xì)胞碎片。紅細(xì)胞大量破壞可釋放磷脂蛋白和而引發(fā)。.應(yīng)首選縮血管藥品治療過(guò)敏性休克。．熱休克蛋白屬非分泌型蛋白質(zhì)，最初從經(jīng)受熱應(yīng)激的果蠅唾液腺中發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)是構(gòu)造蛋白，廣泛存在于從原核到真核細(xì)胞的多個(gè)生物體中。.最宜作為監(jiān)測(cè)休克患者補(bǔ)液的指標(biāo)肺動(dòng)脈楔壓。選擇血管活性藥品治療休克時(shí)應(yīng)首先充足補(bǔ)足血容量。休克治療時(shí)應(yīng)遵照的補(bǔ)液原則是需多少，補(bǔ)多少。.高凝期血小板計(jì)數(shù)增加，凝血時(shí)間縮短，纖維蛋白原含量增加。.病人晚期出血是由于纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性。病人在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)。心功效不全．心力衰竭的誘因可見(jiàn)于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、高血壓病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、克山病是心力衰竭的因素。．心臟前負(fù)荷，指心臟收縮前所承受的容量負(fù)荷；心臟后負(fù)荷，又稱壓力負(fù)荷，指心臟收縮時(shí)所碰到的負(fù)荷。肺動(dòng)脈高壓可造成右室后負(fù)荷增加，高血壓可造成左室后負(fù)荷增加。.高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全是由于容量負(fù)荷過(guò)分而造成心力衰竭。．高血壓病伴有左心室后負(fù)荷加重。高血壓病可引發(fā)向心性心肌肥大。．在心肌興奮收縮中起耦聯(lián)作用的電解質(zhì)是。鈣離子復(fù)位延緩及心衰時(shí)心肌舒張功效障礙有關(guān)。．心力衰竭中，無(wú)論急性或慢性心力衰竭，心率都加緊，心率加緊是最容易被快速動(dòng)員起來(lái)的一種代償活動(dòng)，心率加緊可能及交感神經(jīng)興奮有關(guān)，代償作用有限，不太經(jīng)濟(jì)。．急性心力衰竭的代償方式可能有心率加緊，心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，交感神經(jīng)興奮，血液重新分派。心力衰竭時(shí)失代償?shù)捏w現(xiàn)為心臟肌源性擴(kuò)張。.心輸出量減少最能反映心泵功效的減少。呼吸功效衰竭.Ⅰ型及Ⅱ型呼吸衰竭最重要的區(qū)別是動(dòng)脈血二氧化碳分壓。Ⅱ型呼吸衰竭血?dú)庠\療原則為低于()，＞(＞)。慢性Ⅱ型呼衰給氧時(shí)應(yīng)注意吸較低濃度氧氣。.胸膜增厚可造成限制性通氣障礙，聲帶麻痹、支氣管痙攣、氣管異物、氣管腫瘤可造成阻塞性通氣障礙。.阻塞性通氣局限性是由于氣道阻力增加。影響氣道阻力增加最重要因素是氣道內(nèi)徑。慢性呼吸衰竭最常見(jiàn)的病因是慢性阻塞性肺疾患。．呼吸衰竭的發(fā)生是由于外呼吸功效嚴(yán)重障礙。左心衰時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是代謝性酸中毒:右心衰竭時(shí)不可能出現(xiàn)兩肺濕羅音，咳粉紅色泡沫痰。呼吸衰竭時(shí)最常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂是混合性酸堿紊亂。.Ⅱ型肺泡上皮受損時(shí)可產(chǎn)生肺泡表面張力增加，因表面活性物質(zhì)減少。.反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是。功效性分流是指部分肺泡通氣局限性而血流未對(duì)應(yīng)減少，部分肺泡比率減少。死腔樣通氣是指部分肺泡比率增高。.某患者肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差為（）吸純氧，后無(wú)改善，最可能屬于解剖分流增加（因肺泡完全失去通氣功效，血流無(wú)法攜氧）。.端坐呼吸的發(fā)病機(jī)制中會(huì)引發(fā)平臥時(shí)回心血量增多、平臥時(shí)水腫液容易入血、平臥時(shí)胸腔容積變小、神經(jīng)反射敏感性減少。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的重要機(jī)制是平臥時(shí)回心血量增多。.呼吸衰竭發(fā)生腎功效不全的最重要機(jī)制是反射性腎血管收縮。.肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制是：用力呼氣使胸內(nèi)壓升高影響心臟舒張，用力吸氣使胸內(nèi)壓下降心臟收縮受影響，缺氧、酸中毒造成肺小動(dòng)脈收縮，肺毛細(xì)血管床大量破壞。.吸氧療法改善肺間質(zhì)纖維化引發(fā)的缺氧效果最佳。.急性呼吸性酸中毒的重要代償機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖.呼吸性酸中毒患者的人工呼吸過(guò)分可造成呼吸性堿中毒。.試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。（敘述）呼吸衰竭可累及心臟,重要引發(fā)右心肥大及衰竭,即肺原性心臟病。肺原性心臟病的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜:①肺泡缺氧和潴留所致血液濃度過(guò)高,可引發(fā)肺小動(dòng)脈收縮(本身對(duì)肺血管起擴(kuò)張作用),使肺動(dòng)脈壓升高,從而增加右心后負(fù)荷；②肺小動(dòng)脈長(zhǎng)久收縮,缺氧均可引發(fā)無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化,肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生,膠原蛋白及彈性蛋白合成增加,造成肺血管壁增厚和硬化,管腔變窄,由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓；③長(zhǎng)久缺氧引發(fā)的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增高,也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷；④有些肺部病變?nèi)绶涡?dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的因素；⑤缺氧和酸中毒減少心肌舒、縮功效；⑥呼吸困難時(shí),用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高,心臟受壓,影響心臟的舒張功效,用力吸氣則胸內(nèi)壓異常減少,即心臟外面的負(fù)壓增大,可增加右心收縮的負(fù)荷,促使右心衰竭。肝功效不全.肝性腦病患者氨去除局限性的因素重要見(jiàn)于腸道產(chǎn)氨增多、鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙。血氨升高引發(fā)肝性腦病的機(jī)制是干擾腦細(xì)胞能量代謝。使腦的敏感性增高是氨對(duì)腦的毒性作用。.誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見(jiàn)的是消化道出血，消化道出血誘發(fā)肝性腦病的最重要機(jī)制是腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨。酸中毒不會(huì)誘發(fā)肝性腦病。.造成肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。假性神經(jīng)遞質(zhì)引發(fā)肝性腦病的機(jī)制是及正常遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)受體，但其效應(yīng)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功效。引發(fā)肝性腦病的毒性物質(zhì)有羥苯乙醇胺、苯乙醇胺、羥色胺、短鏈脂肪酸。.肝性腦病時(shí)芳香族氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)增多的機(jī)制是血支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸含量增多。肝功效嚴(yán)重?fù)p害時(shí)血中芳香族氨基酸含量增加的機(jī)制是芳香族氨基酸分解減少。.血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)中所說(shuō)的支鏈氨基酸涉及亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸；芳香族氨基酸涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。酪氨酸在肝性腦病中的作用是對(duì)抗多巴胺。.肝性腦病性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制及低血容量、假性神經(jīng)遞質(zhì)蓄積、內(nèi)毒性血癥、腎素血管緊張素系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)有關(guān)。.血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是對(duì)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充：（敘述）在生理狀況下，芳香族氨基酸及支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)通過(guò)血腦屏障并被腦細(xì)胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少，則必然使芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞增多，其中重要是苯丙氨酸、酪氨酸進(jìn)入腦內(nèi)增多。正常時(shí)，腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶作用下，生成酪氨酸；酪氨酸在酪氨羥化酶作用下，生成多巴；多巴在多巴脫羧酶作用下，生成多巴胺；多巴胺在多巴胺β羥化酶作用下，生成去甲腎上腺素，這是正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成過(guò)程。當(dāng)進(jìn)入腦內(nèi)的苯丙氨酸和酪氨酸增多時(shí)，增多的苯丙氨酸可克制酪氨酸羥化酶的活性，從而使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成減少。增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下，生成苯乙胺，進(jìn)一步在β羥化酶作用下生成苯乙醇胺。而增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下生成酪胺，進(jìn)一步在β羥化酶在化酶作用下生成羥苯乙醇胺。因而，苯丙氨酸和酪氨酸進(jìn)入腦內(nèi)增多的成果可使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，而產(chǎn)生的假性神經(jīng)遞質(zhì)又可進(jìn)一步克制正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過(guò)程。這樣使腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)明顯增多。由此可見(jiàn)，血中氨基酸的失平衡可使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到克制。最后造成昏迷。因此，氨基酸失平衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。腎功效不全.腎功效衰竭是指因腎功效障礙造成代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功效紊亂的綜合征。.慢性腎功效衰竭最常見(jiàn)的致病因素是慢性腎小球腎炎。.慢性腎功效衰竭時(shí)，腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力減少，其首先出現(xiàn)的功效障礙是腎小球?yàn)V過(guò)磷酸根、硫酸根及有機(jī)酸根減少。慢性腎功效衰竭患者出現(xiàn)等滲尿標(biāo)志著腎小管濃縮和稀釋功效均喪失。慢性腎功效衰竭患者常出現(xiàn)血磷升高，血鈣減少。.慢性腎功效衰竭患者易發(fā)生出血的重要因素是血小板功效異常。.高磷血癥和低鈣血癥，繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，二羥維生素生成減少，酸中毒使骨質(zhì)脫鈣及腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。.鑒定少尿的原則是尿量低于。急性腎功效衰竭少尿期，病人最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂是高鉀血癥。.休克早期發(fā)生的少尿是由于腎前性腎功效衰竭。失血性休克引發(fā)急性腎功效衰竭的最重要發(fā)病機(jī)制是腎血流量減少和腎內(nèi)血流分布異常。.華佛氏綜合征是指腎上腺皮質(zhì)功效衰竭。.造成腎性貧血的因素：促紅細(xì)胞生成素生成減少，內(nèi)源性毒性物質(zhì)克制骨髓造血，出血，毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加。.慢性腎功效衰竭時(shí)造成甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)的重要刺激是低血鈣。.嚴(yán)重腎功效衰竭時(shí)，病人易出現(xiàn)增大性代謝性酸中毒。.尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最突出的癥狀是消化道癥狀。腦功效不全.死亡的概念是指全腦功效不可逆性永久性停止。.腦死亡的概念和判斷腦死亡的原則及其意義（簡(jiǎn)答）：腦死亡()的概念?，F(xiàn)在普通均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的原則。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一種重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)當(dāng)符合下列原則：（）自主呼吸停止,需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為原則