心血管醫(yī)學(xué)名詞解釋

心?；靖拍蠲~解釋匯總病例報(bào)告表（CaseReportForm，CRF）：指按實(shí)驗(yàn)方案所規(guī)定設(shè)計(jì)的一種文獻(xiàn)，用以統(tǒng)計(jì)每一名受試者在實(shí)驗(yàn)過程中的數(shù)據(jù)。涉及紙質(zhì)病歷報(bào)告表和電子病歷報(bào)告表，現(xiàn)在普通都采用電子病歷報(bào)告表。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：指含有典型的缺血性胸痛，持續(xù)超出20min，血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高并有動(dòng)態(tài)演變，但心電圖不含有典型的ST段抬高，而是體現(xiàn)為ST段正常，壓低等非特性性變化的一類急性心肌梗死。NSTEMI病理基礎(chǔ)重要是冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血栓，但側(cè)支循環(huán)較好，病理學(xué)形態(tài)研究證明ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEMI為富含血小板的白色血栓。這一點(diǎn)病理學(xué)形態(tài)變化含有非常重要的臨床意義。正是由于者病理學(xué)形態(tài)不同，才造成了兩者心電圖變化不同，治療手段不盡相似（藥品溶栓適宜STEMI,但不適宜用于NSTEMI）。Killip分級(jí)：根據(jù)臨床上有無心力衰竭及其程度，常按Killip分級(jí)法將急性心肌梗死患者分為下列四級(jí)，各級(jí)有其對(duì)應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)變化。Ⅰ級(jí)：無心力衰竭征象，但PCWP(肺毛細(xì)血管楔嵌壓)可升高，病死率0-5%。Ⅱ級(jí)：輕至中度心力衰竭，肺啰音出現(xiàn)范疇不大于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線體現(xiàn)，病死率10-20%。Ⅲ級(jí)：重度心力衰竭，出現(xiàn)急性肺水腫，肺啰音出現(xiàn)范疇不不大于兩肺的50%，病死率35-40%。Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)心源性休克，收縮壓不大于90mmHg，尿少于每小時(shí)20ml，皮膚濕冷，發(fā)紺，呼吸加速，脈率不不大于100次/分，病死率85-95%。β受體阻滯劑：β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合、從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用的一種藥品類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上，其受體分為3種類型，可激動(dòng)引發(fā)心率和心肌收縮力增加、支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應(yīng)均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。導(dǎo)聯(lián)T波倒置:T波倒置是一種臨床常見的心肌缺血的病，運(yùn)動(dòng)時(shí)T波更低或倒置，特別心動(dòng)過速時(shí)，口服鉀鹽能夠防止發(fā)生，多見于瘦長(zhǎng)無力型體型，T波倒置也可見于肥胖的青年人。COPD:慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特性的能夠防止和治療的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺臟對(duì)有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反映增強(qiáng)有關(guān)。ST-T段:ST段正常的ST段多數(shù)位于基線上,但亦可有一定程度的上、下偏移。ST段向上偏移稱為ST段抬高,ST段向下偏移稱為ST段下移。ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)聯(lián)的V4~V6,不應(yīng)超出0.1mV。在V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不超出0.3mV,V3導(dǎo)聯(lián)不超出0.5mV。ST段下移,在aVR導(dǎo)聯(lián)不超出0.1mV,在其它導(dǎo)聯(lián)都應(yīng)不超出0.05mV。ST段的正常時(shí)限為0.05~0.15秒。ST段變化涉及ST段的下移、抬高、延長(zhǎng)及縮短。PCI:PCI又稱為冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)，也被稱為心臟支架手術(shù)，是通過穿刺血管，使導(dǎo)管在血管中前行，達(dá)成冠狀動(dòng)脈開口處，用特殊的傳送系統(tǒng)將支架輸送到需要安放的部位，然后放置、撤出導(dǎo)管結(jié)束手術(shù)。該手術(shù)含有療程短、創(chuàng)傷小、療效明顯等優(yōu)點(diǎn)，近年來發(fā)展快速。CABG:CABG，冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（也稱作冠脈搭橋術(shù)），在20世紀(jì)60年代來源于美國(guó)。CABG的重要原理是使用本身血管（乳內(nèi)動(dòng)脈、橈動(dòng)脈、胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈、大隱靜脈等）在主動(dòng)脈和病變的冠狀動(dòng)脈間建立旁路（"橋"），使主動(dòng)脈內(nèi)的血液跨過血管狹窄的部位直接灌注到狹窄遠(yuǎn)端，從而恢復(fù)心肌血供。AE:不良事件定義為由醫(yī)療造成的傷害，與疾病的自然轉(zhuǎn)歸相反，延長(zhǎng)了病人的住院時(shí)間，造成殘疾的一切事件，涉及可防止和不可防止的不良事件。不可防止的不良事件指對(duì)的的醫(yī)療行為造成的不可防止的損傷；可防止的不良事件指醫(yī)療中由于未能防備的差錯(cuò)或設(shè)備故障造成的損傷SAE:嚴(yán)重不良事件（SeriousAdverseEvent，SAE）指臨床實(shí)驗(yàn)過程中發(fā)生需住院治療、延長(zhǎng)住院時(shí)間、傷殘、影響工作能力、危及生命或死亡、造成先天畸形等事件。LVEF:左室射血分?jǐn)?shù)，即LVEF（LeftVentricularEjectionFractions），是指：每搏輸出量占心室舒張末期容積量的比例。心室收縮時(shí)并不能將心室的血液全部射入動(dòng)脈，正常成人靜息狀態(tài)下，心室舒張期的容積：左心室約為145ml，右心室約為137ml，博出量為60-80ml，即射血完畢時(shí)心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒張期容積的比例稱為射血分?jǐn)?shù)，普通50%以上屬于正常范疇，人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%~65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。ICU:重癥監(jiān)護(hù)室,收治對(duì)象：急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、重癥心衰、惡性心律失常、心臟介入術(shù)后、重癥心肌炎及高血壓危象等隨時(shí)有生命危險(xiǎn)的患者。EICU:急診重癥監(jiān)護(hù)室,收治對(duì)象：心肺復(fù)蘇后，生命體征不穩(wěn)者；多個(gè)嚴(yán)重中毒、電擊傷、淹溺者；多個(gè)休克患者；嚴(yán)重感染致休克等生命體征不穩(wěn)患者；多系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者；多臟器功效衰竭者等CCU:重癥心臟病監(jiān)護(hù)病房,收治對(duì)象：急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、重癥心衰、惡性心律失常、心臟介入術(shù)后、重癥心肌炎及高血壓危象等隨時(shí)有生命危險(xiǎn)的患者SPO2:血氧飽和度（SPO2）,將探頭指套固定在病人指端，運(yùn)用手指作為盛裝血紅蛋白的透明容器，使用波長(zhǎng)660nm的紅光和940nm的近紅外光作為射入光源，測(cè)定通過組織床的光傳導(dǎo)強(qiáng)度，來計(jì)算血紅蛋白濃度及血氧飽和度。通過SPO2監(jiān)護(hù)，我們能夠得到SPO2，脈率，脈搏波ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑(ACEI)是一種克制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性的化合物。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶催化血管緊張素I生成血管緊張素II，后者是強(qiáng)烈的血管收縮劑和腎上腺皮質(zhì)類醛固酮釋放的激活劑。ARB:ARB是現(xiàn)在最慣用的高血壓一線治療藥品之一。ARB通過選擇性阻斷血管緊張素受體1(AT1),阻斷了血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)收縮血管、升高血壓、增進(jìn)醛固酮分泌、水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮等作用，產(chǎn)生與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI)相似的藥理學(xué)作用。另首先，由于AngⅡ合成反饋性增加，血液與組織中AngⅡ水平升高，作用于AT2,產(chǎn)生擴(kuò)血管、抗細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡等作用。ALT:谷丙轉(zhuǎn)氨酶，簡(jiǎn)稱ALT（全名谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶,簡(jiǎn)稱GPT）升高在臨床是很常見的現(xiàn)象。肝臟是人體最大的解毒器官，該臟器是不是正常，對(duì)人體來說是非常重要的。GPT升高是肝臟功效出現(xiàn)問題的一種重要指標(biāo)。在常見的因素里，各類肝炎都能夠引發(fā)GPT升高，這是由于肝臟受到破壞所造成的。轉(zhuǎn)氨酶升高有時(shí)是由于受檢者服用了撲熱息痛（對(duì)乙酰氨基酚）、消炎痛，以及含撲熱息痛的新康泰克、白加黑等感冒藥而引發(fā)的。某些藥品如抗腫瘤藥、抗結(jié)核藥、抗甲狀腺藥，都會(huì)引發(fā)肝臟功效損害。大量喝酒、食用某些食物也會(huì)引發(fā)肝功效短時(shí)間損害。AST:谷草轉(zhuǎn)氨酶，又名天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，是轉(zhuǎn)氨酶中比較重要的一種。它是醫(yī)學(xué)臨床上肝功效檢查的指標(biāo)，用來判斷肝臟與否受到損害。一種健康人正常狀況下，谷草轉(zhuǎn)氨酶的正常參考值為13～35U/L（單位每升）。TBIL:總膽紅素totalbilirubin涉及直接膽紅素和間接膽紅素。膽紅素是膽汁鹽的代謝產(chǎn)物，存在于血漿之中，與血漿顏色有關(guān)。Cys-C:血清胱抑素C(cystatinC、cystatin3、gammatrace、胱抑素C、半胱氨酸蛋白酶克制劑、胱蛋白、后γ-球蛋白，或神經(jīng)內(nèi)分泌基本多肽)，是由CST3基因編碼的一種蛋白質(zhì)，其分子量小(13000)由體內(nèi)有核細(xì)胞恒定產(chǎn)生，能自由通過(濾過)腎小球，且腎小管上皮細(xì)胞不分泌亦不重吸取，重要用作腎功效的生物標(biāo)記。BUN:即指“血尿素氮”，血漿中除蛋白質(zhì)以外的一種含氮化合物，它從腎小球?yàn)V過而排出體外。在腎功效不全失代償時(shí)，BUN將升高。因此臨床以將其作為判斷腎小球?yàn)V過功效的指標(biāo)。Cr:流動(dòng)比率是流動(dòng)資產(chǎn)對(duì)流動(dòng)負(fù)債的比率，用來衡量公司流動(dòng)資產(chǎn)在短期債務(wù)到期以前，能夠變?yōu)楝F(xiàn)金用于償還負(fù)債的能力。普通說來，比率越高，闡明公司資產(chǎn)的變現(xiàn)能力越強(qiáng)，短期償債能力亦越強(qiáng)；反之則弱。普通認(rèn)為流動(dòng)比率應(yīng)在2：1以上，流動(dòng)比率2：1，表達(dá)流動(dòng)資產(chǎn)是流動(dòng)負(fù)債的兩倍，即使流動(dòng)資產(chǎn)有二分之一在短期內(nèi)不能變現(xiàn)，也能確保全部的流動(dòng)負(fù)債得到償還。cTnI：cTn心肌肌鈣蛋白是由三種不同基因的亞基構(gòu)成：心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（TnC）。現(xiàn)在，用于ACS實(shí)驗(yàn)室診療的是cTnT和cTnI。cTnT：心肌肌鈣蛋白I，是原肌球蛋白結(jié)合亞基.TnT也有3種亞型：快骨骼肌亞型、慢骨骼肌亞型和心肌亞型.它們?cè)诠趋兰』蛐募≈械捏w現(xiàn)分別受不同的基因調(diào)控.NT-proBNP：心肌細(xì)胞首先合成108個(gè)氨基酸的BNP原，稱之為proBNP（BNP前體）。在受到心肌細(xì)胞的刺激后（例如，心肌細(xì)胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下列解為NT-proBNP（氨基末端-proBNP或N端-proBNP）和生物活性激素BNP。兩種多肽都釋放進(jìn)入血循環(huán)。兩者來源相似并且等摩爾分泌。ECG：心電圖。心電圖可分為普通心電圖、24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖、His束電圖、食管導(dǎo)聯(lián)心電圖、人工心臟起搏心電圖等。應(yīng)用最廣泛的是普通心電圖及24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖。左西孟旦藥品:左西孟旦（Simendan）是一種治療心力衰竭的藥品，分子式是C14H12N6O，左西孟旦的化學(xué)名稱為：(R)-[[4-(1,4,5,6-四氫-4-甲基-6-氧代-3-噠嗪基）苯基]-亞肼基]-丙二腈。心率：心率是指正常人安靜狀態(tài)下每分鐘心跳的次數(shù)，也叫安靜心率，普通為60～100次/分，可因年紀(jì)、性別或其它生理因素產(chǎn)生個(gè)體差別。普通來說，年紀(jì)越小，心率越快，老年人心跳比年輕人慢，女性的心率比同齡男性快，這些都是正常的生理現(xiàn)象。安靜狀態(tài)下，成人正常心率為60～100次/分鐘，抱負(fù)心率應(yīng)為55～70次/分鐘（運(yùn)動(dòng)員的心率較普通成人偏慢，普通為50次/分鐘左右）。血壓：人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力，這個(gè)壓力就是血壓。血管內(nèi)血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。由于血管分動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，因此，也就有動(dòng)脈血壓、毛細(xì)血管壓和靜脈血壓。高血壓:高血壓（hypertension）是指以體循環(huán)動(dòng)脈血壓（收縮壓和/或舒張壓）增高為重要特性（收縮壓≥140毫米汞柱，舒張壓≥90毫米汞柱），可伴有心、腦、腎等器官的功效或器質(zhì)性損害的臨床綜合征。高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最重要的危險(xiǎn)因素。正常人的血壓隨內(nèi)外環(huán)境變化在一定范疇內(nèi)波動(dòng)。在整體人群，血壓水平隨年紀(jì)逐步升高，以收縮壓更為明顯，但50歲后舒張壓呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，脈壓也隨之加大。近年來，人們對(duì)心血管病多重危險(xiǎn)因素的作用以及心、腦、腎靶器官保護(hù)的認(rèn)識(shí)不停進(jìn)一步，高血壓的診療原則也在不停調(diào)節(jié)，現(xiàn)在認(rèn)為同一血壓水平的患者發(fā)生心血管病的危險(xiǎn)不同，因此有了血壓分層的概念，即發(fā)生心血管病危險(xiǎn)度不同的患者，適宜血壓水平應(yīng)有不同。血壓值和危險(xiǎn)因素評(píng)定是診療和制訂高血壓治療方案的重要根據(jù)，不同患者高血壓管理的目的不同，醫(yī)生面對(duì)患者時(shí)在參考原則的基礎(chǔ)上，根據(jù)其具體狀況判斷該患者最適宜的血壓范疇，采用針對(duì)性的治療方法。在改善生活方式的基礎(chǔ)上，推薦使用24小時(shí)長(zhǎng)效降壓藥品控制血壓。除評(píng)定診室血壓外，患者還應(yīng)注意家庭清晨血壓的監(jiān)測(cè)和管理，以控制血壓，減少心腦血管事件的發(fā)生率。低血壓：低血壓是指體循環(huán)動(dòng)脈壓力低于正常的狀態(tài)。由于高血壓在臨床上經(jīng)常引發(fā)心、腦、腎等重要臟器的損害而備受重視，世界衛(wèi)生組織也對(duì)高血壓的診療原則有明確規(guī)定，但低血壓的診療尚無統(tǒng)一原則。普通認(rèn)為成年人上肢動(dòng)脈血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）即為低血壓。根據(jù)病因可分為生理性和病理性低血壓，根據(jù)起病形式可分為急性和慢性低血壓。呼吸：呼吸，是指機(jī)體與外界環(huán)境之間氣體交換的過程。人的呼吸過程涉及三個(gè)互相聯(lián)系的環(huán)節(jié)：外呼吸，涉及肺通氣和肺換氣；氣體在血液中的運(yùn)輸；內(nèi)呼吸，指組織細(xì)胞與血液間的氣體交換。正常成人安靜時(shí)呼吸一次為6.4秒為最佳，每次吸入和呼出的氣體量大概為500毫升，稱為潮氣量。當(dāng)人用力吸氣，始終到不能再吸的時(shí)候?yàn)橹?；然后再用力呼氣，始終呼到不能再呼的時(shí)候?yàn)橹?，這時(shí)呼出的氣體量稱為肺活量。正常成人男子肺活量約為3500-4000毫升，女子約為2500-3500毫升。一種呼吸分為三個(gè)部分：呼氣、屏息、吸氣。休克：休克是機(jī)體遭受強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，機(jī)體失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)-體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。其重要特點(diǎn)是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流局限性，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機(jī)能障礙。簡(jiǎn)言之，休克就是人們對(duì)有效循環(huán)血量減少的反映，是組織灌流局限性引發(fā)的代謝和細(xì)胞受損的病理過程。多個(gè)神經(jīng)-體液因子參加休克的發(fā)生和發(fā)展。所謂有效循環(huán)血量，是指單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周邊血管張力三個(gè)因素。當(dāng)其中任何一因素的變化，超出了人體的代償程度時(shí)，即可造成有效循環(huán)血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流局限性和細(xì)胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個(gè)因素常都累及，且互相影響。超聲心動(dòng)圖:超聲心動(dòng)圖是應(yīng)用超聲波回聲探查心臟和大血管以獲取有關(guān)信息的一組無創(chuàng)性檢查辦法。涉及M型超聲、二維超聲、脈沖多普勒、持續(xù)多普勒、彩色多普勒血流顯像冠心病:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動(dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引發(fā)血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而造成的心臟病，經(jīng)常被稱為“冠心病”。但是冠心病的范疇可能更廣泛，還涉及炎癥、栓塞等造成管腔狹窄或閉塞。世界衛(wèi)生組織將冠心病分為5大類：無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心?。?、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟病）和猝死5種臨床類型。臨床中經(jīng)常分為穩(wěn)定性冠心病和急性冠狀動(dòng)脈綜合征。高脂血癥:高脂血癥是指血脂水平過高，可直接引發(fā)某些嚴(yán)重危害人體健康的疾病，如動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等。糖尿病:對(duì)于老年糖尿病的年紀(jì)概念現(xiàn)在尚不統(tǒng)一，國(guó)內(nèi)多采用1980年聯(lián)合國(guó)提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿??；而有些國(guó)家則以65歲為分界限。老年糖尿病按其發(fā)病時(shí)間可分為老年期起病的糖尿病和青壯年起病而延續(xù)至老年期者。前者幾乎均為2型糖尿?。欢笳叨鄶?shù)為2型糖尿病，但也涉及極少數(shù)1型糖尿病患者。因此必須理解老年糖尿病的諸多特點(diǎn)方便合理地進(jìn)行防治。急性心衰：急性心力衰竭（AHF）是指急性發(fā)作或加重的左心功效異常所致的心肌收縮力減少、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周邊循環(huán)阻力增加，引發(fā)肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織、器官灌注局限性和心源性休克的臨床綜合征，以左心衰竭最為常見。急性心衰能夠在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重或忽然起病，發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病，可體現(xiàn)為收縮性心衰，也能夠體現(xiàn)為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急急救。慢性心衰：心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重、炎癥等任何因素引發(fā)的心肌損傷，造成心肌構(gòu)造和功效的變化，最后造成心室泵血或充盈功效低下。臨床重要體現(xiàn)為呼吸困難、乏力和體潴留。慢性心力衰竭（CHF）是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，能夠穩(wěn)定、惡化或失代償。治療心衰的目的不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，并且針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，延緩和避免心肌重構(gòu)的發(fā)展，減少心衰的住院率和死亡率。陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死是什么呢？急性心肌梗塞(簡(jiǎn)稱AMI)是指由于冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷，引發(fā)對(duì)應(yīng)的心肌細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重而持久的急性缺血性壞死，按病情發(fā)展過程，心肌梗塞發(fā)生8周以上者稱為陳舊性心肌梗死(簡(jiǎn)稱OMI)。房顫：心房纖顫（AF）是最常見的心律失常之一，是心房呈無序激動(dòng)和無效收縮的房性節(jié)律，是由心房-主導(dǎo)折返環(huán)引發(fā)許多小折返環(huán)造成的房律紊亂，在老年人中十分常見?？梢娪谌康钠髻|(zhì)性心臟病患者，在非器質(zhì)性心臟病患者也可發(fā)生房顫，發(fā)病率高持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，還可引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥，如心力衰竭和動(dòng)脈栓塞。造成病人殘疾或病死率增加。心臟瓣膜手術(shù)：瓣膜成形術(shù)，即對(duì)損害的瓣膜進(jìn)行修理。瓣膜成形術(shù)普通用于病變輕微的二尖瓣或三尖瓣，而對(duì)于于嚴(yán)重的心臟瓣膜病變，特別是風(fēng)濕性心臟瓣膜病，多選擇瓣膜置換術(shù)。瓣膜成形術(shù)的重要辦法如Key氏成形、DeVega成形以及運(yùn)用C型環(huán)成形等方式。心肌?。ǚ屎裥汀⑾拗菩?、擴(kuò)張型）:心肌病（DDM）是一組由于心臟下部分腔室(即心室)的構(gòu)造變化和心肌壁功效受損所造成心臟功效進(jìn)行性障礙的病變。其臨床體現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因普通與病毒感染、本身免疫反映、遺傳、藥品中毒和代謝異常等有關(guān)。按病理可分為擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。(1)擴(kuò)張型心肌病（DCM）：擴(kuò)張型心肌病可能和某些因素病毒、細(xì)菌藥品中毒代謝異常所致的心肌損傷有關(guān)，其中病毒性心肌炎被認(rèn)為是最重要的因素。本病的病因及發(fā)病機(jī)制尚不清晰，除特發(fā)性和家庭遺傳性外，今年認(rèn)為與持續(xù)性病毒感染、本身免疫引發(fā)的心肌損害有關(guān)。病理變化以心腔擴(kuò)大為主，心室壁變薄，且常伴附壁血栓。瓣膜、冠狀動(dòng)脈無變化。肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可達(dá)400g~750g以上。兩側(cè)心室肥大，四個(gè)心腔擴(kuò)張，心尖部變薄呈鈍圓形，因心腔擴(kuò)張可致二尖瓣和三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全。心內(nèi)膜增厚，可見附壁性血栓。鏡下，部分心肌細(xì)胞肥大、伸長(zhǎng)，核大濃染，可見畸形核。心內(nèi)膜下及心肌間質(zhì)纖維化，見有小瘢痕，病變以左室為重，肉柱間隱窩可見附壁血栓。有時(shí)可見部分心肌細(xì)胞變性。(2)肥厚性心肌?。℉CM）：病因不明，常有明顯家族史，現(xiàn)在認(rèn)為是常染色體顯性遺傳疾病，常為青年猝死的因素；兒茶酚胺代謝異常，高血壓，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)為其仲發(fā)因素。(3)限制型心肌?。≧CM）：重要病理變化為心臟間質(zhì)纖維增生，即心內(nèi)膜下纖維性增厚，心事內(nèi)膜硬化，擴(kuò)張明顯受限。本病多見于熱帶和溫帶地區(qū)，我國(guó)僅有散發(fā)病例。肺動(dòng)脈高壓:肺動(dòng)脈高壓是一種極度嚴(yán)重的疾病。75%患者集中于20～40歲年紀(jì)段，15%患者年紀(jì)在20歲下列。肺動(dòng)脈高壓的癥狀涉及：呼吸短促、易于疲勞、暈厥、胸痛以及腿部和踝部水腫。另外，心臟聽診可聞P2亢進(jìn)。如果不及時(shí)治療，患者的肺動(dòng)脈高壓會(huì)逐步加重，甚至使壽命縮短。多數(shù)肺動(dòng)脈高壓有關(guān)的癥狀源自右心衰竭。在上世紀(jì)90年代以前，醫(yī)學(xué)界對(duì)這種疾病確實(shí)缺少治療手段。但此后某些新的藥品陸續(xù)被研發(fā)出來，患者5年或平均生存率可提高數(shù)倍。藥品之外，近幾年基因治療、活體肺移植、房間隔造瘺等新療法也不停出現(xiàn)，現(xiàn)已有多個(gè)治療手段。風(fēng)濕性心臟病:風(fēng)濕性心臟病簡(jiǎn)稱風(fēng)心病，是指由于風(fēng)濕熱活動(dòng)，累及心臟瓣膜而造成的心臟瓣膜病變。體現(xiàn)為二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣中有一種或幾個(gè)瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全。臨床上狹窄或關(guān)閉不全常同時(shí)存在，但常以一種為主?；疾≡缙诮?jīng)常無明顯癥狀，后期則體現(xiàn)為心慌氣短、乏力、咳嗽、下肢水腫、咳粉紅色泡沫痰等心功效失代償?shù)捏w現(xiàn)。本病多發(fā)于冬春季節(jié)，嚴(yán)寒、潮濕和擁擠環(huán)境下，初發(fā)年紀(jì)多在5～15歲，復(fù)發(fā)多在初發(fā)后3～5年內(nèi)。心肌炎;心肌炎(myocarditis)是指由多個(gè)病因引發(fā)的心肌肌層的局限性或彌漫性的炎性病變。炎性病變可累及心肌、間質(zhì)、血管、心包或心內(nèi)膜。其病因能夠是多個(gè)感染、本身免疫反映及理化因素。病程能夠是急性(3個(gè)月以內(nèi))、亞急性(3～6個(gè)月)和慢性(六個(gè)月以上)的。在我國(guó)病毒性心肌炎較常見。臨床體現(xiàn)普通與受損難過肌的量有關(guān)。輕型心肌炎的臨床體現(xiàn)較少，診療較難，故病理診療遠(yuǎn)比臨床發(fā)病率高。應(yīng)加強(qiáng)身體鍛煉，提高機(jī)體抗病能力，避免勞累以防止病毒、細(xì)菌感染。發(fā)病后注意休息，進(jìn)營(yíng)養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復(fù)。慢性腎臟疾病:慢性腎臟病(CKD）定義：多個(gè)因素引發(fā)的慢性腎臟構(gòu)造和功效障礙（腎臟損害病史不不大于3個(gè)月），涉及腎GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明因素GFR下降（<60ml/min·1.73m2）超出3個(gè)月，即為CKD。肝硬化：肝硬化是臨床常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多個(gè)病因長(zhǎng)久或重復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。在我國(guó)大多數(shù)為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞壞死、殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，造成肝小葉構(gòu)造破壞和假小葉形成，肝臟逐步變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。早期由于肝臟代償功效較強(qiáng)可無明顯癥狀，后期則以肝功效損害和門脈高壓為重要體現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、脾功效亢進(jìn)、腹水、癌變等并發(fā)癥。肝衰竭:肝臟作為人體的重要器官之一，因其含有合成、解毒、代謝、分泌、生物轉(zhuǎn)化以及免疫防御等功效，故又被稱為“加工廠”。當(dāng)受到多個(gè)因素（如病毒、酒精、藥品等）引發(fā)嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，造成肝細(xì)胞大量壞死，造成上述功效發(fā)生嚴(yán)重障礙或失代償，進(jìn)而出現(xiàn)以凝血機(jī)制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為重要體現(xiàn)的一組臨床癥候群，稱之為肝衰竭。臨床以極度乏力、食欲下降、腹脹、惡心、嘔吐、神志變化等為重要癥狀，由于病情進(jìn)展快速、治療難度高，醫(yī)療費(fèi)用昂貴，總體預(yù)后較差。腦血管疾病:心腦血管疾病是心臟血管和腦血管疾病的統(tǒng)稱，泛指由于高脂血癥、血液黏稠、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等所造成的心臟、大腦及全身組織發(fā)生的缺血性或出血性疾病。心腦血管疾病是一種嚴(yán)重威脅人類，特別是50歲以上中老年人健康的常見病，含有高患病率、高致殘率和高死亡率的特點(diǎn)，即使應(yīng)用現(xiàn)在最先進(jìn)、完善的治療手段，仍可有50%以上的腦血管意外幸存者生活不能完全自理，全世界每年死于心腦血管疾病的人數(shù)高達(dá)1500萬人，居多個(gè)死因首位。惡性腫瘤:腫瘤是機(jī)體在多個(gè)致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控造成異常增生與分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生長(zhǎng)，他的生長(zhǎng)不受正常機(jī)體生理調(diào)節(jié)，而是破壞正常組織與器官，這一點(diǎn)在惡性腫瘤特別明顯。與良性腫瘤相比，惡性腫瘤生長(zhǎng)速度快，呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，易發(fā)生出血、壞死、潰瘍等，并常有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，造成人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱以及嚴(yán)重的臟器功效受損等，最后造成患者死亡。肝腎功效檢查：肝功效檢查是通過多個(gè)生化實(shí)驗(yàn)辦法檢測(cè)與肝臟功效代謝有關(guān)的各項(xiàng)指標(biāo)、以反映肝臟功效基本狀況的檢查。由于肝臟功效多樣，因此肝功效檢查辦法諸多。肝功效檢查是診療肝膽系統(tǒng)疾病的一種輔助手段，如果要對(duì)疾病作出對(duì)的診療，還必須結(jié)合患者病史、體格檢查及影象學(xué)檢查等，進(jìn)行全方面綜合分析。另外需要指出的是，肝功效檢查的項(xiàng)目有諸多，但是并不是每一種檢查項(xiàng)目都需要做，普通醫(yī)生會(huì)結(jié)合患者病史和癥狀選擇一組或其中幾項(xiàng)檢查。血生化：血生化就是諸多項(xiàng)目了，就是生化室能做的全套項(xiàng)目·普通涉及血糖血脂肝功腎功（尿素氮二氧化碳結(jié)合力肌酐尿酸尿微量蛋白）離子淀粉酶心肌酶等等，臨床意義那更多了，最佳還是按個(gè)搜吧，但重要的就是診療身體重要系統(tǒng)的指標(biāo)，例如肝功效是檢查肝膽消化系統(tǒng)的，能夠提示這方面的疾病，腎功效是檢查腎臟和泌尿系統(tǒng)的指標(biāo)的。心肌酶是檢查心臟功效系統(tǒng)的。離子是看血液中的鉀鈉氯鈣的，諸多血常規(guī)涉及20項(xiàng)，但重要項(xiàng)目是四項(xiàng)：白細(xì)胞紅細(xì)胞血小板血紅蛋白。其它項(xiàng)目是圍繞這四項(xiàng)的輔助項(xiàng)目。也就是重要那四項(xiàng)正常就基本沒什么問題，血常規(guī)是診療血液疾病或身體有無炎癥貧血或凝血問題的檢查。凝血酶原活動(dòng)度:凝血酶原活動(dòng)度(PTA):prothrombintimeactivity，指的是判斷肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度及預(yù)后的敏感指標(biāo)。在肝臟功效正常時(shí)，凝血因子的含量和活動(dòng)度在正常范疇。心肌損傷標(biāo)志物:心肌損傷早期標(biāo)志物：指心肌損傷后6小時(shí)內(nèi)血中水平升高的標(biāo)志物?，F(xiàn)在已知的診療ACS的早期標(biāo)志物大多出現(xiàn)于病理過程的早期（心肌壞死以前），但其心肌特異性相對(duì)都不高。重要類型：C反映蛋白（CRP），肌紅蛋白（Mb）。肌酐去除率：肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，在成人體內(nèi)含肌酐約100g，其中98%存在于肌肉，每天約更新2%，人體血液中肌酐的生成可有內(nèi)、外源性兩種，如在嚴(yán)格控制飲食條件和肌肉活動(dòng)相對(duì)穩(wěn)定的狀況下，血漿肌酐的生成量和尿的排出量較恒定，其含量的變化重要受內(nèi)源性肌酐的影響，并且肌酐大部分是從腎小球?yàn)V過，不被腎小管重吸取，排泌量極少，故腎單位時(shí)間內(nèi)，把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部去除出去，稱為內(nèi)生肌酐去除率（Ccr）。計(jì)算公式為:Ccr=(140-年紀(jì))×體重(kg)/72×Scr(mg/dl)或Ccr=[(140-年紀(jì))×體重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]，女性按計(jì)算成果×0.85。心動(dòng)過速：成人每分鐘心率超出100次稱心動(dòng)過速。心動(dòng)過速分生理性、病理性兩種。跑步、飲酒、重體力勞動(dòng)及情緒激動(dòng)時(shí)心律加緊為生理性心動(dòng)過速；若高熱、貧血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引發(fā)心動(dòng)過速，稱病理性心動(dòng)過速。室性心動(dòng)過速：室性心動(dòng)過速（VT）是指發(fā)生在希氏束分叉下列的束支、心肌傳導(dǎo)纖維、心室肌的快速性心律失常，Wellens將其定義為：頻率超出100次/min，持續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上的自發(fā)性室性電除極活動(dòng)，涉及單形非持續(xù)性和持續(xù)性室性心動(dòng)過速以及多形室性心動(dòng)過速，如果是心臟電生理檢查中心臟電刺激所誘發(fā)的室性心動(dòng)過速，則必須是持續(xù)6個(gè)或6個(gè)以上的快速性心室搏動(dòng)（頻率>100次/min）。室性心動(dòng)過速能夠來源于左心室及右心室，持續(xù)性發(fā)作時(shí)的頻率經(jīng)常超出100次/min，并可發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的惡化，可能蛻變?yōu)槭覔洌翌?，造成心源性猝死，需要主?dòng)治療。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速:尖端扭轉(zhuǎn)是多形性室速的一種特殊類型，因發(fā)作時(shí)QRS波的振幅與波峰呈周期性變化，宛如圍繞等電位線持續(xù)扭轉(zhuǎn)得名。頻率200～250次/分。其它特性涉及，QT間期普通超出0.5秒，U波明顯。肝功效衰竭:肝功效衰竭(hepaticfailure)肝細(xì)胞受到廣泛、嚴(yán)重?fù)p害，機(jī)體代謝功效發(fā)生嚴(yán)重紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合征，簡(jiǎn)稱肝衰竭。肝衰竭發(fā)生于許多嚴(yán)重的肝臟疾病過程中，癥候險(xiǎn)惡，預(yù)后多不良。腎功效衰竭：腎臟功效部分或全部喪失的病理狀態(tài)。按其發(fā)作之急緩分為急性和慢性兩種。急性腎功效衰竭系因多個(gè)疾病致使兩腎在短時(shí)間內(nèi)喪失排泄功效，簡(jiǎn)稱急性腎衰。慢性腎功效衰竭是由多個(gè)病因所致的慢性腎病發(fā)展至晚期而出現(xiàn)的一組臨床癥狀構(gòu)成的綜合證。根據(jù)腎功效損害的程度將慢性腎功效衰竭分為4期：①腎儲(chǔ)藏功效下降，患者無癥狀。②腎功效不全代償期。③腎功效失代償期（氮質(zhì)血癥期）,患者有乏力，食欲不振和貧血。④尿毒癥階段，有尿毒癥癥狀?？s窄性心包炎：縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所造成心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功效減退，引發(fā)全身血液循環(huán)障礙的疾病多數(shù)由結(jié)核性心包炎所致。急性化膿性心包炎遷延不愈者約占10%，其它亦可由風(fēng)濕、創(chuàng)傷、縱隔放療等引發(fā)。早期施行心包切除術(shù)可避免發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴(yán)重肝功效不全、心肌萎縮等。主動(dòng)防治急性心包炎能夠避免發(fā)展至心包縮窄。血清總膽紅素：血清膽紅素，是體內(nèi)衰老紅細(xì)胞裂解而釋放出的血紅蛋白而產(chǎn)生的，它涉及間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽紅素通過血液運(yùn)至肝臟，通過肝細(xì)胞的作用，生成直接膽紅素。血漿凝血酶原活動(dòng)度：凝血酶原活動(dòng)度(PTA):prothrombintimeactivity，指的是判斷肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度及預(yù)后的敏感指標(biāo)。在肝臟功效正常時(shí)，凝血因子的含量和活動(dòng)度在正常范疇。凝血酶原時(shí)間正常值為12-14秒，它的正?；顒?dòng)度為75%～100%。凝血酶原時(shí)間重要反映外源性凝血與否正常。不大于40%可診療急性重癥肝炎。血肌酐：血肌酐（Serumcreatinine,Scr），普通認(rèn)為是內(nèi)生血肌酐，內(nèi)生肌酐是人體肌肉代謝的產(chǎn)物。在肌肉中，肌酸重要通過不可逆的非酶脫水反映緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐與體內(nèi)肌肉總量關(guān)系親密，不易受飲食影響。肌酐是小分子物質(zhì)，可通過腎小球?yàn)V過，在腎小管內(nèi)極少吸取，每日體內(nèi)產(chǎn)生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，普通不受尿量影響。臨床上檢測(cè)血肌酐是慣用的理解腎功效的重要辦法之一。室性顫動(dòng)：心室顫動(dòng)（ventricularfibrillation，VF，簡(jiǎn)稱室顫）是由于許多互相交叉的折返電活動(dòng)波引發(fā)，其心電圖體現(xiàn)為混亂的統(tǒng)計(jì)曲線在細(xì)胞水平，電活動(dòng)可能還是存在的，但從心臟整體效應(yīng)來看并無機(jī)械收縮，因無有效心排量。硝酸酯類藥品：硝酸類藥品是一種防止性藥品，副作用是耐受性和使血管擴(kuò)張，能夠作為治療冠狀動(dòng)脈痙攣性心絞痛，鈣離子拮抗劑、勞力型心絞痛使用。人重組腦利鈉肽：是藥品名，通用名為凍干重組人腦利鈉肽，合用于患有休息或輕微活動(dòng)時(shí)呼吸困難的急性失代償心力衰竭患者的靜脈治療。利尿劑：利尿劑，是有液體潴留心力衰竭（心衰）患者治療方略的重要組分。單用呋塞米或單用卡托普利治療對(duì)比實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，液體潴留常出現(xiàn)在用卡托普利治療的心衰患者，而非用利尿劑者。多中心實(shí)驗(yàn)所納入的患者均是癥狀和液體潴留得到了完全控制，用單一利尿劑治療不能長(zhǎng)時(shí)間保持臨床穩(wěn)定的心衰患者，且利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑（ACEI）聯(lián)合應(yīng)用，出現(xiàn)臨床失代償?shù)臋C(jī)會(huì)減少。因此，利尿劑是心衰治療不可缺少的藥品。袢利尿劑：袢利尿劑又稱同向轉(zhuǎn)運(yùn)子克制劑。袢利尿劑重要作用于髓袢升支粗段，利尿作用強(qiáng)，其代表藥品是呋塞米。其它藥品如布美他尼、依他尼酸、托拉塞米等的作用部位、機(jī)制以及對(duì)電解質(zhì)的影響雖與呋塞米相似。布美他尼含有高效、低毒、速效、短效的特點(diǎn)。托伐普坦：托伐普坦片(商品名:Samsca)，特異性拮抗精氨酸加壓素，用于治療高容或等容性低鈉血癥伴心力衰竭、肝硬化、抗利尿激素分泌異常綜合征。多巴酚丁胺:多巴酚丁胺治療心力衰竭特別是慢性心力衰竭療效比多巴胺好。其正性肌力作用遠(yuǎn)比洋地黃強(qiáng)。對(duì)多個(gè)難治性或頑固性心力衰竭短程應(yīng)用多巴酚丁胺和硝普鈉進(jìn)行治療數(shù)日，?？色@得明顯療效。用藥期間應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、心排血量等磷酸二酯酶克制劑:磷酸二酯酶克制劑(phosphodiesteras，PDEs)是一種克制磷酸二酯酶活性的藥品。選擇性的磷酸二酯酶3,4，5克制劑在心衰哮喘陽痿等疾病中，含有廣泛的應(yīng)用前景。通過克制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，克制cAMP的裂解，而增高細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，增加Ca++內(nèi)流，