第四章職業(yè)衛(wèi)生課件

第四章職業(yè)性病損

第三節(jié)職業(yè)性放射性疾病

第二節(jié)塵肺

第一節(jié)職業(yè)中毒

第四節(jié)物理因素職業(yè)疾患第五節(jié)職業(yè)性腫瘤六五節(jié)其他職業(yè)性病損第一節(jié)職業(yè)中毒一、常見(jiàn)類型二、主要臨床表現(xiàn)三、常見(jiàn)的職業(yè)中毒四、職業(yè)中毒的處理主要內(nèi)容第一節(jié)職業(yè)中毒職業(yè)中毒是指作業(yè)人員在生產(chǎn)過(guò)程中，由于接觸生產(chǎn)性毒物，在其作用下，引起機(jī)體一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。

一、常見(jiàn)類型：急性中毒(acutepoisoning)慢性中毒(chronicpoisoning)亞急性中毒

(subacutepoisonong)第一節(jié)職業(yè)中毒二、主要臨床表現(xiàn)1、神經(jīng)系統(tǒng)

慢性中毒早期常出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征和精神癥狀，多屬功能性改變。接觸毒物后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、多夢(mèng)等癥狀，脫離毒物后，可逐漸恢復(fù)；

嚴(yán)重中毒時(shí)，可引起中毒性腦病和腦水腫；毒物還可損傷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺(jué)神經(jīng)等,引起周圍神經(jīng)炎。2、呼吸系統(tǒng)一次大量吸入某些氣體可引起窒息；長(zhǎng)期吸入刺激性氣體能引起慢性呼吸道病變，嚴(yán)重時(shí)可引起化學(xué)性肺炎或呼吸窘迫綜合征；

第一節(jié)職業(yè)中毒3、血液系統(tǒng)

常表現(xiàn)為貧血、出血、溶血、形成變性血紅蛋白以及白血病等。如鉛可引起低血色素貧血；

苯及三硝基甲苯等毒物可抑制骨髓的造血功能，表現(xiàn)為白細(xì)胞和血小板減少，甚至全血減少成為再生障礙性貧血。

4、消化系統(tǒng)主要表現(xiàn)為急性胃腸炎(多見(jiàn)于汞鹽、砷等毒物大量經(jīng)口進(jìn)入時(shí))、腹絞痛(多見(jiàn)于鉛及鉈中毒時(shí))、口腔征象以及中毒性肝損傷等第一節(jié)職業(yè)中毒5、泌尿系統(tǒng)主要表現(xiàn)為急性中毒性腎病、慢性中毒性腎病、泌尿系統(tǒng)腫瘤以及其他中毒性泌尿系統(tǒng)疾病。6、循環(huán)系統(tǒng)毒物可引起心血管系統(tǒng)的損害，表現(xiàn)為心肌損害、心律失常、肺原性心臟病等。7、生殖系統(tǒng)毒物對(duì)生殖系統(tǒng)的毒作用包括對(duì)接觸者本人生殖功能的不良影響，即生殖毒性；以及對(duì)其子代發(fā)育過(guò)程的不良影響，即發(fā)育毒性。

第一節(jié)職業(yè)中毒8、皮膚毒物可對(duì)皮膚造成潰瘍、皸裂、變色、化學(xué)性灼傷、接觸性皮炎、光敏性皮炎、痤瘡等多種損害。

9、眼部毒物可直接作用于眼組織，也可通過(guò)血液循環(huán)引起眼損害，主要表現(xiàn)為刺激性炎癥、化學(xué)性灼傷、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜血管異常等。10、其他系統(tǒng)某些毒物(如氟)可引起骨骼病變；吸入氧化鋅等金屬煙塵可引起金屬煙熱。第一節(jié)職業(yè)中毒三、常見(jiàn)的職業(yè)中毒

1、金屬及類金屬中毒

2、刺激性氣體中毒

3、窒息性氣體中毒

4、有機(jī)溶劑中毒

5、農(nóng)藥中毒

6、高分子化合物中毒

第一節(jié)職業(yè)中毒1、金屬及類金屬中毒

鉛、汞、鎘、錳、鈹、砷、磷等的中毒。（1）理化特性。

1)金屬。

鉛(Pb):柔軟淺藍(lán)白色或銀灰色固體；加熱到400～500℃時(shí)，有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化、冷凝為鉛煙等。

汞(Hg):銀白色液態(tài)金屬,在常溫中即可蒸發(fā).2)類金屬。

砷(As):有灰、黃、黑三種同素異構(gòu)體；其中灰色結(jié)晶具有金屬性，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮濕環(huán)境中易氧化等。

磷(P):有4種同素異構(gòu)體：黃磷(又稱白磷)，有劇毒；紅磷，毒性較??；紫磷與黑磷，少見(jiàn)，毒性小，不易點(diǎn)燃。黃磷室溫下可蒸發(fā)、自燃或摩擦起火；不溶于水，易溶于油脂、二硫化碳、氯仿及苯。第一節(jié)職業(yè)中毒（2）接觸機(jī)會(huì)。

鉛：鉛礦的開(kāi)采和冶煉；鉛化合物的生產(chǎn)和使用等。

汞：礦開(kāi)采及冶煉，含汞儀器、儀表等的制造、電解食鹽生產(chǎn)，冶金工業(yè)用汞齊法提煉金、銀，口腔醫(yī)學(xué)中用銀汞合金充填齲齒等。

鎘：冶煉，電鍍，焊接，制造合金、焊條、工業(yè)顏料、鎳鎘電池等作業(yè)。

第一節(jié)職業(yè)中毒（3）毒理及毒作用表現(xiàn)。

1)鉛（lead）及其化合物鉛對(duì)血紅素合成酶具有抑制作用，可致血管痙攣，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟有毒作用。

中毒癥狀：中毒性類神經(jīng)癥、鉛中毒性腦病、肌無(wú)力、肌肉麻痹、口內(nèi)金屬味、消化道異常、腹隱痛或絞痛、血尿卟啉代謝產(chǎn)物異常、低色素正常細(xì)胞型貧血、腎功能減弱、流產(chǎn)及早產(chǎn)等。

體內(nèi)鉛的排出：主要經(jīng)腎臟排出，少部分可經(jīng)糞便、唾液、汗液、乳汁等排出。

兒童鉛中毒影響孩子的智力和生長(zhǎng)發(fā)育。90%的鉛在骨骼系統(tǒng)，其他在血液中。毒性持久，半衰期10年，人體鉛濃度是環(huán)境的5倍。兒童鉛中毒分級(jí)美國(guó)CDC（國(guó)家疾病控制中心）的“兒童鉛中毒指南”指出，血鉛水平超過(guò)或等于100ug/L，無(wú)論是否有相應(yīng)的臨床癥狀、體癥及其他血液生化變化即可診斷為鉛中毒，并且把兒童的血鉛水平分為五級(jí)，用以表示不同的鉛負(fù)荷狀態(tài)。兒童鉛中毒分級(jí)Ⅰ級(jí)：<100ug/L。相對(duì)安全（但已具胎兒毒性，易使孕婦流產(chǎn)、早產(chǎn)，胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩）；Ⅱ級(jí)：100-199ug/L?？捎绊懮窠?jīng)傳導(dǎo)速度和認(rèn)知能力，使兒童易出現(xiàn)頭暈、煩躁、注意力渙散、多動(dòng)；Ⅲ級(jí)：200-449ug/L。可引起缺鈣、缺鋅、缺鐵，生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，免疫力低下，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，視力和聽(tīng)力損害，反應(yīng)遲鈍，智商下降，厭食、異食，貧血，腹痛等；Ⅳ級(jí)：450-699ug/L。可出現(xiàn)性格改變，易激惹，攻擊性行為，學(xué)習(xí)困難，腹絞痛，高血壓，心律失常和運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；Ⅴ級(jí)：≥700ug/L。可導(dǎo)致多臟器損害，鉛性腦病，癱瘓，昏迷甚至死亡。鉛污染事件陜西鳳翔縣長(zhǎng)青鎮(zhèn)于2006年建成10萬(wàn)噸鉛鋅冶煉廠和70萬(wàn)噸焦化項(xiàng)目。2009年8月，615名兒童血鉛超標(biāo)，其中166人屬中度中度和重度中度，需要住院進(jìn)行驅(qū)鉛治療。輕度中毒：神經(jīng)衰弱綜合癥，尿鉛或血鉛超標(biāo)中度中毒：腹絞痛、貧血、中毒性周圍神經(jīng)病、中毒性肝病及中毒性腎病重度中毒：鉛麻痹和鉛腦病

2)金屬汞（mercury）汞的蒸發(fā)性、彌散性及脂溶性很強(qiáng)，進(jìn)入人體后，可迅速通過(guò)肺泡膜彌散，透過(guò)肺泡壁被吸收。

慢性中毒：長(zhǎng)期吸入汞蒸氣所致，主要靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，常伴植物神經(jīng)功能紊亂，表現(xiàn)為情緒易激動(dòng)、注意力不集中、記憶力減退及失眠；

水俁病日本熊本縣水俁灣是被九州本土和天草諸島圍起來(lái)的內(nèi)海，漁產(chǎn)豐富。

1949年日本氮肥公司開(kāi)始生產(chǎn)氯乙烯和核醋酸乙烯，工藝中大量使用氯化汞和硫酸汞做催化劑，這些含汞的液體使用后不經(jīng)處理排到水俁灣，這些物質(zhì)在灣內(nèi)底部沉積，經(jīng)甲基鈷氨素細(xì)菌作用形成甲基汞，其毒性遠(yuǎn)大于氯化汞和硫酸汞，海產(chǎn)品受到污染，其含汞量為標(biāo)準(zhǔn)的50倍，水俁灣人吃了海產(chǎn)品后，侵犯中樞神經(jīng)末梢神經(jīng)，成了水俁病患者。

水俁病

1956年水俁灣的貓先出現(xiàn)癥狀：步態(tài)不穩(wěn)，抽搐，麻痹，甚至跳海去死。輕度癥狀：口吃不清，步履蹣跚，手足麻痹，視覺(jué)喪失；嚴(yán)重癥狀：神經(jīng)失常，身體彎弓高叫，死亡。3)鎘中毒（cadmiume）鎘吸收入血后能迅速與金屬硫蛋白結(jié)合，部分與血紅蛋白結(jié)合，主要集中在肝、腎，能引起腎生物化學(xué)改變、腎小管細(xì)胞損害，還可致肝細(xì)胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對(duì)鐵的吸收，誘發(fā)低色素貧血；可誘發(fā)肺氣腫。

急性中毒，呈現(xiàn)急性支氣管周圍炎癥狀；嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性肺炎、肺水腫，甚至急性呼吸窘迫綜合征。慢性中毒有尿鎘增高、頭暈、乏力、嗅覺(jué)障礙、腰背及肢體痛等癥狀；重度中毒時(shí)，出現(xiàn)慢性腎功能不全。廣西鎘污染2012年1月5日，廣西龍江河拉浪電站200m處，鎘濃度超過(guò)《地表水環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》80倍。廣西金河礦業(yè)股份公司和金城江鴻泉立德粉廠。泄露20噸，污染300km。是我國(guó)重金屬污染最嚴(yán)重的一次。超標(biāo)5倍的河段達(dá)100km

4)錳中毒（manganese）(呼吸道和胃腸道)錳可引起神經(jīng)細(xì)胞變性，導(dǎo)致局部血管充血、管壁增厚、血栓形成、周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等。嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞、心肌纖維、腎上腺等變性、缺血甚至壞死。職業(yè)性錳中毒主要以神經(jīng)系統(tǒng)方面改變?yōu)橹?，早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)明顯的椎體外系統(tǒng)損害癥狀或中毒性精神病。5)鈹（beryllium）及其化合物中毒

急性中毒表現(xiàn)為化學(xué)性支氣管炎和肺炎.

慢性中毒可引起肺肉芽腫病變?yōu)橹鞯娜硇约膊?，又稱鈹病，主要表現(xiàn)為乏力、消瘦、食欲不振、胸悶、胸痛、咳嗽、氣急，后期出現(xiàn)肺氣腫、缺氧、肺原性心臟病、心衰。

6)砷化物中毒砷（arsenic）是確定的致癌物，主要引起皮膚癌和肺癌。職業(yè)性中毒表現(xiàn)為皮膚病變、多發(fā)性神經(jīng)炎等砷為細(xì)胞原生質(zhì)毒物(原漿毒)，影響DNA的合成與修復(fù)，可使神經(jīng)系統(tǒng)和心、肝、腎等臟器受損；經(jīng)呼吸道進(jìn)入時(shí)有咳嗽、胸痛、呼吸困難、痙攣、昏迷等癥狀；經(jīng)皮膚吸收，表現(xiàn)為接觸性皮炎；經(jīng)消化道吸收，有惡心、嘔吐等癥狀。7)磷（phosphorus）及其化合物黃磷屬高毒類物質(zhì)，對(duì)人體的主要靶器官是肝臟和骨骼。急性黃磷中毒，初期出現(xiàn)頭暈、乏力、惡心等癥狀；隨后，出現(xiàn)上腹部疼痛、肝腫大、黃疸、肝功能異常。嚴(yán)重中毒時(shí)出現(xiàn)肝功能衰竭、肝昏迷、腎臟損害等。

慢性黃磷中毒多因呼吸道長(zhǎng)期吸入黃磷蒸氣或粉塵而引起，常表現(xiàn)為呼吸道慢性炎癥、消化系統(tǒng)癥狀和口腔損害等。第一節(jié)職業(yè)中毒2、刺激性氣體（irritatinggas）中毒刺激性氣體是指那些由于自身的理化特性而對(duì)眼、呼吸道和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。（1）刺激性氣體分類

。依據(jù)《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》，刺激性氣體可分為以下12類：1）酸類2）氮的氧化物；3）氯及其他化合物4）硫的化合物5）氨；6）臭氧；7）酯類8）金屬化合物；9）醛類10）氟代烴類11）其他；12）軍用毒氣，如氮芥氣等。第一節(jié)職業(yè)中毒（2）刺激性氣體毒作用表現(xiàn)

1)急性作用短時(shí)間較高濃度吸入或接觸刺激性氣體，可引起眼和上呼吸道炎癥，出現(xiàn)流淚、結(jié)膜充血、水腫、咽痛、嗆咳、胸悶等癥狀，還可引起化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎；吸入高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫，喉攣嚴(yán)重者可窒息死亡。

2)中毒性肺水腫是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺間質(zhì)及肺泡腔液體過(guò)多積聚的疾病，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭.

第一節(jié)職業(yè)中毒（2）刺激性氣體毒作用表現(xiàn)

3)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭，死亡率高達(dá)50％。4)慢性損害。引起慢性炎癥，如慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥等；

氯氣（chlorine）(Cl2)

綠黃色、刺鼻氣體，可用于制造氯堿、鹽酸、光氣、氯化苯、氯乙烯、三氯乙烯及殺蟲劑、漂白劑、消毒劑；此外還應(yīng)用于游泳池、自來(lái)水消毒。急性中度中毒表現(xiàn)為急性化學(xué)性支氣管肺炎、局限性肺泡性肺水腫、間質(zhì)性肺水腫或呈哮喘樣發(fā)作。急性重度中毒出現(xiàn)彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫，急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。慢性中毒表現(xiàn)為上呼吸道、眼結(jié)膜、皮膚刺激癥狀及神經(jīng)衰弱綜合征、氯痤瘡，牙齒酸蝕癥等。2005年3月29日液氯槽罐車泄漏2005年3月29日晚，京滬高速公路淮安段濟(jì)寧科迪化學(xué)危險(xiǎn)貨物運(yùn)輸中心罐式半掛車行駛過(guò)程左前輪爆胎使車輛側(cè)翻，造成液氯泄漏，造成29人死亡，436名村民住院治療，10500名村民疏散轉(zhuǎn)移，高速公路關(guān)閉20小時(shí)，直接經(jīng)濟(jì)損失1700萬(wàn)元。原因使用報(bào)廢輪胎、嚴(yán)重超載（核定載荷15噸，實(shí)際載重40.4噸，事發(fā)后司機(jī)逃逸。氮氧化物（NOx）（nitrogenoxides）接觸機(jī)會(huì):制造硝酸，用硝酸浸洗金屬或硝化有機(jī)物，對(duì)機(jī)體的損害主要表現(xiàn)在對(duì)呼吸系統(tǒng)的損害，尤其是對(duì)肺臟的毒害最大，并引起組織缺氧。急性中度中毒：胸悶，咳嗽加劇，呼吸困難，咳痰或咳血絲痰，輕度紫紺，兩肺可聞及干、濕性啰音；急性重度中毒：呼吸困難，劇烈咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯紫紺，可出現(xiàn)窒息或急性呼吸窘迫綜合征。慢性中毒：可引發(fā)支氣管炎和肺氣腫不同濃度的NO2對(duì)人體健康的影響光氣（phosgene）(COCl2)常溫下為無(wú)色氣體，有霉變干草氣味，常用于農(nóng)藥、有機(jī)化工原料、醫(yī)藥等制造業(yè)。光氣屬高毒類物質(zhì)，主要損害呼吸系統(tǒng)。輕度中毒時(shí)咳嗽、氣短、胸悶或胸痛；中度中毒出現(xiàn)急性支氣管肺炎或急性間質(zhì)性肺水腫癥狀；重度中毒有彌漫性肺泡性肺水腫癥狀，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。氨（ammonia）為無(wú)色氣體，有刺激性惡臭味。呼吸接觸為主，對(duì)組織具有刺激作用，嚴(yán)重時(shí)可造成組織溶解性壞死，還有神經(jīng)毒作用。輕度中毒可出現(xiàn)流淚、咳嗽，甚至出現(xiàn)輕度喉水腫；中度中毒時(shí)胸悶、呼吸困難、劇烈咳嗽、低氧血癥，甚至喉水腫.重度中毒時(shí)劇烈咳嗽、咳大量粉紅色泡沫痰、胸悶、氣急、心悸，呼吸困難、明顯發(fā)紺、雙肺滿布干濕啰音，重度低氧血癥，甚至發(fā)生窒息、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。眼接觸液氨或高濃度氨氣可引起灼傷，嚴(yán)重者可發(fā)生角膜穿孔；皮膚接觸液氨可致灼傷；SO2（sulfurdioxide）吸入呼吸道，在黏膜的濕潤(rùn)表面生成亞硫酸和硫酸，產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用。大量吸入可引起喉頭水腫、肺水腫、聲帶痙攣而窒息。伴有頭昏、失眠、惡心、嘔吐，可致昏迷、休克、呼吸中樞麻痹。不同濃度SO2對(duì)人的危害第一節(jié)職業(yè)中毒

3、窒息性氣體中毒(asphyxiatinggas）以氣態(tài)吸入，可以直接對(duì)氧的供給、攝取、運(yùn)輸、利用中的任一環(huán)節(jié)造成障礙，從而直接引起窒息作用的有害氣體。

（1）窒息性氣體分類

1)單純性窒息性氣體是指能引起組織供氧不足而發(fā)生窒息的無(wú)毒或微毒的一類氣體。如氮?dú)狻⒍趸?、甲烷等?/p>

在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機(jī)體動(dòng)脈血氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織供氧不足，引起缺氧。第一節(jié)職業(yè)中毒2）血液窒息性氣體(bloodgasasphyxiation)

阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合或阻礙向組織細(xì)胞釋放攜帶的氧氣，造成組織供氧障礙，引發(fā)窒息，如一氧化碳、一氧化氮等；3）細(xì)胞窒息性氣體(cellasphyxiatinggases)

抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，使其失去活性，阻礙細(xì)胞對(duì)氧的利用，引起組織細(xì)胞缺氧，如氫化氰、硫化氫等。第一節(jié)職業(yè)中毒（2）窒息性氣體的毒作用表現(xiàn)

1)缺氧(hypoxia)輕度缺氧：注意力不集中、智力減退、頭痛、頭暈、煩躁、乏力，呼吸加快、血壓升高；較重缺氧：出現(xiàn)定向障礙、嘔吐、嗜睡、昏迷，呼吸淺促、心律不齊、血壓下降，肝腎功能障礙，持續(xù)嚴(yán)重缺氧時(shí)可出現(xiàn)二氧化碳麻醉現(xiàn)象。

（2）窒息性氣體的毒作用表現(xiàn)

2)腦水腫(cerebraledema)表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、抽搐等顱內(nèi)壓升高癥狀。由于窒息性氣體中毒以細(xì)胞內(nèi)水腫為主，顱內(nèi)壓升高速度較緩，早期難以檢出視乳頭水腫，一般在2～3天后才逐漸顯現(xiàn)；心血管系統(tǒng)早期可見(jiàn)血壓升高、脈搏緩慢，隨后可見(jiàn)血壓急劇下降，脈搏微弱、快速；呼吸變化早期表現(xiàn)為呼吸深慢，隨后呼吸轉(zhuǎn)為淺慢、不規(guī)則，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生呼吸驟停。一氧化碳(CO)一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大240倍，一經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液循環(huán)，即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧功能，同時(shí)還影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織嚴(yán)重缺氧。輕度中毒：出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力；重度中毒：出現(xiàn)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)，可合并腦水腫、休克、嚴(yán)重心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血等。慢性中毒：表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征。不同濃度CO對(duì)人體健康的影響氫化氰(HCN)為無(wú)色氣體，有苦杏仁特殊氣味；接觸機(jī)會(huì)：電鍍，采礦業(yè)的氰化法提取金、銀等貴金屬。氰化氫進(jìn)入途徑：經(jīng)呼吸道吸入，高濃度蒸氣和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。中毒機(jī)理：在人體內(nèi)釋放出的氰離子(CN-)可抑制42種酶的活性，特別是與細(xì)胞呼吸酶的親和力強(qiáng)，引起細(xì)胞內(nèi)窒息，導(dǎo)致呼吸和循環(huán)中樞損害。氰化物輕度中毒：表現(xiàn)為眼及上呼吸道刺激癥狀；中度中毒：表現(xiàn)呼吸急促、胸前區(qū)疼痛、血壓下降，皮膚常呈鮮紅色；重度中毒：表現(xiàn)為劇烈頭痛、呼吸困難、瞳孔散大、心律失常、意識(shí)喪失，最后因呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。硫化氫(H2S)為無(wú)色、有臭蛋味的氣體。硫化氫是劇毒氣體，主要靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，對(duì)硫化氫最敏感的組織是腦組織。硫化氫的毒性主要表現(xiàn)為使組織細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)窒息毒性，以神經(jīng)系統(tǒng)最為敏感；硫化氫還能使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成細(xì)胞缺氧窒息而影響腦細(xì)胞功能；高濃度硫化氫還可作用于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈的化學(xué)感受器，引起反射性呼吸抑制，也能直接作用于延髓的呼吸、循環(huán)中樞，使呼吸、循環(huán)麻痹，造成“電擊樣”死亡。第一節(jié)職業(yè)中毒4、有機(jī)溶劑中毒

(organicsolventpoisoning)

有機(jī)溶劑是指可以溶解不溶于水的某些有機(jī)物的液體，其本身也是有機(jī)化合物，常溫常壓下呈液態(tài)。

（1）有機(jī)溶劑分類

常見(jiàn)有機(jī)溶劑按其化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為10類：①芳香烴如苯、甲苯等；②脂肪烴如己烷等；③脂環(huán)烴如環(huán)己烷等；④鹵代烴如氯苯、四氯化碳等；⑤醇類如甲醇、乙醇等；⑥醚類如甲醚、乙醚等；⑦酯類如甲酸酯等；⑧酮類如丙酮等；⑨二醇類如乙二醇等；⑩其他如二硫化碳等。第一節(jié)職業(yè)中毒（2）有機(jī)溶劑的毒作用表現(xiàn)

1)刺激作用對(duì)皮膚而言，絕大多數(shù)有機(jī)溶劑對(duì)皮膚有脫脂、溶脂作用和刺激性。有機(jī)溶劑對(duì)呼吸道均具有一定程度的刺激作用，可引起嗆咳、流涕，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)支氣管炎、肺炎、肺水腫甚至肺出血。

2)麻醉作用有機(jī)溶劑多數(shù)能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，出現(xiàn)頭痛、頭暈、興奮不安、惡心等癥狀，較為嚴(yán)重時(shí)可引起狂躁、抽搐、驚厥、昏迷，甚至因心律紊亂、心肌纖顫或呼吸驟停而死亡。

3)其他毒作用

致癌性、神經(jīng)毒性等苯(C6H6)

用做溶劑及稀釋劑。

苯急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；

慢性毒作用主要是影響骨髓造血功能，晚期可發(fā)生再生障礙性貧血。皮膚經(jīng)常直接接觸苯，可致過(guò)敏性濕疹。甲苯(C6H5CH3)與二甲苯[C6H4（CH3）2]經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道吸收，高濃度主要對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用；對(duì)皮膚產(chǎn)生刺激作用，直接接觸可引起皮膚紅斑、干燥、脫脂及皸裂等；對(duì)血液系統(tǒng)的影響不明顯。急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用和植物神經(jīng)功能紊亂癥狀，以及刺激癥狀。輕度中毒表現(xiàn)為步態(tài)蹣跚或意識(shí)模糊，可伴有情緒反應(yīng)；重度中毒出現(xiàn)躁動(dòng)、抽搐或昏迷等。二氯乙烷(C2H4Cl2)以呼吸道和消化道吸收為主，也可經(jīng)皮膚吸收，對(duì)呼吸道、消化道有刺激作用，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用，代謝產(chǎn)物對(duì)肝、腎有毒性作用。

急性中毒可出現(xiàn)興奮、激動(dòng)、頭痛、惡心，重者很快出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制、神智喪失、肝損害、肝壞死以及腎病變。

慢性中毒主要表現(xiàn)是乏力、頭痛、失眠、惡心、腹瀉、呼吸道刺激癥狀，有時(shí)可出現(xiàn)胃腸道、呼吸道出血，濃度高時(shí)可見(jiàn)到肝、腎損害，此外有肌肉、眼球震顫及皮膚病變等。正己烷(C6H14)無(wú)色揮發(fā)性液體，微帶臭味，揮發(fā)性強(qiáng)，用于制造膠水、清漆、黏合劑和其他產(chǎn)品，也可用于電子產(chǎn)品的清洗。主要通過(guò)呼吸道、皮膚、消化道進(jìn)人人體，代謝產(chǎn)物2，5己二酮具有神經(jīng)毒性，可誘發(fā)多發(fā)性周圍神經(jīng)病變；脂溶性強(qiáng)并有蓄積作用。急性中毒有呼吸道刺激癥狀，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉性抑制。重度中毒表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)型神經(jīng)病，以運(yùn)動(dòng)障礙為主。長(zhǎng)期低濃度正己烷接觸可致周圍神經(jīng)疾病，其特點(diǎn)是起病隱匿而進(jìn)展緩慢；蘋果公司中毒工人長(zhǎng)期接觸正己烷可導(dǎo)致肌肉萎縮及運(yùn)動(dòng)障礙，被認(rèn)定為高危害物質(zhì)，疑似中毒137名，認(rèn)定中毒101人。蘋果公司不與中毒者續(xù)簽勞動(dòng)合同。二硫化碳(CS2)為無(wú)色、易揮發(fā)、無(wú)異臭液體，有爛蘿卜氣味，易燃、易爆；經(jīng)呼吸道吸收，高濃度下可經(jīng)無(wú)損的皮膚吸收。對(duì)神經(jīng)精神毒作用突出；還可抑制血漿中脂蛋白酶和脂質(zhì)清除因子活性，導(dǎo)致脂蛋白和脂類代謝紊亂。急性中毒主要表現(xiàn)為中毒性腦病癥狀，重度中毒出現(xiàn)意識(shí)混亂、異常興奮、抽搐以至昏迷，甚至因呼吸中樞麻痹死亡。慢性中毒有中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害，早期為精神癥狀，后可出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎、腦神經(jīng)病變等。第一節(jié)職業(yè)中毒5、農(nóng)藥中毒(pesticidepoisoning)

（1）農(nóng)藥分類

按毒性分為劇毒、高毒、中等毒、低毒、微毒五類。按用途，分為殺蟲劑、殺菌劑、除草劑、殺螨劑、植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑、殺線蟲劑、殺鼠劑等.第一節(jié)職業(yè)中毒（2）農(nóng)藥的接觸機(jī)會(huì)和毒理。

從事農(nóng)藥生產(chǎn)或使用的人員，均有機(jī)會(huì)接觸到農(nóng)藥。農(nóng)藥可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道進(jìn)入人體，當(dāng)進(jìn)人人體的農(nóng)藥量超過(guò)正常最大耐受量時(shí)，機(jī)體的正常生理功能就會(huì)受到影響，出現(xiàn)生理失調(diào)、病理改變等一系列臨床表現(xiàn)。第一節(jié)職業(yè)中毒

農(nóng)藥毒作用。

1)神經(jīng)系統(tǒng)。農(nóng)藥能致腦細(xì)胞直接受損，干擾神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞代謝，腦缺氧等.

2)呼吸系統(tǒng)。農(nóng)藥可刺激呼吸道，使分泌物增多，造成肺泡、毛細(xì)血管間膜損傷及肺泡表面活性物質(zhì)減少；有些還能引起過(guò)敏性支氣管痙攣。

3)心血管系統(tǒng)。農(nóng)藥可致心肌微血管損傷；使機(jī)體三羧酸循環(huán)受阻導(dǎo)致代謝障礙；發(fā)生電解質(zhì)紊亂、缺氧等。

4)血液系統(tǒng)。表現(xiàn)為貧血、溶血、形成變性血紅蛋白等。

5)消化系統(tǒng)。農(nóng)藥可引起腸胃刺激性反應(yīng)，腐蝕性胃腸道反應(yīng)

6)泌尿系統(tǒng)。引發(fā)出血性膀胱炎、彌漫性腎組織損傷、腎小管壞死等。

7)皮膚。可引起毛囊損傷、角質(zhì)層損傷、刺激性皮炎和過(guò)敏性皮炎。(3)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥

(organophosphoruspesticides)

我國(guó)生產(chǎn)的有機(jī)磷農(nóng)藥大多數(shù)為殺蟲劑，如常用樂(lè)果、敵百蟲、敵敵畏。1)理化特性。有機(jī)磷農(nóng)藥一般為油狀液體，工業(yè)品呈淡黃色至棕色，易揮發(fā)，有類似大蒜的臭味，易溶于有機(jī)溶劑和動(dòng)植物油，在酸性溶液中較穩(wěn)定，遇堿則易分解，殘效期較短，但敵百蟲易溶于水，在堿性溶液中可變成毒性較大的敵敵畏。(3)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥2)毒理?？山?jīng)消化、呼吸道及完整皮膚進(jìn)入人體，通過(guò)血液、淋巴很快運(yùn)送至全身各個(gè)器官，其中以肝臟含量最大，腎、肺、脾次之。主要機(jī)理是抑制膽堿酯酶的活性。有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿的水解作用，造成乙酰膽堿在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)大量蓄積，產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。此外，有機(jī)磷農(nóng)藥可直接作用于膽堿能受體，抑制其他酯酶；亦可作用于心肌細(xì)胞造成心肌損害；還可產(chǎn)生遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)毒作用。(3)有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥

3)毒作用表現(xiàn)，分急性中毒和慢性中毒兩種。急性中毒的毒作用主要表現(xiàn)為，毒蕈(xun)堿樣癥狀(嘔吐\腹瀉)、煙堿樣癥狀(動(dòng)作不靈活)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(頭痛)。慢性中毒主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱癥候群和膽堿酯酶活性降低，但癥狀較輕，以類神經(jīng)癥為主。有機(jī)磷農(nóng)藥還可引起支氣管哮喘、過(guò)敏性皮炎及接觸性皮炎等慢性疾病。(4)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥(pyrethroids)溴氰菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯、氰戊菊酯、胺菊酯、甲醚菊酉旨等。1)理化特性。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥絕大多數(shù)為黏稠油狀液體，呈黃色或黃褐色，易溶解于多種有機(jī)溶劑，難溶于水，大多不易揮發(fā)，在酸性溶液中穩(wěn)定，遇堿則易分解失效。擬除蟲菊酯有很多異構(gòu)體，可分為不含氰基的I型(多用于衛(wèi)生殺蟲劑)和含氰基的Ⅱ型。(4)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥

2)毒理。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道進(jìn)入人體，在體內(nèi)代謝較快，主要通過(guò)酯的水解和在芳基及反式甲基上發(fā)生羥化兩個(gè)途徑降解，其代謝產(chǎn)物通過(guò)腎臟隨尿排出。這類農(nóng)藥具有神經(jīng)毒性，毒作用機(jī)制尚未完全闡明，通常認(rèn)為該類藥物能與神經(jīng)細(xì)胞膜受體結(jié)合，改變受體通透性；亦可作用于神經(jīng)細(xì)胞的鈉離子通道，導(dǎo)致鈉離子通道M閘門關(guān)閉延緩、去極化延長(zhǎng)，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。(4)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥

3)毒作用表現(xiàn)。以急性中毒癥狀為主.急性中毒時(shí)眼、皮膚的刺激表現(xiàn)為流淚、眼痛、畏光、眼瞼紅腫、球結(jié)膜充血、皮膚與黏膜水腫等癥狀，面部皮膚等體表出現(xiàn)異常感覺(jué)；全身癥狀有頭暈、頭痛、乏力、惡心、食欲不振、嘔吐等，較重者可出現(xiàn)呼吸困難、流涎、肌肉抽動(dòng)，意識(shí)障礙或昏迷，常伴有陣發(fā)性抽搐，中毒嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫，甚至因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。第一節(jié)職業(yè)中毒6、高分子化合物中毒(polymerpoisoning)

高分子化合物是指由一種或幾種單體，經(jīng)聚合或縮聚而成的化合物，分子量達(dá)數(shù)千至數(shù)百萬(wàn)，又稱聚合物或共聚物。

常見(jiàn)高分子化合物毒物有：氯乙烯、丙烯腈、二甲基甲酰胺、二異氰酸甲苯酯等。

第一節(jié)職業(yè)中毒接觸機(jī)會(huì)和毒理。1）氯乙烯(C2H3CL)在常溫常壓下為略呈芳香氣味的無(wú)色氣體，易燃易爆；氯乙烯屬低毒類化學(xué)品，蒸氣可經(jīng)呼吸道吸收，液體可經(jīng)皮膚吸收。急性輕度中毒出現(xiàn)輕度意識(shí)障礙，重度中毒出現(xiàn)中度以上意識(shí)障礙或呼吸、循環(huán)衰竭。慢性輕度中毒出現(xiàn)乏力、惡心、食欲不振，肝臟脹痛、腫大、肝功能異常；重度中毒時(shí)出現(xiàn)肝硬化。丙烯腈(C3H3N)常溫常壓下為無(wú)色、易揮發(fā)液體，有特殊杏仁味。丙烯腈屬高毒化學(xué)品，可經(jīng)肺或皮膚能很快吸收，體內(nèi)分布以肝、腎、肺、腦較多，可直接麻醉呼吸中樞，伴上呼吸道和眼刺激癥狀；液體污染皮膚可導(dǎo)致接觸性皮炎。

輕度中毒表現(xiàn)為頭痛、頭昏，上腹不適、惡心、嘔吐、手足麻木、胸悶、呼吸困難、腱反射亢進(jìn)；中度中毒表現(xiàn)為嗜睡狀態(tài)或意識(shí)模糊，可出現(xiàn)血清轉(zhuǎn)氨酶升高、心電異常。重度中毒可出現(xiàn)癲癇大發(fā)作樣抽搐、昏迷或肺水腫。四、職業(yè)中毒的處理

(treatmentofoccupationalpoisoning)1、毒物的清除

1）吸入的毒物應(yīng)盡快使患者脫離中毒環(huán)境，呼吸新鮮空氣，解開(kāi)衣服，必要時(shí)給予氧氣吸入及進(jìn)行人工呼吸。

2）由皮膚和黏膜吸收的毒物由傷口進(jìn)入的毒物，應(yīng)在傷口的近心端扎止血帶(每隔15~30min放松lmin，以免肢體壞死)，局部用冰敷。未被吸收的毒物，可用吸引器或局部引流排毒。

3）眼內(nèi)濺入毒物時(shí)，應(yīng)立即用清水徹底撲洗，特別對(duì)腐蝕性毒物更須反復(fù)沖洗，至少不短于15min。4）由消化道進(jìn)入的毒物應(yīng)采取催吐、洗胃和導(dǎo)瀉的方法以排除毒物。2、使用解毒劑(useofantidote)1）物理性解毒劑

活性炭可吸附毒物；蛋白、牛乳可沉淀重金屬等，并對(duì)黏膜起保護(hù)潤(rùn)滑作用。2）化學(xué)性解毒劑如弱酸能中和強(qiáng)堿；弱堿能中和強(qiáng)酸。二巰基丙醇中的活性巰基，能奪取已與組織中酶系統(tǒng)結(jié)合的金屬物，使其變成不易分解的配合物，從尿中排出。3）生理拮抗性

可以拮抗毒物對(duì)機(jī)體生理機(jī)能的擾亂作用，例如，阿托品能拮杭有機(jī)磷中毒。3、現(xiàn)場(chǎng)急救(on-sitefirstaid)（1）現(xiàn)場(chǎng)急救要點(diǎn)

1）將傷員移離中毒環(huán)境至空氣新鮮場(chǎng)所，并脫掉或剪去毒物污染的衣服，用流動(dòng)清水進(jìn)行及時(shí)有效的沖洗，時(shí)間不得少于15min。

2）保持呼吸道通暢，注意保暖。

3）群體中毒時(shí)，必須對(duì)傷員受傷性質(zhì)和嚴(yán)重程度做好“檢傷分類”，做到輕重緩急、分門別類進(jìn)行分級(jí)治療和管理。

4）防止毒物繼續(xù)吸收。氣體或蒸氣吸入中毒時(shí)，可給予吸氧。如系經(jīng)口中毒，須盡早引吐、洗胃及導(dǎo)瀉。（2）心、腦、肺復(fù)蘇(CPR)1）心肺復(fù)蘇術(shù)是針對(duì)呼吸、心搏停止所采取的搶救措施。若能在心搏驟停后4min內(nèi)進(jìn)行心肺復(fù)蘇，成功率可達(dá)32％，如延遲至4min以上，則復(fù)蘇成功率僅17％，故復(fù)蘇搶救必須分秒必爭(zhēng)。其主要目標(biāo)是向心、腦及全身重要器官供氧，延長(zhǎng)機(jī)體耐受臨床死亡時(shí)間。具體步驟包括心跳、呼吸停止的判定，呼吸道通暢(A)，人工呼吸(B)，胸外心臟按壓(C)和轉(zhuǎn)運(yùn)等環(huán)節(jié)，即心肺復(fù)蘇的ABC步驟。判定心搏、呼吸驟停①有無(wú)頭頸部外傷，對(duì)傷者應(yīng)盡量避免移動(dòng)，以防脊髓進(jìn)一步損傷。②檢查者輕拍并呼叫病人，若無(wú)反應(yīng)即可判斷為意識(shí)喪失；同時(shí)以手指觸摸患者喉結(jié)再滑向一側(cè)，頸動(dòng)脈搏動(dòng)觸點(diǎn).若意識(shí)喪失同時(shí)頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失，即可判定為心搏驟停，應(yīng)立即開(kāi)始搶救，并及時(shí)呼救以取得他人幫助。A(呼吸道通暢)病人仰臥，解松衣領(lǐng)及褲帶，挖出口中污物、假牙及嘔吐物等，然后按以下手法開(kāi)放氣道。（1）仰面抬頸法(2)仰面舉頦法B(人工呼吸)用人工方法(手法或機(jī)械)借外力來(lái)推動(dòng)肺、膈肌或胸廓的活動(dòng)，使氣體被動(dòng)進(jìn)入或排出肺臟，以保證機(jī)體氧的供給和二氧化碳的排除?？趯?duì)口人工呼吸是為病人供應(yīng)所需氧氣的快速而有效的方法。借助術(shù)者用力呼氣的力量，把氣體吹入病人肺泡，使肺間歇性膨脹，以維持肺泡通氣和氧合作用，減輕機(jī)體缺氧及二氧化碳滯留。C(人工循環(huán))心搏驟停病人的胸廓有一定彈性，胸骨和肋軟骨交界處可因受壓而下陷。因此，當(dāng)按壓胸廓時(shí)，對(duì)位于胸骨和脊柱之間的心臟產(chǎn)生直接壓力，引起心室內(nèi)壓力的增加和瓣膜的關(guān)閉，就是這種壓力使血液流向肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈，此為“心泵學(xué)說(shuō)”。第二節(jié)塵肺一、矽肺

二、煤工塵肺

三、硅酸鹽塵肺

四、其他塵肺

塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵，粉塵在肺內(nèi)潴留而引起的、以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病?！堵殬I(yè)病目錄》中規(guī)定了矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、水母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺、其他塵肺，共計(jì)13種塵肺病。第二節(jié)塵肺一、矽肺(silicosis)

矽肺是塵肺中最為嚴(yán)重的一種類型（“不轉(zhuǎn)移的肺癌”），是由于作業(yè)人員長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵所引起，肺部有彌漫性纖維化，進(jìn)而影響肺功能，引發(fā)全身疾病，喪失勞動(dòng)能力。

（1）接觸機(jī)會(huì)。采礦、采石、鑿巖、爆破、開(kāi)山筑路、挖掘隧道和涵洞、制造玻璃、搪瓷、陶瓷和耐火材料等，會(huì)接觸到石英粉塵。一、矽肺(silicosis)

（2）發(fā)病機(jī)制進(jìn)入肺內(nèi)的石英粉塵被巨噬細(xì)胞吞噬成為塵細(xì)胞，石英表面的羥基基團(tuán)與次級(jí)溶酶體膜上脂蛋白中的氫受體形成氫鍵，改變膜的通透性致其破裂。巨噬細(xì)胞受損后能釋放出一種致纖維化因子，刺激導(dǎo)致成纖維細(xì)胞增生進(jìn)而膠原纖維增生。此外，受損的巨噬細(xì)胞可引起免疫反應(yīng)，抗原抗體的復(fù)合物沉積在膠原纖維上發(fā)生透明性變。石英粉塵還能作用于肺泡上皮細(xì)胞，增加其表面活性物質(zhì)的分泌，導(dǎo)致纖維細(xì)胞增生。一、矽肺(silicosis)

（3）病理及癥狀表現(xiàn)?？煞譃榻Y(jié)節(jié)型矽肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化型矽肺、矽性蛋白沉積型矽肺和團(tuán)塊型矽肺等四類。

結(jié)節(jié)型矽肺由長(zhǎng)期吸入游離二氧化矽含量較高的粉塵所致。典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)，且在矽結(jié)節(jié)外圍及纖維之間，可見(jiàn)粉塵顆粒、塵細(xì)胞、纖維性結(jié)締組織，最終可發(fā)展為玻璃樣變或鈣鹽沉著。彌漫性肺間質(zhì)纖維化型矽肺多見(jiàn)于吸入游離二氧化硅含量較低的粉塵或游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的粉塵所致。病理特點(diǎn)是肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫性增生。一、矽肺(silicosis)矽性蛋白沉積型矽肺又稱急性矽肺，多見(jiàn)于短期內(nèi)吸入高濃度、高分散度石英粉塵。肺泡內(nèi)有大量蛋白分泌物，繼而纖維化病變發(fā)展。團(tuán)塊型矽肺：矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴(kuò)展而形成團(tuán)塊狀。一、矽肺(silicosis)矽肺發(fā)病工齡多在接觸硅塵后5～10年，有的可長(zhǎng)達(dá)15～20年。主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶、氣急等。矽肺常伴有肺結(jié)核、肺部感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等并發(fā)癥。

矽肺病發(fā)病影響因素：

粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類型、粉塵濃度、分散度、接塵時(shí)間(接塵工齡)、防護(hù)措施以及接觸者個(gè)體素質(zhì)條件等因素有關(guān)。

塵肺病分期無(wú)塵肺（O）

a)O：X射線胸片無(wú)塵肺表現(xiàn)。

b)O：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I者。一期塵肺（I）

a)I：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到兩個(gè)肺區(qū)。

b)I：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)或有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。二期塵肺（II）

a)II：有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)；或有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到四個(gè)肺區(qū)。

b)II：有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過(guò)4個(gè)肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。

三期塵肺（III）

a)III：有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm。b)III：?jiǎn)蝹€(gè)大陰影的面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過(guò)右上肺區(qū)面積者。矽肺病治療藥物克矽平(聚—2—乙烯吡啶氮氧化物，簡(jiǎn)稱P204)、檸檬酸鋁、漢防己甲基、羥基哌喹、磷酸哌喹等藥物，克矽平作用機(jī)制是在矽塵破壞巨噬細(xì)胞過(guò)程中起到保護(hù)作用，具有組織和延緩矽肺進(jìn)展的作用，可用于治療和預(yù)防。臨床應(yīng)用克矽平后，X線胸片示病變發(fā)展延緩，故對(duì)I、II期矽肺有一定療效，III期矽肺療效不佳。對(duì)改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。第二節(jié)塵肺二、煤工塵肺(CWP)(Pneumoconiosis)

煤工塵肺是指煤礦工人長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的塵肺的總稱，包括硅肺、煤矽肺和煤肺。

（1）接觸機(jī)會(huì)。煤工塵肺主要發(fā)生于煤礦，其他行業(yè)亦有機(jī)會(huì)接觸到煤塵，如電力、熱力生產(chǎn)和供應(yīng)行業(yè)中的上煤、磨煤、司爐作業(yè)等。

（2）病理及癥狀表現(xiàn)。煤工塵肺的病理因吸入矽塵與煤塵的比例不同而有所差異，多兼有間質(zhì)性彌漫性纖維化型和結(jié)節(jié)型兩者特征。主要病理改變包括煤斑、灶周肺氣腫、煤矽結(jié)節(jié)、彌漫性纖維化等。第二節(jié)塵肺三、硅酸鹽塵肺(silicatepneumoconisis)

在生產(chǎn)環(huán)境中長(zhǎng)期吸入硅酸鹽粉塵所引起的、以肺組織纖維化為主要表現(xiàn)的全身性疾病稱為硅酸鹽肺，包括石棉肺、滑石肺、云母塵肺、水泥塵肺等。硅酸鹽塵肺特點(diǎn)：

(1)病理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺間質(zhì)纖維化；組織切片有硅酸鹽小體。

(2)胸部X線改變以不規(guī)則性陰影為主。

(3)自覺(jué)癥狀和臨床體征一般較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早，早期為氣道阻塞和進(jìn)行性肺容量降低，晚期出現(xiàn)“限制性綜合征”及氣體交換功能障礙。

(4)氣管炎、肺內(nèi)感染、胸膜炎等合并癥較多見(jiàn)，合并肺結(jié)核概率較硅肺低。第二節(jié)塵肺1、石棉肺(Asbestospneumoconiosis)

石棉肺是在生產(chǎn)過(guò)程中長(zhǎng)期吸入石棉粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的疾病。石棉肺早期癥狀較輕，僅表現(xiàn)為咳嗽、無(wú)痰或少許黏液性痰，隨病情加重，出現(xiàn)呼吸困難、氣短、胸悶等癥狀。石棉同時(shí)也具有致癌性，因此石棉肺常并發(fā)惡性腫瘤。平均發(fā)病工齡多在10～15年以上。

1、石棉肺影響石棉肺發(fā)病的主要因素：石棉種類、纖維尺度、石棉粉塵濃度、接觸時(shí)間、接觸量(濃度×工齡)、粉塵含有石棉量多少外，作業(yè)場(chǎng)所是否還混有其他粉塵以及接觸者個(gè)體素質(zhì)有關(guān)。2、滑石塵肺(Talcpneumoconiosis)滑石為含水硅酸鎂，是一種由含鎂硅酸鹽蝕變而成的次生礦物?；瘔m肺是指長(zhǎng)期吸入滑石粉塵而引起的以慢性肺組織纖維增生為主的疾病，其發(fā)病較慢（10～35年），早期無(wú)明顯癥狀，隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)咳嗽、胸痛、氣短等癥狀，常見(jiàn)并發(fā)癥有呼吸道感染和肺氣腫，晚期可并發(fā)肺心病。3、云母塵肺(milicapneumoconiosis)云母為天然硅酸鹽，有白云母、黑云母等。云母具有良好的耐酸、隔熱和絕緣性能，在工業(yè)上廣泛用作絕緣材料。云母塵肺是指由于長(zhǎng)期吸入云母粉塵而引起的以慢性肺組織增生為主的疾病，其發(fā)病較緩，臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣急、胸痛、胸悶等。4、水泥塵肺(cementpneumoconiosis)石灰石、黏土、礦渣等原料在一定溫度條件下粉碎、煅燒而制成的混合物。水泥塵肺是指長(zhǎng)期吸入較高濃度水泥粉塵而引起的塵肺，其發(fā)病較慢，病情進(jìn)展也較慢，15年以上，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣短、胸痛、鼻腔充血、萎縮等。第二節(jié)塵肺三、其他塵肺

(1)石墨塵肺(graphitepneumoconiosis)

石墨是一種結(jié)晶型碳，呈銀灰色，具有金屬光澤。在石墨礦的開(kāi)采、石墨制品的制造、鋼鐵澆鑄、機(jī)械潤(rùn)滑、鑄膜涂料等過(guò)程中，均有機(jī)會(huì)接觸到石墨粉塵；此外，石墨還可用作原子反應(yīng)堆的減速劑。石墨塵肺是由于作業(yè)人員長(zhǎng)期吸人較高濃度的石墨粉塵而引起的、以肺部彌漫性纖維化和肺氣腫病變?yōu)橹鞯募膊。l(fā)病較慢、癥狀較輕，部分患者出現(xiàn)咳嗽、輕度咽部發(fā)干、咳黑色黏痰，勞動(dòng)后可出現(xiàn)胸悶、氣急等癥狀。

2．陶工塵肺(potterpneumoconiosis)陶工塵肺是指陶瓷制造或陶瓷采礦工人長(zhǎng)期吸人大量陶土粉塵而引起的塵肺。其臨床癥狀較輕，早期出現(xiàn)輕度咳嗽，咳少量痰，勞動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)胸悶、氣急。病情加重時(shí)，出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、心慌等癥狀。陶工塵肺易并發(fā)肺結(jié)核和肺炎。4．鋁塵肺(aluminumpneumoconiosis)鋁塵肺是指長(zhǎng)期吸人金屬鋁塵或氧化鋁粉塵而引起的塵肺。鋁粉塵主要導(dǎo)致肺部彌漫性纖維化，可有咳嗽、咳痰、氣短、胸痛、胸悶、心悸、乏力等癥狀。5．電焊工塵肺(welderpneumoconiosis)焊接過(guò)程中，焊條和被焊物體會(huì)在高溫下生成大量混合物煙塵和氣溶膠。電焊工塵肺由于長(zhǎng)期吸入高濃度的電焊煙塵而引起，是以慢性肺組織纖維增生為主的疾病，發(fā)病慢，臨床癥狀較輕，如胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰、氣短等，可出現(xiàn)肺部感染或肺氣腫等并發(fā)癥，呼吸系統(tǒng)癥狀明顯。還可合并氟中毒、金屬煙熱等職業(yè)病。6．鑄工塵肺(castingpneumoconiosis)鑄工塵肺是指鑄造作業(yè)中的翻砂、造型作業(yè)人員長(zhǎng)期吸人游離二氧化硅含量較低的黏土、石墨、煤粉、石灰石、滑石粉等混合性粉塵而引起的塵肺。發(fā)病較緩、初期常無(wú)自覺(jué)癥狀；隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短、胸悶等呼吸系統(tǒng)癥狀，易并發(fā)慢性支氣管炎和肺氣腫。第三節(jié)職業(yè)性放射性疾病

放射病是由一定劑量的電離輻射作用于人體而引起的全身性或局部性放射損傷。

放射病分為：

☆外照射急性放射病☆外照射亞急性放射病☆外照射慢性放射病

☆內(nèi)照射放射病

1．外照射急性放射病

(acuteradiationsickness)

人體一次或短時(shí)間(數(shù)日)內(nèi)多次受到來(lái)自體外的電離輻射照射，累計(jì)吸收劑量達(dá)到1戈瑞(Gy)以上所引起的全身性疾病。外照射急性放射病可表現(xiàn)為如下三種類型。

骨髓型急性放射病，主要引起骨髓等造血系統(tǒng)損傷

腸型急性放射病以嘔吐、腹瀉、血水便等胃腸道癥狀為主要特征

腦型放射病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為特征的極其嚴(yán)重的急性放射病。2．外照射亞急性放射病

(sub-acuteradiationsickness)

人體在較長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)(數(shù)周或數(shù)月)受到來(lái)自體外的連續(xù)或間斷的電離輻射照射，累計(jì)吸收劑量超過(guò)1Gy所引起的全身性疾病，病程較長(zhǎng)，多在1年以上，表現(xiàn)為造血組織破壞、萎縮、再生障礙，骨骼細(xì)胞異常增生等造血功能障礙癥狀。3．外照射慢性放射病

(chronicradiationsickness)

放射作業(yè)人員在較長(zhǎng)