第二章水電、水腫

第二章水、電解質代謝紊亂DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism教學大綱掌握：常見水、電解質代謝紊亂（低滲性脫水、等滲性脫水、高滲性脫水、水中毒、低鉀血癥、高鉀血癥、）的概念和對機體的影響；水腫、積水、隱性水腫和顯性水腫的概念及發(fā)生機制熟悉：水、電解質代謝紊亂的病因和機制。了解其防治的病理生理學基礎、水腫的分類及特點，水腫對機體的影響。水、電解質代謝紊亂概述水、鈉代謝紊亂水腫鉀代謝紊亂Question?盛夏，你已經在室外玩了兩個半小時藍球之后，感到很口渴,是否應該喝大量開水,為什么？體液水+溶質。約占體重60%。ICF40%組織間液15%血液5%ECF概述體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異（二）水的功能與平衡1.促進物質代謝2.調節(jié)體溫3.潤滑作用4.結合水維持組織堅韌性（1）四大生理功能：（2）水的平衡攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300食物水700-900代謝水300合計2000-2500尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便排水1502000-25001）正常人每日水的攝入和排出量

（三）電解質的分布、功能及鈉鉀平衡K+Ca2+Mg2+Na+Cl-HCO3-

HPO42-SO42-蛋白質K+Na+Mg2+Ca2+HPO42-

蛋白質SO42-HCO3-Cl-ECFICF陽離子陰離子電解質在體內的分布

體液的滲透壓細胞外液的滲透壓主要來源于：

Na+、Cl－、HCO3－細胞內液的滲透壓主要來源于：

K＋、HPO42－、蛋白質晶體滲透壓膠體滲透壓滲透壓在280～310mmol/L，為等滲＜280mmol/L，為低滲＞310mmol/L，為高滲血漿滲透壓

細胞膜兩側的滲透壓相等。電解質的功能：維持體液的滲透壓和酸堿平衡；維持細胞的EM、參與AP形成；參與新陳代謝和生理活動。鈉的平衡攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.幾乎全部經小腸吸收；攝入量與高血壓的發(fā)生率成平行關系。排出：腎（主要），皮膚（少量）多吃多排，少吃少排，不吃不排（四）水鈉平衡的調節(jié)粗調節(jié)：渴感細調節(jié)：ADH、ADS、ANP（心房肽）

調節(jié)方向：維持血漿滲透壓280-310mmol/L, 血清Na+130-150mmol/L。晶體滲透壓↑血容量↓血管緊張素Ⅱ↑渴感中樞興奮渴感消失drink1、渴感的調節(jié)作用2、抗利尿激素(ADH)的調節(jié)抗利尿激素的調節(jié)及其機制示意圖3、醛固酮(ADS)的調節(jié)醛固酮分泌的調節(jié)及其作用示意圖4、ANP（atriopeptin）是由心房肌細胞產生的多肽。作用：促進NaCL和水排出抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

概述水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂過多脫水水、鈉代謝紊亂失水為主（低容量性高鈉血癥）高滲性脫水失鈉為主（低容量性低鈉血癥）低滲性脫水水、鈉等比例丟失（等滲性脫水）水過多（高容量性低鈉血癥）水中毒鈉過多（鹽中毒）等滲性體液過多（水腫）第一節(jié)

特征:

①失鈉?失水

②血鈉濃度?

③血漿滲透壓

?<>150mmol/L>310mmol/L(一)高滲性脫水（hypertonic

dehydration）

低容量性高鈉血癥

2．原因

（l）水攝入減少

（2）水丟失過多：

1）經呼吸道失水2）經皮膚失水3）經腎失水4）經胃腸道丟失

水源斷絕不能飲水渴感障礙3.對機體的影響血液

血漿組織液正常水平細胞內液減少明顯

血鈉和細胞外液滲透壓升高是基本環(huán)節(jié)。血漿滲透壓↑滲透壓感受器興奮ADH釋放↑少尿，尿比重↑細胞外液高滲口渴中樞興奮細胞內水移出細胞外血〔Na+〕↑醛固酮分泌↓飲水多細胞內脫水明顯脫水熱神經細胞脫水中樞神經系統(tǒng)癥狀局部腦出血蛛網膜下腔出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡4．防治的病理生理基礎

（l）防治原發(fā)病，去除病因（2）補水（3）適當補給Na+和K+補水為主補鈉為輔（二）低滲性脫水（hypotonic

dehydration）

低容量性低鈉血癥

特征:①失鈉?失水②血鈉濃度?③血漿滲透壓?

><130mmol/L<280mmol/L

2、原因：丟失大量的體液或積聚在第三間隙后，只補水

（l）經腎丟失

1）長期使用排鈉利尿藥

2）腎上腺皮質功能不全

3）腎實質性疾病

1）經消化道失液2）經皮膚丟失3）液體在第三間隙積聚（2）腎外丟失

3、對機體的影響

（l）細胞外液及血容量明顯減少（水向細胞內轉移）易發(fā)生低血容量性休克；細胞水腫（2）脫水體征明顯：低滲性脫水時，組織間液減少最明顯。病人皮膚彈性下降，眼窩和嬰兒囟門凹陷血液

細胞內液血漿組織液細胞內液正常水平細胞外液量及滲透壓降低是基本環(huán)節(jié)。（3）尿的改變：尿量的改變：早期——變化不明顯嚴重——少尿；尿鈉的改變：經腎失鈉——尿鈉（>20mmol/L）腎外失鈉——尿鈉（<10mmol/L）等滲或高滲鹽水（4）無口渴

4．防治的病理生理基礎

（l）防治原發(fā)病，去除病因；（2）恢復細胞外液容量；如出現休克，要按休克的處理方式積極搶救。

低滲性脫水對機體的影響（代償）失液+補水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓

水重吸收↓尿不少醛固酮↑

鈉重吸收↑尿鈉少、比重低血容量

低滲性脫水對機體的影響（失代償）少尿尿無鈉醛固酮↑↑

鈉水重吸收↑(三)等滲性脫水（isotonicdehydration）

特點：失水與失鈉成比例，細胞外液呈等滲狀態(tài)。血〔Na+〕為130~150mmol/L，血漿滲透壓為280~310mmol/L。

1.原因

短期內的等滲體液丟失思考：常見于什么病理情況？

2.機體變化

細胞外液容量↓ADH釋放↑腎對鈉水的重吸收↑細胞外液等滲細胞內液變化不大等滲性脫水的機體變化醛固酮釋放↑少尿尿鈉↓

防治原則：“補偏低滲溶液”

脫水時的體液分布細胞間液血液ICF高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水脫水間的相互關系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水只補水不處理不處理大汗腹瀉三種類型脫水的比較

水中毒

（waterintoxication）

高容量性低鈉血癥

1.特點：稀釋性低鈉血癥，血清Na+＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，細胞內外液均增多。

2．原因和機制

主要原因是由于過多的低滲性體液在體內滯留造成細胞內外液量都增多。（1）水分攝入過多：靜脈輸液過多（2）水排出減少：腎衰

、ADH分泌增多3、對機體的影響

（1）細胞外液量增加，血液稀釋（2）細胞內水腫

（3）中樞神經系統(tǒng)癥狀：腦水腫，腦疝

4、防治原則

（1）防治原發(fā)?。?）限制水分攝入,靜脈給予利尿劑。病例

男性,29歲.一天前因煤氣爆炸,燒傷頭面部，前胸及上肢。當地醫(yī)院給予補充大量5%Glucose液。次日轉入某院燒傷科。入院檢查：T38度，P100/min，R24/min,BP11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），頭、面、前胸及雙上肢多處燒焦,Ⅱ-Ⅲ度燒傷面積達40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部軟，肝脾未捫及。雙下肢無異常。入院化驗檢查：血清鈉濃度110mmol/L，血漿滲透壓250mmol/L。

思考題:1.患者發(fā)生了何種水電解質代謝紊亂2.解釋患者臨床表現的病理生理基礎概述

水腫(edema)：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚，統(tǒng)稱為水腫。水腫不是一個獨立的疾病，而是一種重要的病理過程。

第二節(jié)水腫(edema)相關概念概述積水或積液(Hydrops)：是指過多的體液在體腔中積聚。如腹腔積液、胸腔積液、腦積液等。組織水腫：是指過多的體液在組織間隙中積聚。如皮下水腫、喉頭水腫、肺水腫等。分類(Classification)心性、腎性、肝性、炎性、

淋巴性以及特異性水腫等(1)按原因皮下水腫、肺水腫、腦水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫等(2)按部位局限性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍水腫的分類及特點(4)按水腫液外觀表現

水腫的分類及特點顯性水腫

(frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

皮下水腫時，指壓水腫部位，出現不能立即消失的凹陷。隱性水腫

(recessiveedema)

水腫液與組織間隙的膠體網狀物、凝膠基質等呈凝膠狀態(tài)結合，指壓后不形成凹陷。（1）血管內外液體交換平衡失調（組織液生成多于回流）（2)體內外液體交換失衡(鈉水潴留)

兩個平衡→失平衡水腫的發(fā)生機制血管內壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織靜水壓2.330.673.00Kpa3.72-0.872.85Kpa0.15毛細血管毛細血管通透性毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻基本機制Ⅰ血管內外液體交換平衡失調－－組織液生成>回流基本機制Ⅰ（一）毛細血管流體靜壓↑機制流體靜壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑常見病因右心衰竭→體循環(huán)靜脈壓升高→全身性水腫

左心衰竭→肺靜脈壓升高→肺水腫肝硬化→門靜脈高壓→腹水靜脈血管內血栓形成、血管受壓→局部水腫基本機制Ⅰ（二）血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑病因血漿白蛋白↓白蛋白合成↓(慢性肝病)蛋白質丟失↑(腎病綜合癥)蛋白質消耗↑(腫瘤等)蛋白質攝入不足(禁食等）Kwashiorkor加西卡病-嚴重蛋白質缺乏綜合癥基本機制Ⅰ（三）微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑白蛋白濾出原因炎癥性疾病過敏性疾病創(chuàng)傷、外界毒性物質組織缺血－再灌注損傷微血管壁通透性↑釋放炎癥介質過敏性水腫炎癥性水腫基本機制Ⅰ（四）淋巴回流受阻機制淋巴回流↓

組織膠滲壓↑含蛋白質的液體積聚在組織間隙原因腫瘤細胞淋巴轉移絲蟲病lymphedma絲蟲病腫瘤細胞淋巴轉移淋巴水腫

阻塞淋巴管絲蟲病淋巴回流↓含蛋白質的液體積聚在組織間隙淋巴回流↓

組織膠滲壓↑含蛋白質的液體積聚在組織間隙淋巴回流↓淋巴結清除淋巴回流受阻淋巴水腫毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻基本機制Ⅰ血管內外液體交換平衡失調－－組織液生成>回流小結腎小球濾過or/and腎小管重吸收鈉、水潴留球管失衡體內外液體交換失衡－－鈉水潴留基本機制Ⅱ0.5％～1％99％～99.5％基本機制Ⅱ（一）腎小球濾過率↓原發(fā)性：腎小球濾過總面積減少

如急性、慢性腎小球腎炎繼發(fā)性：腎血流量減少

如心力衰竭、肝硬化、腎病綜合癥等導致有效循環(huán)血量↓，以及繼發(fā)于此的交感腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮（二）近端腎小管重吸收鈉、水↑1.腎血流重分布(占85%)(占15%)基本機制Ⅱ2.腎小球濾過分數(FF)↑FF=GFR(125)腎血漿流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？心衰或腎病綜合癥時→循環(huán)血量減少→腎血流量下降

兒茶酚胺和RAAS活性↑→出球小動脈收縮>入球小動脈收縮→

腎小球濾過壓相對↑

→腎小球濾過率相對↑→

腎小球濾過率

/腎血漿流量

→濾過分數增加FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%正常時交感神經興奮↑FF=GFR(100)腎血漿流量ECBV↓(300)入球小動脈粗而短，收縮+出球小動脈細而長，收縮+++33%心力衰竭FF↑重吸收↑？白蛋白濃度高重吸收鈉水↑血漿從腎小球濾出增多腎小管周圍毛細血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多3.心房利鈉因子減少ANF具有顯著的利鈉、利尿的作用有效循環(huán)血量減少

心房牽張感受器興奮性降低

近曲小管對鈉、水的重吸收增加ANF分泌減少

水腫基本機制Ⅱ（三）遠端腎小管和集合管重吸收鈉、水↑1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高（ReninAngiotensinAldsteroneSystem,RAAS）ECBV↓腎血流量↓醛固酮↑濾過壓↓流經遠曲小管的Na＋↓入球小動脈的壓力感受器(＋)致密斑化學感受器(＋)肝硬化患者肝功能嚴重障礙醛固酮等激素滅活↓激活RAAS系統(tǒng)ECBV↓刺激因素：血管緊張素Ⅱ、滲透壓

、血容量

2.抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）↑ECBV↓ADH↑RAAS(＋)血管緊張素Ⅱ↑下丘腦-神經垂體醛固酮↑血漿晶體滲透壓↑下丘腦滲透壓感受器左心房及胸腔大血管容量感受器(－)一、血管內外液體交換平衡失調1.毛細血管流體靜壓增高2.血漿膠體滲透壓降低3.微血管壁通透性增高4.淋巴回流受阻二、體內外液體交換失衡（鈉水潴留）1.腎小球濾過率↓

原發(fā)性：腎小球濾過總面積減少繼發(fā)性：腎血流量減少2.腎小管重吸收鈉、水↑腎血流重分布腎小球濾過分數升高RAAS↑、ADH↑、NH↓小結－－水腫的發(fā)生機制水腫發(fā)病機制示意圖病因鈉水潴留

血容量↑體外血管內壓↑體內外交換病因組織間液↑血管內外交換水腫的特點(1)體重增加(2)皮下組織水腫(4)漿膜腔積液隱性水腫顯性水腫漏出液滲出液(3)器官體積增大，腫脹，彈性下降漏出液滲出液（transudate）（exudate

）發(fā)病環(huán)節(jié)微血管流體靜壓↑Cap通透性↑蛋白含量較低(<2.5g%)高(可達3-5g%)細胞數少(<500個/100ml)

多(>500個/100ml)液體比重小(<1.015)大(>1.018)漏出液和滲出液的區(qū)別水腫對機體的影響有利：炎性水腫可中和毒素，運輸抗體，補體。不利：細胞營養(yǎng)不良壓迫癥狀功能障礙等表現典型病例患者，男、53歲。因高血壓15年、心慌氣急3個月、兩下肢水腫2周入院。體格檢查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，氣急、端坐呼吸，頸外靜脈怒張，兩下肢水腫，心濁音界明顯向左右擴大，肺部有散在濕羅音，肝大在肋緣下4cm，血漿N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

該患者發(fā)生了什么水腫？下肢為什么出現水腫？肺部為什么出現濕性羅音？鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀98%體鉀腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排鉀代謝紊亂第三節(jié)鉀平衡及其調節(jié)1.跨細胞轉移:泵漏機制(兒茶酚胺胰島素血pH值)2.機體內外的調節(jié):腎的調節(jié)

結腸和汗腺結腸和汗腺的排鉀

在腎功能衰竭，腎小球濾過率明顯下降的情況下，結腸泌K＋量平均可達到攝入鉀量的三分之一，成為重要的排鉀途徑；經汗的排鉀量通常很少。鉀的生理功能1.維持新陳代謝K+K+酶氨基酸蛋白質2.維持靜息電位K+3.參與滲透壓和酸堿平衡的調節(jié)低鉀血癥

Hypokalemia(1)

概念SerumK+<3.5mmol/L

hypokalemiapotassiumdepletion≠

1．原因和機制1）鉀攝入不足：禁食；消化道梗阻；長期昏迷2）鉀的跨細胞分布異常

⑴堿中毒⑵某些藥物（外源性胰島素等）⑶某些毒物（如鋇、棉酚等中毒）⑷低鉀性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）

⑴經腎丟失：

①利尿劑

②腎小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：遠曲小管性酸中毒：③鹽皮質激素過多

⑵腎外途徑失鉀：

經消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉經皮膚丟失：大量出汗