病生習(xí)題及參考答案

病理生理學(xué)習(xí)題集病理生理教研室2008.3第一部分習(xí)題第一章緒論一、名詞解釋1.Pathophysiology(病理生理學(xué))2.Basalpathogenesis(基本病理過程)3.Animalmodelofhumandisease(人類疾病動(dòng)物模型)二、簡答題1.病理生理學(xué)的研究任務(wù)是什么？2.病理生理學(xué)重要涉及哪些內(nèi)容？3.病理生理學(xué)的重要研究辦法有哪些？第二章疾病概論一、名詞解釋1.腦死亡(braindeath)2.健康（health）3.疾?。╠isease）4.病因5.誘因6.分子病7.基因病二、簡答題1.用腦死亡概念的意義是什么？2.腦死亡的判斷原則是什么？3.疾病與病理過程的區(qū)別是什么？4.遺傳性因素與先天性因素有何區(qū)別？5.疾病發(fā)生的條件有哪些？6.什么是疾病發(fā)生過程中的因果交替？7.疾病的局部與整體關(guān)系是什么？8.疾病時(shí)細(xì)胞受損方式有哪些？9.分子病有哪些種類？三、敘述題1.如何理解疾病的當(dāng)代概念？2.試述疾病的常見致病因素及特點(diǎn)3.試述疾病發(fā)生發(fā)展的普通規(guī)律4.試述疾病發(fā)生的基本機(jī)制5.什么是基本病理過程?請(qǐng)舉例6.舉例闡明因果交替規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用7.舉例闡明損傷與抗損傷規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用8.為什么心跳停止不作為腦死亡的診療原則，而把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要指標(biāo)？9.死亡的當(dāng)代概念及其判斷原則是什么？第三章水、電解質(zhì)代謝障礙一、名詞解釋1.跨細(xì)胞液（transcellularfluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemichyponatremia4.hypervolemichyponatremia5.hypovolemichypernatremia6.edema7.凹陷性水腫(pittingedema)8.低鉀血癥和缺鉀9.異位鈣化二、簡答題1.試述低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。2.試述高容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。3.試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。4.為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？5.長久使用β受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥？6.長久使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？7.試述低鉀血癥的心電圖特性性變化及其機(jī)制．8.低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥均可造成骨骼肌弛緩性麻痹，其機(jī)制有何異同？9.低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可造成心肌興奮性升高的機(jī)制是什么？10.在緊急解決高鉀血癥時(shí)，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如5%NaHCO3）？11.充血性心衰病人，為什么易產(chǎn)生低鎂血癥？12．低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性減少，其電生理機(jī)制有何不同？13．慢性腎功效衰竭患者為什么易發(fā)生低鈣血癥？但臨床上這類患者的低鈣血癥的癥狀又明顯，為什么？三、討論題1．試述低鎂血癥引發(fā)神經(jīng)-肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高的機(jī)制。2．試述低鎂血癥引發(fā)血壓升高的機(jī)制。3．試述血清鎂水平減少可加速動(dòng)脈粥樣硬化形成的機(jī)制。第四章酸堿平衡紊亂一.名詞解釋1.Acid-basebalance2.Acid-basedisturbance3.Metabolicacidosis4.Metabolicalkalosis5.Respiratoryacidosis6.Respiratoryalkalosis7.反常性堿性尿8.反常性酸性尿9.混合型酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisorders）10.酸堿一致型酸堿平衡紊亂11.酸堿混合型酸堿平衡紊亂12.SB13.AB14.BB15.BE16.AG17.鹽水反映性堿中毒18.鹽水抵抗性堿中毒19.pH20.PaC0221.C02CP二.簡述題1.簡述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制2.簡述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制3.簡述反映血漿H2CO3含量的指標(biāo)、其正常范疇及臨床意義。4.簡述反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)，其正常范疇及臨床意義。5.糖尿病可引發(fā)何種酸堿平衡紊亂?為什么?6.嚴(yán)重腹瀉可引發(fā)何種酸堿平衡紊亂?為什么?7.酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)有哪些損傷作用?8.應(yīng)用NaHCO3糾正急性呼吸性酸中毒應(yīng)格外謹(jǐn)慎，為什么？9.堿中毒患者可出現(xiàn)手足搐搦，其機(jī)制如何?10.某患者的血?dú)鈾z測成果為pH正常，SB升高，PaCO2升高。試問該患者可能存在哪些酸堿平衡紊亂?11.血pH值在正常范疇內(nèi)必定表達(dá)酸堿平衡，這種說法對(duì)嗎?為什么?12.簡述頻繁嘔吐會(huì)引發(fā)何種酸堿平衡紊亂?為什么?13.簡述反常性堿性尿的形成機(jī)制?？梢娪谀男┎±磉^程?14.酸中毒時(shí)易造成休克，其發(fā)生的重要機(jī)制是什么?15.簡述代謝性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效的影響及其機(jī)制。三.敘述題1.頻繁嘔吐可引發(fā)何種酸堿平衡紊亂?其機(jī)制如何?2.試分析酸中毒與血鉀變化的互有關(guān)系。3.在判斷酸堿平衡紊亂時(shí)，除作血?dú)鈾z測外，普通應(yīng)同時(shí)檢測哪些電解質(zhì)？為什么？4.為什么嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血?dú)鈾z測成果為pH7.27，AB14mmol／L，PaC0228mmHg。6.某休克患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測成果為pH7.29，ABl0mmo1／L，PaC0224mmHg，Na+140mmol／L，Cl-104mmol／L，K+6.5mm01／L。試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂?其機(jī)制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡狀，血?dú)鈾z測成果為pH7.00，PaCO210.64kPa(80mmHg)，AB40mmol／L。試問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?8.某頻繁嘔吐患者的血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢測成果為pH7.59，AB50mmo1／L，PaC0255mmHg，Na+140mmo1／L，K+2.5mmo1／L，C1-74mmol／L。試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂?為什么?9.某患者癔病發(fā)作1小時(shí)，出現(xiàn)呼吸淺慢，血?dú)鈾z測成果為PH7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB20mmo1／L。試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②為什么會(huì)出現(xiàn)呼吸淺慢?10.患者，女，70歲，肺心病入院。通過治療后血液檢查以下：pH7.40，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3-40mmol／L。該患者發(fā)生何種酸堿平衡紊亂?11.某肺心病并發(fā)腹瀉患者，pH7.12，PaCO211.25kPa(84.6mmHg)，HCO3-26.6mmo1／L，Na+137mmol／L，CI-85mmol／L。該患者發(fā)生何種酸堿平衡紊亂?第五章缺氧一、名詞解釋1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分壓3．血氧容量4．血氧含量5．血氧飽和度6.發(fā)紺（Cyanosis）7.低張性低氧血癥（Hypotonichypoxiaandhypoxmia）8.等張性低氧血癥9.循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)10. 組織性缺氧Histogenoushypoxia)11.腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)二、簡答題1.缺氧可分為幾個(gè)類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？2.試述CO中毒引發(fā)缺氧的發(fā)生機(jī)制。3.簡述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn).4．乏氧性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)有何代償反映？其機(jī)制和代償意義是什么？5.各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)是什么？6.試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償反映。三.敘述題1.缺氧時(shí)組織細(xì)胞有哪些變化？2.試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG含量升高的機(jī)制及其意義.3.缺氧引發(fā)肺血管收縮的機(jī)制是什么？第六章發(fā)熱一、名詞解釋1.發(fā)熱（fever）2.過熱(hyperthermia)3.體溫升高4.致熱原5.外生致熱原6.發(fā)熱激活物7.內(nèi)生致熱原8.中樞發(fā)熱介質(zhì)9.干擾素（interferon）10.退熱期二.簡答題1.體溫升高與否就是發(fā)熱？為什么？2.發(fā)熱激活物的作用是什么，發(fā)熱激活物涉及哪些？3.試述TNF與發(fā)熱的關(guān)系.4.為什么發(fā)熱時(shí)機(jī)體體溫不會(huì)無限制上升5.內(nèi)毒素激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞的方式有哪些？6.簡述5種體溫調(diào)節(jié)的正調(diào)節(jié)介質(zhì).7.簡述常見的4種內(nèi)生致熱原.8.簡述發(fā)熱的三個(gè)分期.9.簡述發(fā)熱三期的熱代謝特點(diǎn).三．?dāng)⑹鲱}1．發(fā)熱與過熱有何異同？2．體溫上升期有哪些重要的臨床特點(diǎn)？為什么會(huì)出現(xiàn)這些體現(xiàn)？3．試述高熱稽留期的體溫變化及其機(jī)制.4．試述體溫下降期的體溫變化及其機(jī)制.5．發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功效有哪些變化？第七章細(xì)胞凋亡與疾病一、名詞解釋1.凋亡2.細(xì)胞增殖3.細(xì)胞周期4.原癌基因5.程序性細(xì)胞死亡(PCD)6.凋亡小體7.染色質(zhì)邊集8.DNA片段梯9.凋亡蛋白酶10.壞死11.激活誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡12.凋亡有關(guān)基因二、簡答題1.舉例闡明PCD與細(xì)胞凋亡的區(qū)別與聯(lián)系。2.細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)含有哪些特點(diǎn)?3.試述鈣穩(wěn)態(tài)失衡引發(fā)細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制。4.試以Fas蛋白為例闡明細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的多途性5.bcl-2抗凋亡的機(jī)制是什么?6.試述P53基因突變與腫瘤發(fā)生的關(guān)系。三、敘述題1.細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死有什么不同?2.簡述核酸內(nèi)切酶和凋亡蛋白酶在細(xì)胞凋亡過程中的作用及其關(guān)系。3.氧化應(yīng)激可通過哪些機(jī)制造成細(xì)胞凋亡?4.試述線粒體損傷在細(xì)胞凋亡中的作用。第八章應(yīng)激一、名詞解釋：1．Stress2．應(yīng)激原3．全身性適應(yīng)綜合癥4．急性期反映蛋白5．應(yīng)激性潰瘍6．heatshockprotein7．劣性應(yīng)激8．應(yīng)激性心肌病二、簡答題：1．如何理解機(jī)體的應(yīng)激反映？2．什么因素可能作為應(yīng)激原？3．何為應(yīng)激性潰瘍？其發(fā)生機(jī)制是什么？4．簡述應(yīng)激造成血壓升高的機(jī)制5．應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素大量分泌的生理病理意義6．試述應(yīng)激時(shí)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的反映及其生理病理意義．三、問答題１．嚴(yán)重應(yīng)激為什么會(huì)造成心性猝死？２．應(yīng)激引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的可能機(jī)制是什么？3．為什么說應(yīng)激是一種非特異性全身反映？４．交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮對(duì)機(jī)體產(chǎn)生哪些影響？第九章彌散性血管內(nèi)凝血一、名詞解釋1.disseminatedintravascularcoagulationDIC(彌散性血管內(nèi)凝血)2.microangiopathichemolyticanemia(微血管病性溶血性貧血)3.schistocyte(裂體細(xì)胞)4.thrombomodulinTM(血栓調(diào)節(jié)蛋白)5.proteinC(蛋白C)6.proteinS(蛋白S)二、簡答題1.簡述彌散性血管內(nèi)凝血的出血機(jī)制。2.簡述多個(gè)因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引發(fā)DIC的機(jī)制。3.簡述引發(fā)APC抗凝的因素及其機(jī)制。4．DIC患者為什么會(huì)出現(xiàn)貧血？5.試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。6.DIC患者為什么會(huì)出現(xiàn)貧血？三、敘述題1.試闡明休克與DIC之間的互有關(guān)系。2.試述DIC的發(fā)生機(jī)制。第十章休克一、名詞解釋1.shock（休克）2.hypovelemicshock（低血容量性休克）3.hyperdynamicshock（高動(dòng)力型休克）4.hypodynamicshock（低動(dòng)力型休克）5.microcirculation（微循環(huán)）6.autobloodinfusion（本身輸血）7.autotransfusion（本身輸液）8.hemorheology（血液流變學(xué)）9.shocklung（休克肺）10.shockkidney（休克腎）11.hemorrhagicshock（失血性休克）12.infectiousshock（感染性休克）13.myocardialdepressantfactor（MDF，心肌克制因子）14.cardiogenicshock（心源性休克）二、簡答題1.哪些因素能夠引發(fā)休克？2.休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)有哪些？各舉一型休克闡明之。3.為什么休克早期血壓無明顯減少？4.何謂血液重新分布？簡述其發(fā)生機(jī)理。5.休克早期腎臟等腹腔內(nèi)臟血管收縮的機(jī)制是什么？6.簡述休克時(shí)血液流變學(xué)的重要變化及其在休克發(fā)病學(xué)中的意義。7.簡述休克進(jìn)展期的微循環(huán)變化特性及其機(jī)制。8.何謂腸源性內(nèi)毒素血癥？它對(duì)休克的發(fā)展惡化有何影響？三、敘述題1.試述休克與DIC的關(guān)系及其機(jī)理。2.試述休克晚期造成休克不可逆甚至死亡的可能因素，為什么？3.為什么革蘭氏陰性細(xì)菌感染的休克患者容易發(fā)生心力衰竭？4.何謂休克肺？為什么休克肺是休克病人重要的死亡因素？5.試述感染性休克與失血性休克的特點(diǎn)，并指出兩者的不同點(diǎn)。6.根據(jù)休克的微循環(huán)學(xué)說，如何合理使用血管活性藥品？第十一章缺血-再灌注損傷一.名詞解釋1.自由基（freeradical)2.氧自由基(oxygenfreeradical)3.缺血—再灌注損傷(ischemia-reperfusioninjury,IRI)4.鈣反常(calciumparadox)5.氧反常(oxygenparadox)6.無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflowphenomenon)7.pH反常(pHparadox)8.鈣超載(calciumoverload)9.呼吸暴發(fā)(respiratoryburst)10.心肌頓抑(myocardialstunning)二.簡答題1．簡述細(xì)胞鈣超載引發(fā)再灌注損傷的機(jī)制。2.簡述中性粒細(xì)胞在缺血—再灌注損傷中的作用。3.簡述慣用的低分子自由基去除劑和酶性自由基去除劑有哪些？4.試述缺血—再灌注損傷時(shí)氧自由基生成過多的機(jī)制。5.試述氧自由基如何造成機(jī)體損傷？三．?dāng)⑹鲱}1.試述無復(fù)流現(xiàn)象的可能機(jī)制。2.試述心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制。第十二章心力衰竭試題一、名詞解釋1．心力衰竭(heartfailure)2．端坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力衰竭4．勞力性呼吸困難5．高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)(hyperdynamicstate)二、簡答題1．試述心力衰竭發(fā)生常見的誘因。2．簡述心衰時(shí)心肌收縮性削弱的機(jī)制。3．左心衰竭患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸?三、敘述題1．試述酸中毒引發(fā)心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制．2．試述心力衰竭時(shí)心臟本身的代償機(jī)制．第十三章呼吸衰竭試題一、名詞解釋1.respiratoryfailure2.functionalshunt3.死腔樣通氣4.肺性腦病5.ARDS二、簡答題1．肺泡通氣/血流比例失調(diào)的體現(xiàn)形式及其病理生理意義？2．為什么單純彌散障礙不伴有PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧療時(shí)應(yīng)注意什么問題，為什么？三、敘述題1.試述ARDS的發(fā)病機(jī)制。2.試述COPD與呼吸衰竭的關(guān)系。第十四章肝性腦病一、名詞解釋1．肝性腦病2．氨中毒學(xué)說3．肝性腎功效衰竭二、簡答題1．肝功效障礙患者為什么容易發(fā)生出血?2．簡述左旋多巴治療肝性腦病的原理．3．假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的?如何增進(jìn)肝性腦病發(fā)生?三、敘述題1．肝硬化伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什么?2．簡述血氨升高引發(fā)肝性腦病的作用機(jī)制。第十五章腎功效不全一、名詞解釋1.急性腎功效衰竭2.腎后性急性腎功效衰竭3.氮質(zhì)血癥4.慢性腎功效衰竭5.腎性貧血6.腎性骨營養(yǎng)不良7.矯枉失衡學(xué)說8.尿毒癥9.腎功效不全10.少尿11.等滲尿12.非少尿型急性腎功效衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、簡述題1.簡述引發(fā)急性腎功效衰竭的因素和分類。2.簡述急性腎功效衰竭少尿期時(shí)機(jī)體的變化。3.簡述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。4.慢性腎衰患者往往有出血或出血傾向，為什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。5.簡述慢性腎功效衰竭時(shí)血鈣減少的機(jī)制。6.何謂腎性骨營養(yǎng)不良?簡述其發(fā)生機(jī)制。7.簡述急性腎功效衰竭恢復(fù)期發(fā)生多尿的機(jī)制。8.試述慢性腎功效衰竭患者為什么出現(xiàn)多尿癥狀?9.簡述慢性腎功效衰竭患者為什么易發(fā)生骨折?試述其機(jī)制?10.簡述慢性腎功效衰竭患者磷代謝障礙的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。三.敘述題1.試就病因和尿液變化(尿比重、尿滲入壓、尿鈉含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿蛋白量及尿鏡檢)的不同，對(duì)急性功效性與器質(zhì)性腎功效衰竭進(jìn)行比較。2.用矯枉失衡學(xué)說來闡明慢性腎功效衰竭患者晚期磷代謝障礙的發(fā)生機(jī)制。3.慢性腎功效衰竭患者往往有貧血，貧血與腎功效衰竭病情呈正比，請(qǐng)分析其發(fā)生機(jī)制，并提出解決原則。4.腎功效衰竭時(shí)血鈣有何變化?試述其發(fā)生機(jī)制。這些變化對(duì)機(jī)體有何影響?5..試述少尿型急性腎小管壞死(ATN)的發(fā)病機(jī)制中腎血管因素的作用。6.試述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。第十六章腦功效不全一、名詞解釋1.認(rèn)知障礙2.失語3.意識(shí)障礙4.譫王5.失認(rèn)6.失用7.癡呆8.興奮性毒性9.精神錯(cuò)亂10.昏睡11．昏迷12．醒狀昏迷二、簡答題1．試述能量耗竭和酸中毒在慢性腦缺血性損傷過程中的作用。2．簡述慢性腦缺血性損傷時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超載的機(jī)制。3．簡述神經(jīng)細(xì)胞Ca2＋超載造成細(xì)胞死亡的機(jī)制。4．簡述腦缺血時(shí)，自由基增多的機(jī)制。三、敘述題1．試述何為“興奮性毒性”，及其發(fā)生機(jī)制。2．試述意識(shí)障礙造成呼吸功效障礙重要的發(fā)生機(jī)制。第十七章多器官功效衰竭一、名詞解釋1.非菌血癥性臨床敗血癥2.細(xì)菌移位3.腸源性感染4.腸源性內(nèi)毒素血癥5.多器官功效障礙綜合征(MODS)6.多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)7.全身炎癥反映綜合征(SIRS)8.代償性抗炎反映綜合征(CARS)9.混合拮抗反映綜合征(MARS)二、簡答題1.根據(jù)發(fā)病形式可將MODS分為哪兩種類型,其各自的特點(diǎn)是什么?2.試用二次打擊學(xué)說解釋MODS的發(fā)生。3.試以肺為例闡明MODS發(fā)病過程中多個(gè)系統(tǒng)器官間的互相影響。4.內(nèi)毒素在MODS中含有哪些作用?5.胃腸道病變與MODS的關(guān)系如何?6.MODS時(shí)免疫系統(tǒng)有些什么變化?7.SIRS的診療原則是什么?三、敘述題1.何為SIRS,CARS,MARS?其與MODS的關(guān)系是什么?2.治療MODS時(shí)為什么要提高飲食中支鏈氨基酸的比例?3.試從促炎反映與抗炎反映的關(guān)系談?wù)凪ODS發(fā)病中損傷與抗損傷的作用。第二部分參考答案第一章緒論一、名詞解釋1.病理生理學(xué)是研究患病機(jī)體的機(jī)能、代謝變化及其機(jī)制，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸規(guī)律的科學(xué)，為防治疾病提供理論基礎(chǔ)。2.指多個(gè)疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的機(jī)能、代謝和構(gòu)造變化，例如發(fā)熱、缺氧、休克等。3.指醫(yī)學(xué)科研中模擬人類疾病體現(xiàn)而建立的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物疾病模型，例如家兔的失血性休克，小鼠的CO中毒等。二、簡答題1.病理生理學(xué)的任務(wù)是研究疾病時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝變化及其機(jī)制，研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，從而為防治疾病提供理論和實(shí)踐根據(jù)。2.病理生理學(xué)的內(nèi)容廣泛，既涉及研究全部疾病共同規(guī)律的疾病概論，又涉及探討多個(gè)疾病中可能出現(xiàn)的基本病理過程，還涉及闡明具體疾病特殊規(guī)律的各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。3.病理生理學(xué)的重要研究辦法是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，從理論原則和職業(yè)道德出發(fā)，大部分實(shí)驗(yàn)研究不能在人體進(jìn)行，能夠通過在動(dòng)物身上復(fù)制疾病模型，觀察疾病的機(jī)能代謝變化及其發(fā)展規(guī)律，也可對(duì)動(dòng)物進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，探討療效及其機(jī)制。另外，研究辦法尚有臨床觀察和流行病學(xué)研究。病理生理學(xué)研究采用多學(xué)科的實(shí)驗(yàn)手段，涉及生理、生化、免疫等常規(guī)的功效、代謝檢測手段，近年來除整體、系統(tǒng)、器官、體液水平的研究外，已進(jìn)一步到細(xì)胞和分子水平。第二章疾病概論一、名詞解釋1.機(jī)體作為一種整體的功效永久性停止、全腦功效永久性消失。2.健康不僅是沒有疾病或病痛，并且是一種軀體上、精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。3.疾病是在一定條件下受病因的損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。4.能夠引發(fā)疾病并賦予該疾病特性性的因素稱為病因。5.能夠增進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。6.由DNA的遺傳性變異所引發(fā)的以蛋白質(zhì)異常為特性的疾病。7.指基因本身突變、缺失或其體現(xiàn)調(diào)控障礙引發(fā)的疾病。二、簡答題1．有助于鑒定死亡時(shí)間和擬定終止急救的界限、為器官移植提供良好的供者和正當(dāng)?shù)母鶕?jù)。2．不可逆的昏迷、呼吸停止且進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經(jīng)反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止。3．一種疾病可包含幾個(gè)病理過程，故病理過程是疾病的構(gòu)成成分；一種病理過程能夠由不同因素引發(fā)，而疾病由特定因素引發(fā)。4．前者是遺傳物質(zhì)變化；后者特指能損害胎兒的因素。5．自然環(huán)境因素和社會(huì)環(huán)境因素、免疫防御機(jī)能狀態(tài)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài)、年紀(jì)、性別、遺傳易感性等。6．致病的因素（病因?qū)W因素，原始病因）作用于機(jī)體后引發(fā)某些變化，這些變化又作為新的因素（發(fā)病學(xué)因素）引發(fā)另某些新的變化。7．任何疾病基本上都是整體疾病，在病程中，局部和整體的關(guān)系可發(fā)生因果轉(zhuǎn)化。8．細(xì)胞完整性被破壞、細(xì)胞膜功效障礙、細(xì)胞器功效障礙。9．酶缺點(diǎn)所致的疾病、血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺點(diǎn)所致的疾病、受體病、膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致疾病。三、敘述題1.機(jī)體在一定的致病因素和條件的作用下，機(jī)體自穩(wěn)態(tài)發(fā)生破壞，從而使機(jī)體偏離正常的生理狀態(tài)，發(fā)生一系列機(jī)能、代謝和形態(tài)構(gòu)造的異常變化，引發(fā)癥狀、體征和社會(huì)行為異常，這種異常的生命過程稱疾病。此當(dāng)代概念的要點(diǎn)有四：①任何疾病都是有因素的；②疾病是機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的破壞；③疾病時(shí)體內(nèi)有機(jī)能、代謝和形態(tài)構(gòu)造的變化，反映在臨床為癥狀、體征和社會(huì)行為異常；④疾病是一種過程。2.①生物性致病因素(Biologicalfactor)：多個(gè)致病性微生物和寄生蟲。致病的特點(diǎn)：一定的入侵門戶和定位、病原體與機(jī)體互相作用才引發(fā)疾病、兩者都可發(fā)生變化、條件對(duì)其致病有很大影響。②物理性因素（PhysicalFactor）：機(jī)械力、溫度、輻射、氣壓變化等。致病特點(diǎn)：大都無明顯的器官選擇性、普通只起始動(dòng)作用、潛伏期普通較短或無。③化學(xué)性因素(ChemicalFactor)：藥品、強(qiáng)酸強(qiáng)堿、毒物。致病特點(diǎn)：有一定的組織器官選擇性毒性作用、整個(gè)中毒過程中都起一定作用、其致病性受條件因素影響、潛伏期普通較短（慢性中毒除外）。④機(jī)體必需物質(zhì)的缺少或過多：（營養(yǎng)性因素Nutritional

Factor）。⑤遺傳性因素(GeneticFactor)：遺傳物質(zhì)變化。⑥先天性因素：特指能損害胎兒的因素。⑦免疫性因素(ImmuneFactor)：變態(tài)反映性疾病、本身免疫性疾病、免疫缺點(diǎn)病。⑧精神、心理、社會(huì)因素。3.①損傷與抗損傷：兩者同時(shí)存在，兩者的力量對(duì)比，影響疾病的發(fā)展方向；兩者之間無嚴(yán)格的界限；機(jī)體的抗損傷能力涉及防御機(jī)能、應(yīng)激反映和代償反映（形態(tài)、機(jī)能、代謝代償）。②因果交替：致病的因素（病因?qū)W因素，原始病因）作用于機(jī)體后引發(fā)某些變化，這些變化又作為新的因素（發(fā)病學(xué)因素）引發(fā)另某些新的變化。③局部與整體：任何疾病基本上都是整體疾??；在病程中，局部和整體的關(guān)系可發(fā)生因果轉(zhuǎn)化。4.①神經(jīng)機(jī)制：病因通過直接損害神經(jīng)系統(tǒng)，或通過神經(jīng)反射引發(fā)組織器官功效代謝變化而致病，稱為神經(jīng)機(jī)制。②體液機(jī)制：病因引發(fā)體液質(zhì)和量的變化、體液調(diào)節(jié)障礙，最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂而致病，稱為體液機(jī)制。③細(xì)胞機(jī)制：病因作用于機(jī)體后，直接或間接作用于組織細(xì)胞，造成某些細(xì)胞功效代謝障礙，引發(fā)細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，稱之細(xì)胞機(jī)制。④分子機(jī)制：碩士物大分子，特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病。5.基本病理過程是指在多個(gè)疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功效、代謝和形態(tài)構(gòu)造的異常變化。如：水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、休克、DIC等。6.原始病因作用于機(jī)體，引發(fā)機(jī)體的變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)因素，引發(fā)新的變化，如此因果不停交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如暴力作為原始病因引發(fā)機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引發(fā)失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列后果。如此因果不停交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。7.疾病發(fā)展過程中機(jī)體發(fā)生的變化基本上可分為損傷和抗損傷過程，兩者互相對(duì)立，它是疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，它們間的力量對(duì)比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷強(qiáng)于抗損傷時(shí)，疾病循著惡性螺旋向惡化方面發(fā)展；反之，則向恢復(fù)健康方面發(fā)展。損傷和抗損傷即使是對(duì)立的，但在一定條件下，它們又可互相轉(zhuǎn)化。例如失血性休克早期，血管收縮有助于動(dòng)脈血壓的維持，確保重要器官的血供，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加劇組織器官的缺血缺氧，使休克惡化造成組織細(xì)胞的壞死和器官功效障礙。8.即使腦干是循環(huán)心跳呼吸的基本中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為原則，近年來，呼吸心跳都能夠用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，因此在腦干死亡后的一段時(shí)間里還可能有微弱的心跳，而呼吸心須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)，不把心跳停止作為臨床腦死亡的診療原則。9.死亡是指機(jī)體作為一種整體的功效的永久停止，即腦死亡。腦死亡的判斷原則：不可逆的昏迷、呼吸停止且進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經(jīng)反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止。第三章水、電解質(zhì)代謝障礙一．名詞解釋1.跨細(xì)胞液是組織間液中的極少部分分布于某些密閉腔隙（關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，為一特殊部分，也稱第三間隙液。2.水通道蛋白是一組廣泛存在于生物界的構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。3.低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲入壓〈280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。4.高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點(diǎn)血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲入壓〈280mmol/L，是由于過多的水分在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)、外液量都增多，并引發(fā)重要器官功效障礙。5.低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點(diǎn)是失水多于失Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲入壓〉310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。6.過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。7.組織間隙中積聚的液體超出膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時(shí)，形成游離的液體，后者在組織間隙中含有高度的移動(dòng)性，當(dāng)液體積聚到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點(diǎn)向周邊散開，形成凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。8.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失．9.在高鈣或高磷血癥時(shí)，體內(nèi)多處可形成鈣化，如血管壁、關(guān)節(jié)周邊、軟骨、腎、鼓膜鈣等，這些鈣化灶引發(fā)對(duì)應(yīng)器官的功效損害。二、簡答題1.①.失鈉＞失水，細(xì)胞外液減少并處在低滲狀態(tài)，水分從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少，易發(fā)生低容量性休克。②.血漿滲入壓減少，無口渴感，早期ADH分泌減少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量明顯減少時(shí)，ADH釋放增多，出現(xiàn)少尿和尿比重升高。③.細(xì)胞外液低滲，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血漿滲入壓升高，組織間隙移入血管內(nèi)，產(chǎn)生明顯的失水體征。④.經(jīng)腎失鈉過多的患者，尿鈉含量增加（＞20mmol/L），腎外因素所致者，因低血容量致腎血流量減少而激活RAAs，尿鈉含量減少（＜10mmol/L）。2.①.水潴留使細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。②.細(xì)胞外液低滲，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)水腫③.細(xì)胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重時(shí)引發(fā)腦疝。④.細(xì)胞外液低滲，ADH釋放減少，尿量增加（腎功效障礙者例外），尿比重減少。3.①.失水＞失鈉，細(xì)胞外液高滲，通過滲入壓感受器刺激中樞，引發(fā)口渴。②.細(xì)胞外液容量減少，滲入壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。③.細(xì)胞外液高滲，致使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞脫水、皺縮，嚴(yán)重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力加大，可造成靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。④.由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復(fù)，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠(yuǎn)比低容量性低鈉血癥為輕。4.①.等容量性低鈉血癥雖名為等容，事實(shí)上其體液容量能夠擴(kuò)張。容量的擴(kuò)張引發(fā)ANP釋放，后者使GFR升高，并克制腎小管對(duì)Na+的重吸取。②.容量的擴(kuò)張可減少近曲小管對(duì)Na+的重吸取。③.細(xì)胞外液容量的擴(kuò)張使醛固酮分泌減少，故遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸取減少。5.β受體阻滯劑通過克制Na+-K+-ATP酶活性，使細(xì)胞攝鉀減少。6.①.利尿劑引發(fā)遠(yuǎn)端流速增加。②.利尿后血容量減少引發(fā)的繼發(fā)性醛固酮分泌增多。③.利尿引發(fā)的氯缺失，后者使遠(yuǎn)端腎單位的鉀分泌持續(xù)增多。7.①.T波低平：T波反映心室肌的3相復(fù)極化，低K+血癥時(shí)膜對(duì)K+的通透性減少，使3期復(fù)極化過程延緩，故T波低平。②.出現(xiàn)u波：低鉀血癥時(shí)對(duì)Purkinje纖維的影響不不大于對(duì)心室肌的影響，使Purkinje纖維的復(fù)極化過程延長不不大于心室肌的復(fù)極化過程，故出現(xiàn)u波。③.ST段下移：低鉀血癥使膜對(duì)K+的通透性減少，平臺(tái)期出現(xiàn)Ca2+內(nèi)向電流的相對(duì)增大ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。④.QRS波增寬：低鉀血癥時(shí)，傳導(dǎo)性減少使心室肌去極化過程減慢，故QRS波增寬。8.①.同——均使骨骼肌興奮性減少。②.異——低鉀血癥為超極化阻滯；嚴(yán)重高鉀血癥為去極化阻滯。9.低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性減少，使膜電位負(fù)值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時(shí)，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時(shí)鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處在部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。10.其目的是為了對(duì)抗高K+的心肌毒性作用。①.鈣制劑：細(xì)胞外Ca2+濃度升高，使心肌細(xì)胞閾電位上移，有助于恢復(fù)心肌細(xì)胞的興奮性；增加細(xì)胞膜內(nèi)外Ca2+濃度差，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+量增多，增強(qiáng)心肌收縮性。②.高張堿性含鈉溶液：增加細(xì)胞膜內(nèi)外Na+濃度差，0期除極速度和幅度增加，有助于改善心肌傳導(dǎo)性；堿性溶液注入后，增進(jìn)K+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)；另外高張溶液可起到臨時(shí)稀釋作用。11.①.攝入局限性。②.腸粘膜淤血水腫致鎂吸取不良。③利尿劑的使用，腎排鎂增加。④繼發(fā)性醛固酮分泌增多，使腸道吸取鎂減少，也使遠(yuǎn)曲小管及髓袢重吸取鎂減少。12.①.低鉀血癥時(shí)，骨骼肌細(xì)胞膜電位負(fù)值增大，Em--Et距離增大，處在超極化狀態(tài)，使骨骼肌興奮性減少。②高鎂血癥時(shí)，Mg2+競爭性克制Ca2+進(jìn)入神經(jīng)軸突，使Ach釋放減少，Mg2+克制終板膜上Ach受體敏感性的作用增強(qiáng)，克制神經(jīng)肌肉的興奮性傳遞。③高鈣血癥時(shí)，Ca2+阻滯Na+內(nèi)流，使閾電位上移，加大了Em與Et的距離，使骨骼肌興奮性減少。13.①.慢性腎功效衰竭患者產(chǎn)生低鈣血癥機(jī)制：血磷升高，妨礙腸鈣吸取，VitD羥化障礙；骨抗PTH；腸鈣吸取減少。②.慢性腎功效衰竭患者常伴有代謝性酸中毒，酸性環(huán)境結(jié)合鈣的解離度高，血中游離鈣無明顯減少，故低鈣血癥的癥狀不明顯。三、討論題1．①M(fèi)g2+競爭性克制Ca2+進(jìn)入軸突的作用削弱，Ach釋放增多。②Mg2+克制終板膜上Ach受體敏感性的作用削弱。③削弱了Mg2+對(duì)神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性的克制作用。④能量代謝障礙。⑤Mg2+阻滯中樞興奮性N-甲基-D天冬氨酸的作用削弱。2．①低鎂血癥時(shí)，離子泵失活，細(xì)胞內(nèi)Na+和Ca2+升高，K+減少。②內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。③出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)。④增加血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺生成增加，擴(kuò)血管的PGI2產(chǎn)生減少。3．①低鎂血癥可造成內(nèi)皮功效紊亂，使NF-κB、黏附分子、細(xì)胞因子、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白的產(chǎn)生增加。②內(nèi)皮氧化電位增大，LDL氧化（OX-LDL）修篩增強(qiáng)。③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取OX-LDL，并釋放PDGF和IL-1等增進(jìn)炎癥，造成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。第四章酸堿平衡紊亂一.名詞解釋1.Acid-basebalance酸堿平衡。指機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量和比值，使pH維持在恒定范疇內(nèi)的過程。2.Acid-basedisturbance酸堿平衡紊亂。指多個(gè)因素能夠引發(fā)體內(nèi)酸堿負(fù)荷過分或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，造成體液酸堿物質(zhì)含量和/或比值異常的病理過程。3.Metabolicacidosis代謝性酸中毒。指細(xì)胞外液H+增加和/或HCO3-丟失而引發(fā)的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特性的酸堿平衡紊亂。4.Metabolicalkalosis代謝性堿中毒。指細(xì)胞外液堿增加和/或H+丟失而引發(fā)的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為特性的酸堿平衡紊亂。5.Respiratoryacidosis呼吸性酸中毒。指CO2排出障礙或吸入過多而引發(fā)的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高為特性的酸堿平衡紊亂。6.Respiratoryalkalosis呼吸性堿中毒。指肺通氣過分引發(fā)的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特性的酸堿平衡紊亂。7.反常性堿性尿普通說來，酸中毒時(shí)尿液呈酸性，堿中毒時(shí)尿液呈堿性。如酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿可見于高鉀血癥、腎小管性酸中毒等。8．反常性酸性尿普通說來，酸中毒時(shí)尿液呈酸性，堿中毒時(shí)尿液呈堿性。如堿中毒時(shí)排出酸性尿，則稱為反常性酸性尿。反常性酸性尿可見于低鉀血癥等。9.混合型酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisorders）同一病人體內(nèi)同時(shí)存在有兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂，稱為混合型酸堿平衡紊亂。10.酸堿一致型酸堿平衡紊亂兩種酸中毒或兩種堿中毒合并存在，使血液pH向同一方向移動(dòng)的狀況，稱為酸堿一致型酸堿平衡紊亂。11.酸堿混合型酸堿平衡紊亂一種酸中毒與一種堿中毒合并存在，使血液pH向相反方向移動(dòng)的狀況，稱為酸堿混合型酸堿平衡紊亂。12.SB原則碳酸氫鹽。指全血在原則條件下（即溫度38oC，PaCO2為5.32kPa(40mmHg)，血紅蛋白氧飽和度100%）測得的血漿HCO3-的含量。13.AB實(shí)際碳酸氫鹽。指在隔絕空氣的條件下，在體溫、實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-的含量。14.BB緩沖堿。血液中一切含有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。15.BE堿剩余。指在原則條件下（即溫度38oC，PaCO2為5.32kPa(40mmHg)，血紅蛋白氧飽和度100%），將1升全血滴定到pH7.40所需要的酸或堿的量。16.AG陰離子間隙。血漿中未測定的陰離子量與未測定陽離子量的差值。17.鹽水反映性堿中毒予以生理鹽水后能夠糾正的代謝性堿中毒。18.鹽水抵抗性堿中毒予以生理鹽水后不能糾正的代謝性堿中毒。19.pH氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。20.PaC02動(dòng)脈血二氧化碳分壓。指血漿中物理性溶解的C02分子所產(chǎn)生的張力。21.C02CP二氧化碳結(jié)合力。指結(jié)合在血漿HCO3-中的C02的含量。二.簡述題1.肺通過調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度變化CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度，以維持血漿pH相對(duì)恒定。PaCO2升高刺激中樞化學(xué)感受器、PaCO2升高及血pH減少刺激外周化學(xué)感受器，均使呼吸中樞興奮，引發(fā)呼吸加深加緊，肺通氣量增大，CO2排出增加，血漿H2CO3濃度減少。反之，PaC02減少和血pH升高，使呼吸中樞克制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，COz排出減少，血漿H2CO3濃度增高。2.①腎小管泌H+和重吸取NaHCO3：近曲小管通過H+—Na+交換泌H+、遠(yuǎn)曲小管和集合管通過H+-ATP酶提供能量泌H+，同時(shí)重吸取腎小管濾液中的NaHCO3。②磷酸鹽的酸化：遠(yuǎn)曲小管和集合管向管腔內(nèi)分泌H+，將堿性的NaHPO4轉(zhuǎn)變成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-隨尿排出體外，同時(shí)重吸取NaHCO3。③NH4+的排泄：腎小管上皮細(xì)胞泌NH3泌H+，NH3與H+結(jié)合生成NH4+，NH4+與C1-結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外，從而排酸并重吸取NaHCO3。3.反映血漿H2CO3濃度的指標(biāo)是PaCO2，其正常范疇為4.39～6.25kPa(33~47mmHg)，平均為5.32kPa(40mmHg)。PaCO2原發(fā)性升高表達(dá)有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；PaCO2原發(fā)性減少表達(dá)肺通氣過分，見于呼吸性堿中毒。在代謝性酸中毒或代謝性堿中毒時(shí)，由于呼吸的代償，PaCO2可繼發(fā)性減少或升高。4.反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)是原則碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)。兩者的正常范疇相等，為22～27mmol／L，平均24mmol／L。代謝性酸中毒時(shí)兩者均原發(fā)性減少；代謝性堿中毒時(shí)兩者都原發(fā)性升高。呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎臟的代償，兩者均繼發(fā)性升高，并且AB＞SB；呼吸性堿中毒時(shí)由于腎臟的代償，兩者均繼發(fā)性減少，并且AB＜SB。5.糖尿病可引發(fā)AG增大型代謝性酸中毒。糖尿病時(shí)葡萄糖運(yùn)用減少，使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，由于酮體涉及乙酰乙酸、β_羥丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和β_羥丁酸是強(qiáng)的有機(jī)酸，故造成血漿固定酸含量增加，發(fā)生代謝性酸中毒。6.嚴(yán)重腹瀉可引發(fā)AG正常型代謝性酸中毒。由于腸道消化液中HCO3-的含量高于血漿，嚴(yán)重腹瀉可引發(fā)HCO3-大量丟失，致血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少，發(fā)生代謝性酸中毒。7.①心肌收縮力削弱②心律失常③血管對(duì)兒茶酚胺的反映性減少。8.由于呼吸性酸中毒本身經(jīng)常由于通氣功效障礙C02排出受阻而引發(fā)。應(yīng)用NaHCO3后，NaHCO3解離出HCO3-，而HCO3-與H+結(jié)合可生成H2CO3，H2CO3→C02+H2O，如果肺的通氣功效障礙未改善，則生成的C02無法經(jīng)呼吸道排出體外，有可能引發(fā)PaC02進(jìn)一步升高，反而加重病情。9.堿中毒pH增高時(shí)，血漿游離Ca2+濃度減少，使神經(jīng)肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足搐搦10.①如SB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為繼發(fā)性變化，則為代償性代謝性堿中毒。②如PaCO2升高為原發(fā)性變化，SB升高為繼發(fā)性變化，則為代償性呼吸性酸中毒。③如兩者均為原發(fā)性變化，則為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。11.血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂。由于血漿pH重要取決于血漿中[HCO3-]與[H2CO3]的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對(duì)值已經(jīng)發(fā)生變化，但只要兩者的比例仍維持20：1，pH仍可在正常范疇。血漿pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液pH正常，可能表明：①無酸堿平衡紊亂；②代償性單純型酸堿平衡紊亂；③酸、堿中毒互相抵消的混合型酸堿平衡紊亂。12.頻繁嘔吐，丟失大量胃液，成果會(huì)造成：①H+大量喪失；②Cl-也大量丟失，引發(fā)低氯性堿中毒；③大量胃液丟失可致缺鉀，造成低鉀性堿中毒；④大量胃液丟失可致細(xì)胞外液容量減少，造成醛固酮分泌增多，腎小管排H+、泌K+和HC03-重吸取增加。全部這些均造成了代謝性堿中毒的發(fā)生。13.普通酸中毒時(shí)，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎小管泌氫、泌氨排酸增多，HCO3-重吸取增多，排酸性尿；反之堿中毒時(shí)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性減少，腎小管泌氫、泌氨排酸減少、HCO3-重吸取減少，排堿性尿。如酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。高血鉀堿中毒時(shí)，由于腎臟泌鉀增多，故泌氫、重吸取HCO3-減少，反而排堿性尿。反常性堿性尿重要見于高鉀血癥，還可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶克制劑服用過多等狀況。14.①酸中毒可使毛細(xì)血管前括約肌首先對(duì)兒茶酚胺的反映性減少而松馳，但小靜脈仍然收縮，成果毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，回心血量減小，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)休克；②酸中毒可使心肌收縮力削弱和心律失常，使心排出量減少。兩者均使微循環(huán)障礙加重，可引發(fā)休克。15.代謝性酸中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙的重要體現(xiàn)是克制，患者可疲乏、感覺遲鈍、噌睡甚至神志不清、昏迷。機(jī)制：①酸中毒時(shí)腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)、γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性削弱，克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多；②酸中毒時(shí)生物氧化酶類活性受到克制，使ATP生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)局限性，腦細(xì)胞代謝紊亂，進(jìn)一步造成腦功效障礙。三.敘述題1.頻繁嘔吐可引發(fā)代謝性堿中毒。其機(jī)制：①胃液大量丟失使H+大量丟失。來自胃壁的和腸液的HC03-得不到足夠的H+中和而被吸取入血，造成血漿HC03-濃度升高。②Cl-也大量丟失，機(jī)體缺氯可使腎泌H+和重吸取HC03-增多，引發(fā)低氯性堿中毒；③大量胃液丟失可致缺鉀，機(jī)體缺鉀使腎小管H+-Na+交換增強(qiáng)，腎臟泌H+和重吸取HC03-增加；同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移，造成低鉀性堿中毒；④大量胃液丟失可致細(xì)胞外液容量縮小，可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管排H+、泌K+和HC03-重吸取增加。以上均可造成血漿HC03-濃度升高，引發(fā)代謝性堿中毒。2.酸中毒與高血鉀互為因果。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持電中性，細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引發(fā)血K+濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H+-Na+交換增強(qiáng)，而K+-Na+交換削弱，腎排H+增多而排K+減少，造成血K+濃度升高。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H+則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H+濃度增高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+減少偏堿性，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性減少，腎小管泌氫、泌氨排酸減少、HCO3-重吸取減少致酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥能夠互為因果。3.普通應(yīng)同時(shí)檢測Na+、K+、C1-。由于：①計(jì)算AG值的需要，AG=Na+－(HCO3-+C1-)。②酸堿平衡紊亂可引發(fā)血C1-濃度的變化，如AG正常型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒時(shí)血C1-濃度升高，代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒時(shí)血C1-濃度減少。③酸堿平衡紊亂和血鉀變化關(guān)系親密，酸中毒與高鉀血癥、堿中毒與低鉀血癥均可互為因果。4.①酸中毒可使毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反映性減少而松馳，但小靜脈仍然收縮，成果毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，回心血量減少，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)休克；酸中毒可使心肌收縮力削弱和心律失常，使心排出量減少，也可引發(fā)休克。②酸中毒可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活內(nèi)凝系統(tǒng)；還可使組織細(xì)胞受損，釋放出組織因子，激活外凝系統(tǒng)；加上休克時(shí)血液濃縮、血流減慢，故易并發(fā)DlC。③酸中毒時(shí)，H+競爭性克制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；生物氧化酶活性受克制，ATP生成減?。谎浬?，克制Ca2+內(nèi)流；H+升高時(shí)，Ca2+與肌漿網(wǎng)的結(jié)合較牢固；誘發(fā)產(chǎn)生心肌克制因子等，故易致心衰。④酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+和細(xì)胞外H+交換，加上腎小管排H+↑而排K+↓，引發(fā)高鉀血癥，高鉀血癥可引發(fā)心肌傳導(dǎo)性減少而發(fā)生涉及心室纖顫在內(nèi)的心律失常。5.該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù)：①pH減少為7.27，為酸中毒。②AB減少為14mm01／L，PaCO2減少為28mmHg。根據(jù)病史，患者是糖尿病，因葡萄糖運(yùn)用障礙使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，血中固定酸增加，血漿中HC03-因緩沖H+而被消耗，故AB減少為原發(fā)性變化，PaCO2減少為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特性。并且PaCO2值在代償范疇內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。呼吸深快的機(jī)制和意義：血漿H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，引發(fā)呼吸加深加緊，肺通氣量增加，CO2排出增多，使PaCO2代償性減少，以使HC03-／H2CO3濃度比靠近20／1，維持血pH穩(wěn)定。6.該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù)：①pH減少為7.29，為酸中毒。②AB減少為10mm01／L，PaCO2減少為3.19kPa(24mmHg)。根據(jù)病史，患者發(fā)生了休克，休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，使葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因緩沖H+而被消耗，故AB減少為原發(fā)性變化，PaCO2減少為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特性。并且PaCO2值在代償范疇內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。③計(jì)算AG：AG=[Na+]－([HCO3-]+[Cl-])=140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代謝性酸中毒。故患者發(fā)生了失代償性AG增大型代謝性酸中毒。患者血K+濃度為6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，發(fā)生了高鉀血癥。機(jī)制：細(xì)胞外液H+濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H+-Na+交換增強(qiáng)，K+-Na+交換則削弱，腎排H+增多而排K+減少，造成血K+濃度升高。7.該患者發(fā)生了失代償性呼吸性酸中毒。根據(jù)：①pH減少為7.25，為酸中毒。②PaCO2增高為10.64kPa(80mmHg)，AB增高為40mmol／L。根據(jù)病史，患者發(fā)生了呼吸衰竭，故PaCO2增高為原發(fā)性變化，AB增高為代償性變化，符合呼吸性酸中毒的特性。并且AB值在代償范疇內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。8.該患者發(fā)生了失代償性代謝性堿中毒。根據(jù)：①pH升高為7.59，為堿中毒。②AB升高為50mmol／L，PaC02升高為55mmHg。根據(jù)病史，患者因幽門梗阻致頻繁嘔吐，隨著大量胃液丟失而丟失大量H+，故AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為代償性變化，符合代謝性堿中毒的特性。并且PaCO2值在代償范疇內(nèi)，故為單純性代謝性堿中毒?；颊哐狵+濃度為2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，發(fā)生了低鉀血癥；血C1-濃度為74mmol／L，低于正常范疇，發(fā)生了低氯血癥。機(jī)制：由于胃液中的K+濃度和C1-濃度均明顯高于血漿K+和C1-濃度，隨著胃液大量丟失，必然丟失大量K+和C1-，造成低鉀血癥和低氯血癥，它們也是引發(fā)代謝性堿中毒的因素。9.該患者發(fā)生了失代償性呼吸性堿中毒。根據(jù)：①pH升高為7.59，為堿中毒。②PaCO2減少為3.19kPa(24mmHg)，AB20mmo1／L略有減少。根據(jù)病史，患者癔病發(fā)作1小時(shí)，引發(fā)通氣過分，CO2排出增加，故PaCO2減少為原發(fā)性變化，AB代償性減少，在代償范疇內(nèi)，故符合急性呼吸性堿中毒的特性。呼吸淺慢的機(jī)制和意義：PaCO2減少和血漿H+濃度減少，均會(huì)造成呼吸中樞克制，故呼吸變淺變慢，肺的通氣量減少，CO2排出也減少，使PaCO2代償性升高，以使HC03-／H2CO3濃度比靠近20／1，維持血pH穩(wěn)定。10.該患者血?dú)庾兓攸c(diǎn)為：pH在正常范疇、[HCO3-]↑、[H2CO3]↑。①pH7.40，可能并未出現(xiàn)酸堿平衡紊亂；但是HCO3-和PaCO2明顯增加，提示存在代償性單純型酸堿平衡紊亂或混合型酸堿平衡紊亂。②該患者為治療后的肺心病患者，HCO3-和PaCO2增加提示該患者可能為代償性呼吸性酸中毒，或呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒。③采用慢性呼吸性酸中毒公式計(jì)算代償預(yù)計(jì)值。△[HCO3-]↑=[0.4△PaCO2]±3=[0.4×(57—40)]±3=6.8±3mmol／L預(yù)計(jì)HCO3-應(yīng)為：HCO3-=｛△[HCO3-]+正常HCO3-值｝土3=｛6.8+24｝士3=30.8±3=33.8～27.8mmol／L而實(shí)測值為40mmol／L，超出代償范疇，闡明該患者不是單純型呼吸性酸中毒，應(yīng)診療為呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒。11.該患者血?dú)庾兓攸c(diǎn)為pH↓、[HCO3-]↑、PaCO2↑。①pH不大于7.35，提示患者出現(xiàn)酸中毒②該患者為肺心病并發(fā)腹瀉。肺心痛患者由于肺通氣局限性，造成呼吸性酸中毒，可體現(xiàn)為PaCO2和HCO3-都增高。但本例并發(fā)腹瀉，不能除外經(jīng)腸道丟失HCO3-造成代謝性酸中毒。本患者pH明顯減少，有可能出現(xiàn)呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒。③計(jì)算AG值：AG=Na+一(HCO3-+Cl-)=137一(26.6+85)=25.4mmol／L實(shí)際AG值不不大于AG正常值上限14mmo1／L，表明有代謝性酸中毒存在。故本例診療為慢性呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒。第五章缺氧一、名詞解釋1．因供氧減少或運(yùn)用氧障礙引發(fā)細(xì)胞代謝、功效甚至形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。2．血氧分壓是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。正常動(dòng)脈血氧分壓約13.3kPa（100mmHg），靜脈血氧分壓約為5.33kPa(40mmHg)。3．血氧容量指在原則狀態(tài)下，100ml血液中Hb被氧充足飽和時(shí)的最大攜氧量，反映血液攜氧的能力。正常約為20ml/dl。4．血氧含量指100ml血液實(shí)際的帶氧量，重要是Hb結(jié)合的氧和溶解于血漿的氧量。動(dòng)脈血氧含量約為19ml/dl，混合靜脈血氧含量約為14ml/dl。5．血氧飽和度是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。動(dòng)脈血氧飽和度約為95％～97％，混合靜脈血氧飽和度約為75%。6.當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加到5g/dl以上時(shí)，暗紅色的脫氧Hb使皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象稱為發(fā)紺。7.因動(dòng)脈血氧分壓減少，使血氧含量減少而引發(fā)的組織供氧局限性稱為低張性低氧血癥。8.等張性低氧血癥是由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)變化，以致血氧含量減少或Hb結(jié)合的氧不易釋放出來所引發(fā)的組織缺氧,動(dòng)脈血氧含量減少而血氧分壓正常，亦稱血液性缺氧。9.指組織血流量減少使組織供氧局限性所引發(fā)的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧.10. 在組織供氧正常狀況下，因細(xì)胞不能有效地運(yùn)用氧而造成的缺氧稱為組織性缺氧，或稱為氧運(yùn)用障礙性缺氧.11.當(dāng)食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，后者被吸取而造成高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，稱之為腸源性紫紺.二、簡答題1.根據(jù)缺氧的因素和血氧變化特點(diǎn)，普通將缺氧分為乏氧性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氧變化特點(diǎn)分別為：乏氧性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓減少，血氧含量減少，血氧飽和度減少，血氧容量正常，動(dòng)－靜脈血氧含量差減?。匀毖蹩烧＃谎盒匀毖酰簞?dòng)脈血氧分壓正常，血氧容量減少，血氧含量減少，血氧飽和度減少，動(dòng)－靜脈血氧含量差減??；循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧飽和度正常，動(dòng)－靜脈血氧含量差增大；組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度正常，動(dòng)－靜脈血氧含量差減小。2.CO中毒引發(fā)缺氧的機(jī)制為：CO與Hb的親和力比氧大210倍，Hb與CO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運(yùn)氧功效；CO克制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合Hb中的氧不易釋出，加重組織缺氧。3.單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血造成的血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時(shí)間延長，細(xì)胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，致靜脈血氧含量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差增大；但由于供應(yīng)組織的血液總量減少，彌散到組織細(xì)胞的總氧量仍不能滿足細(xì)胞的需要而發(fā)生缺氧.4．肺通氣量增加是乏氧性缺氧最重要的代償反映。其機(jī)制是：PaO2低于8.0kPa（60mmHg）時(shí)刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引發(fā)呼吸加深加緊，使肺通氣量增加。意義：呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，增加肺泡通氣量和肺泡氣PO2，進(jìn)而增加PaO2；胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，可增加回心血量，進(jìn)而增加心輸出量和肺血流量，有助于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧；增加CO2的排出，減少PaCO2。5.血氧變化特點(diǎn)以下表：缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低張性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓↓減少↑升高N正常6．缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反映重要體現(xiàn)在下列幾個(gè)方面：=1\*GB3①心輸出量增加：由心率加緊、心收縮力增強(qiáng)、靜脈回流量增加所致；=2\*GB3②血流分布變化：皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；=3\*GB3③肺血管收縮：由交感神經(jīng)興奮、縮血管物質(zhì)釋放增加及缺氧對(duì)血管平滑肌的直接作用所致；=4\*GB3④毛細(xì)血管增生：長久缺氧使腦、心、骨骼肌毛細(xì)血管增生，有助于血氧的彌散。三.敘述題1.代償性反映：⑴細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增強(qiáng)：慢性缺氧時(shí)線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶（琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增強(qiáng)；⑵無氧酵解增強(qiáng)：ATP/ADP的比值減少激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強(qiáng)，有助于賠償能量局限性；⑶肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進(jìn)一步減少時(shí)，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細(xì)胞運(yùn)用；⑷低代謝狀態(tài)：代謝耗能過程削弱，有助于在缺氧條件下生存.損傷性變化：⑴細(xì)胞膜的損傷：因細(xì)胞膜離子泵功效障礙，膜通透性增加，膜流動(dòng)性減少和膜受體功效障礙，使膜電位下降、ATP含量減少.⑵線粒體的損傷：缺氧克制線粒體的呼吸功效，使ATP生成減少，嚴(yán)重時(shí)可見構(gòu)造損傷（線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等）.⑶溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細(xì)胞損傷.2.⑴生成增加：1）缺氧時(shí)脫氧Hb增多可引發(fā)紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3-DPG減少，使其對(duì)磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸變位酶（DPGM）的克制作用削弱；2）缺氧時(shí)代償性肺通氣量增加引發(fā)的呼吸性堿中毒以及脫氧Hb偏減性，使pH增高，進(jìn)而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加強(qiáng)；⑵分解減少：pH增高可克制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-DPG分解減少.意義：缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增加，使氧離曲線右移，血紅蛋白與氧的親和力減少，有助于結(jié)合的氧向細(xì)胞釋放.3.缺氧引發(fā)肺血管收縮的機(jī)制可能是：=1\*GB3①交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的α－腎上腺受體引發(fā)血管收縮反映；=2\*GB3②體液因素作用：缺氧時(shí)白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成多于前列腺素等舒血管物質(zhì)；=3\*GB3③對(duì)血管平滑肌的直接作用：缺氧時(shí)電壓依賴性鈣通道開放，鈣內(nèi)流增加，引發(fā)肺血管收縮。缺氧性肺血管收縮是多因素綜合作用的成果。第六章發(fā)熱一、名詞解釋1.由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)的以調(diào)節(jié)性體溫升高為重要體現(xiàn)的全身性病理過程，當(dāng)體溫升高超出正常值0.5℃稱為發(fā)熱。2.由于散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)障礙或喪失調(diào)節(jié)能力等使體溫升高超出正常值0.5℃。屬病理性、非調(diào)節(jié)性體溫升高（被動(dòng)性體溫升高）。3.體溫上升,并且超出正常值0.5℃。4.能引發(fā)人類和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。5.引發(fā)傳染性發(fā)熱的微生物及其代謝產(chǎn)物稱為外生致熱原。6.能激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。涉及微生物及其代謝產(chǎn)物和體內(nèi)某些產(chǎn)物。7.產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放的能引發(fā)體溫調(diào)節(jié)性升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原（EP）。8.EP入腦后作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引發(fā)其釋放介質(zhì)，繼而使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移。

這些介質(zhì)稱為中樞發(fā)熱介質(zhì)。涉及正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)兩類。9.是一種含有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)，重要由白細(xì)胞產(chǎn)生，有多個(gè)亞型，與發(fā)熱有關(guān)的是IFNα和IFNγ.10.高溫持續(xù)期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)返回到正常水平，皮膚血管進(jìn)一步擴(kuò)張，散熱增強(qiáng)，產(chǎn)熱減少，體溫下降，逐步恢復(fù)到正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，這段時(shí)期稱為退熱期.二、簡答題1.體溫升高并不都是發(fā)熱.體溫上升只有超出0.50C才有可能成為發(fā)熱.但體溫升高超出正常值0.50C，除發(fā)熱外還可見于過熱和生理性體溫升高.發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)的調(diào)節(jié)性體溫升高；而過熱是指是由于體溫調(diào)節(jié)障礙造成機(jī)體產(chǎn)熱與散熱失平衡而引發(fā)的被動(dòng)性的體溫升高；生理性體溫升高是指在生理?xiàng)l件下，例如月經(jīng)前期或激烈運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的體溫升高超出正常值0.50C.這后兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱.2．發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。它的作用部位是“產(chǎn)致熱原細(xì)胞”，通過增進(jìn)EP的產(chǎn)生和釋放，間接引發(fā)發(fā)熱，不直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。熱激活物涉及①病原微生及其代謝產(chǎn)物，如細(xì)菌及其毒素（內(nèi)毒素、外毒素）、病毒、真菌、瘧原蟲、螺旋體、支原體、衣原體、立克次體等；②非微生物，如抗原--抗體復(fù)合物、致熱性類固醇、惡性腫瘤、無菌性炎癥。3.TNF是重要的EP之一，是由巨噬細(xì)胞或淋巴細(xì)胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，能為多個(gè)外致熱原如內(nèi)毒素誘生.普通劑量［50-200ng/(kg.w)］rTNFα給家兔注射可引發(fā)單峰熱.大劑量［10μg/(kg.w)］TNF則引發(fā)雙峰熱.TNF在體內(nèi)和體外都能刺激IL-1的產(chǎn)生.體外實(shí)驗(yàn)表明，重組的TNF能激活單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-1.TNF不耐熱，700C30min可失活.4.在體溫上升的同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的升高.正負(fù)調(diào)節(jié)互相作用的成果決定體溫上升的水平.因而發(fā)熱時(shí)體溫極少超出410C，這是機(jī)體的自我保護(hù)功效和自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制作用的成果，含有重要的生物學(xué)意義.5.有兩種方式：⑴在上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞首先是LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合，形成復(fù)合物，然后LBP將LPS轉(zhuǎn)移給可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14復(fù)合物在作用于細(xì)胞受體，使細(xì)胞活化.⑵在單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞則LPS與LBP形成復(fù)合物后，再與細(xì)胞表面CD14（mCD14）結(jié)合，形成三重復(fù)合物，從而啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)激活.較大劑量的LPS可不通過CD14途徑直接激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生EP.6.前列腺素E，環(huán)磷酸腺苷，鈉鈣離子比值，一氧化氮，CRH.7.白細(xì)胞介素1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細(xì)胞介素6.8.體溫上升期，高溫持續(xù)期，體溫下降期.9.體溫上升期：產(chǎn)熱〉散熱；高溫持續(xù)期：產(chǎn)熱＝散熱；體溫下降期：產(chǎn)熱〈散熱.三．?dāng)⑹鲱}1．發(fā)熱與相似點(diǎn)為：①兩者均為病理性體溫升高；②體溫均高于正常值0.50C.發(fā)熱與過熱不同點(diǎn)為：①發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)內(nèi)生致熱原引發(fā)的體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上移，而過熱是由產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙，下丘腦體溫調(diào)定點(diǎn)并未上移；②發(fā)熱時(shí)體溫升高不會(huì)超出體溫調(diào)定點(diǎn)水平，而過熱時(shí)體溫升高的程度可超出體溫調(diào)定點(diǎn)水平；③從體溫升高機(jī)制來說，發(fā)熱是主動(dòng)性體溫升高，而過熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙引發(fā)的被動(dòng)性體溫升高.2．重要的臨床體現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮.由于皮膚血管收縮血流減少體現(xiàn)為皮膚蒼白.因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺.雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引發(fā)皮膚立毛肌收縮所致.寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引發(fā)，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)所克制，當(dāng)POAH受冷刺激時(shí)，這種克制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn).3．當(dāng)體溫調(diào)節(jié)到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動(dòng)于較高水平上，這段時(shí)期就稱為高溫持續(xù)期，稱為高峰期或高熱稽留期.此期病人自覺炎熱，皮膚發(fā)紅、干燥.病人的中心體溫已達(dá)成或略高于體溫調(diào)定點(diǎn)新水平，故下丘腦不再發(fā)出引發(fā)“冷反映”的沖動(dòng).皮膚血管有收縮轉(zhuǎn)為舒張，淺層血管舒張使皮膚血流增多，因而皮膚發(fā)紅，散熱增加.因溫度較高的血液灌注使皮溫升高，熱感受器將信息傳入中樞而使病人有炎熱感.高熱時(shí)水分經(jīng)皮膚蒸發(fā)較多，因而，皮膚和口舌干燥.4．此期機(jī)體的體溫開始下降.機(jī)體經(jīng)歷了高溫持續(xù)期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)返回到正常水平.由于血液溫度高于調(diào)定點(diǎn)的閾值，故熱敏神經(jīng)元的放電增強(qiáng)，使散熱增加，患者皮膚血管擴(kuò)張，汗腺分泌增加，由于冷敏神經(jīng)元活動(dòng)受克制而使產(chǎn)熱減少，體溫開始下降，逐步恢復(fù)到正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平.5．體溫每升高10C，心率增加18次/分.這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的成果.心率加緊可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對(duì)心肌勞損或有潛在性病變的病人，則因加重心肌負(fù)擔(dān)而誘發(fā)心力衰竭.寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加緊，使心輸出量增加的成果.在高峰期由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降.但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失液性休克.第七章細(xì)胞凋亡與疾病一、名詞解釋1.是區(qū)別于細(xì)胞壞死的一種細(xì)胞死亡形式,它是在一定條件下,由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而造成的細(xì)胞死亡過程。2.是指通過細(xì)胞的生長和分裂使細(xì)胞數(shù)目增加的過程。3.細(xì)胞通過生長和分裂完畢增殖的全過程稱為細(xì)胞增殖周期,簡稱細(xì)胞周期。4.是在生理?xiàng)l件下參加調(diào)控細(xì)胞增殖的有關(guān)細(xì)胞基因,如src、ras、myc、myb等基因家族。當(dāng)原癌基因轉(zhuǎn)化為癌基因并過分體現(xiàn)時(shí),可造成正常細(xì)胞增殖失控而成為癌細(xì)胞。5.縮寫為PCD。是通過基因調(diào)控而出現(xiàn)的主動(dòng)、有序的細(xì)胞生理性消亡過程。大多數(shù)PCD體現(xiàn)為細(xì)胞凋亡的形態(tài),故有學(xué)者認(rèn)為兩者意義相似。但也有人認(rèn)為,細(xì)胞凋亡側(cè)重于形態(tài)學(xué)變化(如DNA片段梯和染色質(zhì)邊集等),而PCD更側(cè)重于功效變化。并不是全部的PCD都體現(xiàn)為細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特性。6.指細(xì)胞凋亡過程中由于細(xì)胞膜內(nèi)陷而將細(xì)胞自行分割成的多個(gè)大小不等的并含有完整膜構(gòu)造的不持續(xù)的小體,內(nèi)含部分胞質(zhì)、細(xì)胞器和破碎的細(xì)胞核成分。7.指細(xì)胞凋亡過程中胞膜快速空泡化,核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán),染色質(zhì)集中分布于核膜的邊沿呈新月形或馬蹄形分布的現(xiàn)象。8.又稱為核小體梯,是細(xì)胞凋亡時(shí)核酸內(nèi)切酶(DNase)切斷核小體之間的連接,形成長度為180~200bp整數(shù)倍的DNA片段,在電泳中呈現(xiàn)出典型的"梯"狀條帶。9.caspases是cysteine-containingaspartate-specificprotease的縮寫(即含半脫氨酸特異天冬氨酸蛋白酶),是一組活性中心富含半脫氨酸、并對(duì)底物天冬氨酸部位含有特異水解作用的蛋白酶,在細(xì)胞凋亡發(fā)生、發(fā)展過程中起核心性作用。10.指由于比較強(qiáng)烈的有害刺激(如嚴(yán)重的缺血、高熱、理化損傷、生物侵襲等)或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的嚴(yán)重紊亂而造成的細(xì)胞死亡。壞死的細(xì)胞形態(tài)學(xué)特性體現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、細(xì)胞膜破裂、細(xì)胞構(gòu)造破壞溶解等。11.指細(xì)胞被激活后不僅不發(fā)生增殖,反而發(fā)生凋亡的現(xiàn)象。例如HIV感染時(shí)被激活的CD4+淋巴細(xì)胞的死亡。12.細(xì)胞受到凋亡誘導(dǎo)因素的作用后,通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)引發(fā)某些基因及對(duì)應(yīng)的大分子物質(zhì)體現(xiàn)的變化,從而誘導(dǎo)或制止細(xì)胞凋亡的發(fā)生。二、簡答題1.盡管大多數(shù)程序性細(xì)胞死亡(PCD)都呈現(xiàn)細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特性,兩者在某些狀況下能夠互用甚至等同,但是嚴(yán)格說來,兩者并不是指的同一現(xiàn)象。PCD是功效上的概念,而細(xì)胞凋亡是對(duì)細(xì)胞凋亡時(shí)所見到的固定形式的形態(tài)學(xué)描述。不是全部的PCD都體現(xiàn)為細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特性,如煙草幼鷹娥蛻變時(shí),其幼蟲體節(jié)間的肌肉細(xì)胞由于某些激素的作用而死亡,使幼蟲變成娥。與其它PCD類似,這些肌肉細(xì)胞的丟失需要新的基因體現(xiàn),但這些細(xì)胞死亡時(shí)不產(chǎn)生膜泡、染色質(zhì)濃縮和DNA降解等細(xì)胞凋亡的共同特性,這一類細(xì)胞死亡稱為非凋亡的程序性細(xì)胞死亡。2.細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的特點(diǎn)是:①多樣性,即不同種類的細(xì)胞有不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng);②偶聯(lián)性,即死亡信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)與細(xì)胞增殖、分化過程中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)在某些環(huán)節(jié)上有交叉、偶聯(lián),因此同一種信號(hào)在不同條件下既可引發(fā)凋亡,也可剌激增殖;③同一性,即不同的凋亡誘導(dǎo)因素能夠通過同一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)細(xì)胞凋亡。這就意味著切斷某一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng),可能影響多個(gè)凋亡誘導(dǎo)因素引發(fā)的細(xì)胞凋亡;④多途性,即同一凋亡誘導(dǎo)因素能夠通過多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)細(xì)胞凋亡。這就意味著要完全阻斷某一凋亡誘導(dǎo)因素的作用,就必須同時(shí)切斷多條有關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。3.鈣穩(wěn)態(tài)失衡引發(fā)細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制是:①Ca2+可舒展DNA雙鏈,暴露出核小體之間的連接區(qū)內(nèi)的酶切位點(diǎn),有助于內(nèi)切酶切割DNA;②Ca2+可提高Ca2+/Mg2+依賴的DNA酶的活性,加速DNA的切害。③Ca2+可激活Ca2+依賴的谷氨眈膠轉(zhuǎn)移酶,該酶可催化細(xì)胞內(nèi)膚鏈間的眈基轉(zhuǎn)移,在膚鏈間形成共價(jià)鍵,造成細(xì)胞骨架蛋白分子間發(fā)生廣泛交聯(lián),這與細(xì)胞皺縮和凋亡小體的形成有關(guān);④Ca2+可直接作用于核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子,有助于細(xì)胞凋亡有關(guān)的蛋白質(zhì)基因(例如核酸內(nèi)切酶)的激活和體現(xiàn)。4.Fas蛋白可通過以下信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡:①Fas配體或抗日s抗體與Fas蛋白結(jié)合,引發(fā)神經(jīng)銷磷脂酶的活性快速上升,使神經(jīng)鞠磷脂分解產(chǎn)生神經(jīng)酰胺,神經(jīng)酰胺作為第二信使激活對(duì)應(yīng)的蛋白激酶從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡;②抗Fas抗體或腫瘤壞死因子與Fas蛋白結(jié)合后可激活I(lǐng)CE樣的凋亡