生理學(xué)考試重點(diǎn)必看

自身調(diào)節(jié)(autoregulation)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時(shí)，組織、細(xì)胞不依賴于外來(lái)初他或體液因素，所發(fā)生的適應(yīng)性反響。消除率(clearance,C)：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除(排出)，這個(gè)被完全清除了該物質(zhì)的血漿亳升數(shù)，成為該物質(zhì)的清除率。視野：用單眼固定注視前方一點(diǎn)時(shí)，該眼所能看到的空間范圍。中，心靜脈壓：指右心房和胸腔內(nèi)的龍爭(zhēng)脈的血壓，約4-12cmIH)。激素：是由內(nèi)分泌腺或散在內(nèi)分泌細(xì)蜥分泌的高效能牛物舌性物質(zhì)，是細(xì)胞與細(xì)虹間牛物倚財(cái)勺化然介。班管平衡：不管腎小球過(guò)濾過(guò)率或增或減,近端小管的重吸收率始終是占腎小球?yàn)V過(guò)率的跌-7觥，這種現(xiàn)象被稱為配管平衡。管-?反響：由小管液流量變化而影響腎小球?yàn)V過(guò)率和腎峙謾的現(xiàn)象被稱為管-球反響。螃電位:在靜息電位(健磯匕如黝胞我卜個(gè)適3的刺激期奠電位會(huì)發(fā)牛迅阿勺f性胸物這種電位I微動(dòng)被稱麻蚱電位。閾值(threshold)：能引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度，稱為刺激的閾值。纖維蛋白溶解(fibrinolysis)：纖維蛋白被分解液化的過(guò)程，簡(jiǎn)稱知容。動(dòng)脈血壓(arterialbloodpressure)：指動(dòng)脈血管內(nèi)血液對(duì)管壁的壓強(qiáng)。肺駕板射:由“燃張或斷g引起陋?dú)馀矌?始興蒯反射。又稱黑-伯5M幽肺擴(kuò)張防郴肺蟒詢兩械財(cái)式。腎小球?yàn)V過(guò)率(部)：?jiǎn)钨ご玳g內(nèi)(例掰)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過(guò)率。正常成人的安靜時(shí)約為(125ml/min)興奮性：指可興奮細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。的克：指人柩物在懶與高(立中樞羽離斷后反射S渤助酬喪知進(jìn)A無(wú)反E狀態(tài)的現(xiàn)象特用蝸愉E：山酷翩覺(jué)接棉汲期曲至堀媛御經(jīng)郵各稱為、三麻雌射系統(tǒng)丘蝌商用捌核及其投射至大腦皮層除I經(jīng)通路稱為?閾電位：能引晚胞膜中的通道‘突然大量開(kāi)放并引發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位。血沉(ESR)：通常以紅細(xì)胞在第一d的木下沉的距離碼出細(xì)胞的沉降速度，稱為紅細(xì)胞沉香率。簡(jiǎn)沉。御腳：是指循環(huán)系統(tǒng)在御動(dòng)脈和微靜脈之間的局部。肺泡通氣量：指每例中吸用睡蝴時(shí)空氣量(等于潮氣量利疣效腔氣量之差)乘以呼吸嫩胃腸刺激：由存在于胃腸粘膜層、胰腺內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞的旁分泌細(xì)胞分泌，以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋旗例索統(tǒng)稱為聯(lián)刎激。血紅蛋白氧容量：100ml血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。突觸一個(gè)襁玩與其他神紡詡接觸，所形成的特柒古構(gòu)。翱哦解(M)：在翦陰蟋卜單位寸間內(nèi)描維代i螂跳喇弋謝率。內(nèi)環(huán)境&懶：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是蚓取由穩(wěn)定的，被稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。靜息電位：細(xì)胞在未受刺激時(shí)(安靜狀態(tài)下)存在于細(xì)胞膜內(nèi)、夕斷壁的電位差。負(fù)反響在反搬制敏中，反響信號(hào)能減弱慚鄲邠福動(dòng)。肺活量：指盡力吸氣后再用力OR,所能呼出的最大遣。正常成年男性平均為3.5L,女性為2.5L。潮氣量、補(bǔ)氣量手嫁陽(yáng)氣量之和。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達(dá)18(hg/10Qnl時(shí)，有一局部腎小管對(duì)葡萄糖的吸收池極限，尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖，此寸的磔葡魅就O為魅螂。下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)的肽能未悔元能合成并分泌一些天津腺垂體活^的肽類激素，稱為下丘喻醉肽。去雄僵直：在中腦上、下丘之間切除腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)雌力肌(伸肌)的肌緊張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如頭尾昂起、御甘廷硬，這象被稱為去大腦僵直。視敏度：目楊明刎柳〃蛤構(gòu)的分辨能力，稱為視敏度。翱U代謝：是指翱愀態(tài)下的能量代謝。所謂基礎(chǔ)K態(tài)，是指滿足以下條件的一種狀態(tài)：清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動(dòng)、前夜睡K彳也f、測(cè)定時(shí)開(kāi)青神緊張,測(cè)定前至少禁食12〃中寸,室溫保持在2W25C襦I常。極化：細(xì)胞處于靜息電位時(shí)，膜內(nèi)電觸膜外電位為負(fù)，這種膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正的爆，稱為膜的極化。期前收縮：正常心膨照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和“嫌，但在某些第蛛件對(duì)病理情況F,如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的或竇房結(jié)之外的病理性異翻搬那么心室可以接受這一額外刺激，產(chǎn)生一次期前興奮，由此引起的收翻為期蒯嫦。通氣-血流比值：是指每邠慚泡1氣量另和面鐘肺血流fiQWM的比值(VQ)0正常成人安靜狀態(tài)為0.84o內(nèi)因子：是胃腺壁細(xì)胞分泌的種糖蛋白，它可與維生素B也相結(jié)合，保護(hù)其不被消化液破壞，并促》維生素Br在回腸讖收。滲透際尿由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓增高，阻礙了Na和水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象。糅痛：某些內(nèi)臟疾病ft往引起因隔物本表如遮朔㈱崛覺(jué)過(guò)敏，這種現(xiàn)象稱炳爽痛抑制ft突觸后電位(IPSP)：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降，這種電位變修被柳制性頰垢電位。翱桃某種翻闕曲兒耗1L氧鎖釋咖能》。血氧解度：峭蛋白含氧量占氧容量的百分比。surfactant：外表活性物質(zhì)，是由肺泡ii型細(xì)胞合成釋放的復(fù)雜的脂蛋白混合物，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體外表的一種脂蛋白。主要成分是二棕楣酰卵磷脂，它分布于肺泡外表，可以降低外表張力的作用。順應(yīng)性：是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性，容易擴(kuò)張者，順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴(kuò)張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大。呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。氧解離曲線:表示氧分壓與血紅蛋白氧結(jié)合量或血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線。血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，血紅蛋白氧含量和氧容量的比值。時(shí)間肺活量：深吸氣后以最快的速度呼出氣體，測(cè)定第1、2、3,秒時(shí)呼出的氣體占總肺活量的百分比，為時(shí)間肺活量。它是一種動(dòng)態(tài)指標(biāo)。生理無(wú)效腔：每次吸入的氣體，一局部將留在從上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這局部氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無(wú)效腔，因血流在肺內(nèi)分布不均而耒能與血液進(jìn)行氣體交換的這一局部肺泡容量，稱為肺泡無(wú)效腔。兩者合稱生理無(wú)效腔。肺擴(kuò)散容積：氣體在0.133kpa(linmhg)分壓差作用下，每分鐘通過(guò)呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。中樞化感器：指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對(duì)腦組織液和腦脊液h+濃度變化敏感的化學(xué)感受器。可接受h+濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強(qiáng)。內(nèi)呼吸：血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換過(guò)程。功能余氣量：平靜呼吸末尚存留在肺內(nèi)的氣量。2,3-DPG：2,3-二磷酸甘油酸：它是紅細(xì)胞無(wú)氧酵解的產(chǎn)物，它的濃度升高，血紅蛋白對(duì)氧的親和力降低，氧解離曲線右移。oxygencapacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能運(yùn)輸?shù)淖畲笱趿?。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于(潮氣量一無(wú)效腔氣量)X呼吸頻率。呼吸：機(jī)體與外環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時(shí)，有對(duì)抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。胃容受性舒張：當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食物對(duì)咽、食管等處感受別的刺激，可通過(guò)迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動(dòng)稱為胃容受性舒張。房室延擱：興奮通過(guò)房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢。使心房和心室不會(huì)同時(shí)興奮，心房興奮而收縮時(shí)，心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、心室順序活動(dòng)，和心室

有足夠充盈血液的時(shí)間神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象:靜息電位是細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時(shí)）膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對(duì)為正，膜內(nèi)相對(duì)為負(fù)。⑴形成條件①安靜時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不均勻分布）；②安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+通透。⑵形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過(guò)程不消耗能量。⑶特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。動(dòng)作電位AP⑴概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動(dòng)作電位主要成分是峰電位。⑵形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差；②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)不同離子的通透性不同；③可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。⑶形成機(jī)制：動(dòng)作電位上升支一Na+內(nèi)流所致；動(dòng)作電位下降支一K+外流所致。⑷動(dòng)作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無(wú)”式的；②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細(xì)胞直徑成正比；③動(dòng)作電位是一種快速、可逆的電變化；④動(dòng)作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過(guò)通道蛋白進(jìn)行的。局部電位的特點(diǎn)：①等級(jí)性；②可以總和；③電緊張擴(kuò)布。興奮的傳播⑴興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動(dòng)作電位，因此興奮的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無(wú)髓鞘纖維傳導(dǎo)快。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無(wú)”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。⑵神經(jīng)在細(xì)胞間的傳遞特點(diǎn)是①單向傳遞；②傳遞延擱；③容易受環(huán)境因素影響。1、電位的原理。在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液中Na\Cl\討濃度要比細(xì)胞內(nèi)液要高,細(xì)胞內(nèi)液中八瞬峻鹽離子濃^比細(xì)胞外液要高,這主要是由于質(zhì)膜對(duì)各種物質(zhì)的和主源運(yùn)1股胡磁的。/伯卜，對(duì)Na'、Cl-也有一定的通透性，而對(duì)其他離子的通透性基地，故K能以易化擴(kuò)散的形武項(xiàng)濃度梯度移向膜外,而其他離子不能或很少移動(dòng)。于是隨著工的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?jiàn)，靜息電位主要是由K外流形成的，接近于K外流的平衡電位。歌向因素有：細(xì)胞外K濃度的改變；膜對(duì)K和NaKffl對(duì)i嬲性；鈉制泵活動(dòng)的水平。R舜電助牲的畫（1）鋒電位的上升支：細(xì)胞受刺激膜對(duì)Na的通透性突然增大，由于細(xì)胞膜外高且膜內(nèi)靜息電位時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na內(nèi)流有著吸引作用一*f迅速內(nèi)流T是漸源內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，但由于膜外Na的較高濃度勢(shì)能，Na?繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na快速內(nèi)流造成的。動(dòng)力是順電-化學(xué)梯度；無(wú)聿市膜對(duì)Na電導(dǎo)抑眥增大，接由7a的￥衡電位。（2）鋒電位的下降支：由于監(jiān)通道激活后迅速失活，電電導(dǎo)減少；同時(shí)幅構(gòu)中電壓門控性K'通道開(kāi)放，（電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電T上學(xué)梯度的作用下，K迅速外流。故鋒電位的下降支是（的外流I僻。⑶后電位:娜電位般認(rèn)為是在復(fù)惻煙財(cái)卜湘勺K翻拉膨卜側(cè)附fi,酮阻礙了K的外流fi做。正后電位一?認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。第六章消化和吸收1、簡(jiǎn)述胃酸的主要生理作用。|⑴激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶副挺宜的酸性環(huán)境。⑵分解食物中的結(jié)締組織和幗維，使食鐘的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。（3）殺獺食物入胃的晡。（4）與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性盅促進(jìn)他們的吸收。⑸進(jìn)A小腸可促進(jìn)fl轆和膽汁的分泌。2、胃液的成分及作用］1）雕A糊舌胃蛋白酶原，彳蛇轉(zhuǎn)勤W活性的胃蛋白酶，并為胃蛋白自踞■:的楙壞意B分解食物中的結(jié)締組織和）必維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。C殺死隨食物入胃的細(xì)菌。D與掰【帙結(jié)合，形成可溶性鹽，俯觸們的那么攵。E進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原°胃蛋白的生物學(xué)活性是水解苯丙氨儂酪氨酸所形成的蝸，彳舞白質(zhì)懶閡嘛3）粘液：粘液的作用是斷胃粘膜。一方面，它可以潤(rùn)滑食物，防止食物中的粗糙成分fi州版性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜外表的粘液凝膠層與外表卜皮細(xì)胞分泌的HC0「一起,共同構(gòu)成了所謂“粘液一HC0J屏障。4）內(nèi)因子:它可與維生素Be結(jié)合成復(fù)合物，以防止小腸內(nèi)水解怫生素怫生素Br的破壞。到達(dá)回腸末端時(shí),怫生素Br的破壞。到達(dá)回腸末端時(shí),內(nèi)因子與糊牡特殊受罐合，促進(jìn)結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B區(qū)的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌缺乏，將引起怫生素Br的破壞。到達(dá)回腸末端時(shí),|工胃胃液頭期分泌是指食物刖i敷頭面部的感受那所產(chǎn)生的胃液分泌。頭氣分泌的例悒括條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射^共同傳導(dǎo)神經(jīng)。食哪惚引起腿神經(jīng)興奮時(shí)，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同時(shí)，還可以W激G細(xì)蝴放促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。4、蹦的主要成分和作用是什么？胰液中的主要成分是％0「和解。1）licor：由胰腺中的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌，HCOJ的作用包括：a中用進(jìn)入十二指腸的鹽酸，防I匕鹽酸對(duì)腸粘膜的侵蝕；b為小腸內(nèi)的多種消化獻(xiàn)供ft適宜的PH環(huán)境（用7~8）2）消化酷：由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋廣I酶原：二者均無(wú)活ft。但進(jìn)入十二指腸后,被腸致活酶激用獗蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似,將蛋白質(zhì)分解為豌酸和多肽。b胰淀粉酶:可將薄冰解為麥芽糖。它的作用粉脂夜淀粉酶強(qiáng)。c,硼旨肪酶可將tl油三脂棉為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核轆：可水解NDA和RNA。第八章戚曲師Ifi艇11、大量飲水引起的與靜脈注射甘1、大量飲水引起的與靜脈注射甘引起的覆增多的機(jī)制是否相同？為什么?1）煜飲水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和I集合管缺乏血管升壓素受體時(shí)，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達(dá)20L的低滲尿。大量飲7K引起W尿量顫的駿，稱沏肝尿1、大量飲水引起的與靜脈注射甘引起的覆增多的機(jī)制是否相同？為什么?2）小管液中溶質(zhì)濃度升高是對(duì)抗腎小管水重吸收的力量。因?yàn)樾」軆?nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動(dòng)力。靜脈注W露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃舅曾加，滲透壓升高，阻礙了電和水的重吸收，使尿員增加，這利情闞為繞悻帆2、觸腎小1）腎小球毛細(xì)血管血壓：在血容量減少、劇烈運(yùn)動(dòng)、強(qiáng)烈的傷害性刺；救或情緒波動(dòng)的情況下，可使交感襁叁血雅加強(qiáng)，AJ求小動(dòng)脈強(qiáng)熱孀導(dǎo)致腎血流S和腎小球球血管血?和留靦管壓力下降，從而影響腎小球的跳I率。2）內(nèi)壓、腎孟或輸尿管結(jié)石：月幡壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞比小管液或終尿不自絹班；，可引起逆行性壓力生高，最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過(guò)壓合腎小球?yàn)V過(guò)率。3）血漿膠的繩壓：蒯煽入娉±理鹽水蜥理情況下肝功能睡受損，血漿蛋白合曲妙，蜩毛細(xì)血管1透性增大，血漿蛋白喪殍噲導(dǎo)加漿g白濃度降恁膠南繼玉下降，使布媾洽腎小球澈蟀增加。4）腎血漿流量：腎血漿流量增加寸，腎小球鋤血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢,濾過(guò)平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球?yàn)V過(guò)率增汕反之那么減少。當(dāng)腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈

興奮引起入球d劫牌阻力明顯增加時(shí)（如劇烈運(yùn)動(dòng)、失血、缺氧和中毒休克等），腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球?yàn)V過(guò)率也顯著降低。5）濾過(guò)系數(shù)：指在單位有效濾過(guò)國(guó)陰勵(lì)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜的液體量。因此凡解細(xì)檄1膜通繇數(shù)柄慮過(guò)懶湎積的因豺解物向腎小球SW蟀。3、廨除-血面蟋遛BS礴。|1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。腎素是球旁細(xì)胞分泌g種酸性蛋白醉，能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I,后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，生成血管緊張素n,血管緊張索II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮,血管緊張素Hi也能^撇腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。2）血管緊張素II的作用。a來(lái)撇近端小管對(duì)NaCI的函吸收，使尿中排出WCI減少；b高濃姍引起入球小動(dòng)脈瞰可孀，那么腎小球旋過(guò)翎沙；低柵I寸引起出球，坳帆縮使解血翻沙，但腎小球毛細(xì)血管血壓高，因此腎小球?yàn)V過(guò)率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na和KW版。d賴血管升壓素的釋放，增力睡曲小翻臉徵生的重吸收，彳蝴量減少。3）醛固酮的作用。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na、水的重吸收，促進(jìn)K.的陽(yáng)，所以醛固酮有保Na'排K的作用。4）腎素分泌的調(diào)節(jié)。與姍油壓下降、循環(huán)血量減少時(shí)，可通過(guò)以下機(jī)制碉節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)慚J：當(dāng)?shù)穆楣嘧玉降低時(shí),入球小動(dòng)脈血E減少,對(duì)AJ求小動(dòng)H碎張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加當(dāng)腎小球?yàn)VH降低，濾過(guò)和流經(jīng)致密斑的Na量減少，刺激致密斑感受器，引起腺釋放增加。b神經(jīng)機(jī)制：腎交幽懈興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機(jī)制：腎.卜腺素和去甲腎.卜腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能1、何謂去雄僵S?期產(chǎn)生機(jī)制如何？|在中腦上、下丘之間切除腦干后，就物出現(xiàn)切逆力肌（伸?。┑募【o張亢進(jìn)，劉&為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱、頭尾昂起、脊中摸硬，這現(xiàn)象被稱為去邸僵直。產(chǎn)生劉牌J：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊張的W制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)^肌緊胸勺區(qū)哪珈阿能出酎腦干網(wǎng)螂勾內(nèi)白哪嶇和易化E來(lái)越的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系，造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)而出現(xiàn)去大腦1直現(xiàn)象。|口陶|蛟觸g電位（EPSP）加的M突觸前嚼轍興奮性遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的相受體，使配體「陰通道開(kāi)放，因此后膜對(duì)Na和t的通透性增大，由于Na的內(nèi)流大于K.的外流，故發(fā)生凈的正離子內(nèi)流，導(dǎo)致細(xì)腳躺局部去極化。3、特異蝌畸異陋射系統(tǒng)的投射特點(diǎn)和生理作用|特異性和I瞪異性投射系統(tǒng)都是感覺(jué)由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)是指丘蹴拜感覺(jué)接替核及其投射至鄭陂層的神經(jīng)通路。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)弼珊關(guān)乳撕邰蛀整止于娠白轆四層，助僦甥I超靛感覺(jué)，并嬲次R皮層發(fā)出的傳出沖動(dòng)。三喈異性投射看誤指劉附帶用謝■核及其投射至劉破^蹴經(jīng)1路。其詫醍經(jīng)多次換元，彌散性投物與大腦螃無(wú)闞?點(diǎn)關(guān)沖動(dòng)無(wú)期性，那么能為縮押改蟻腦皮層的^■奮爆。自主幄系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心服平滑朋和腺體等內(nèi)臟活動(dòng)。期功能特征有：A緊張性支配：自主神經(jīng)對(duì)效應(yīng)器的支配一半表現(xiàn)為緊張性作用。B對(duì)舟-效應(yīng)器的雙重支配：許多組織器官都受f校感和副交感神經(jīng)的雙重支配，兩者的作用往往相互I就。但也行時(shí)兩者對(duì)某一器官的作用也有一致的方面。C效應(yīng)器所處的功能狀態(tài)對(duì)自主神經(jīng)作用的影響：自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)力關(guān)。例如交期蟀對(duì)無(wú)孕子宮起料制作用，而對(duì)有孕子宮卻可以起加強(qiáng)作用。解同的活動(dòng)范圍和生理意義：A交感澗繇統(tǒng)活動(dòng)具有廣泛性，在緊急情況卜占㈱。生理意義在于發(fā)動(dòng)機(jī)體潛能以適應(yīng)年境改變。B經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)較局限，安靜時(shí)占優(yōu)勢(shì)。生理意義在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、積蓄能量以及加強(qiáng)闡他和生殖能力使機(jī)體保持安靜時(shí)的生能就。內(nèi)慚是I臨床上常見(jiàn)的病癥，常由機(jī)瞬拉、,、缺血和炎癥等刺激引起。其特點(diǎn)：A定位不明確。這是內(nèi)H蝙的主要特點(diǎn)。B發(fā)生緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。內(nèi)曲融要表現(xiàn)M驪，常呈漸進(jìn)性曾雖，郁他可迅速轉(zhuǎn)為劇烈疼痛。C對(duì)擴(kuò)張刺激或牽撲刺激敏感。而對(duì)切割、燒I脩通常易引起皮脫蒯刺激不敏感。D闞蛾引起不愉快的情播勘，相宥惡心、嘔吐和心血管呼啜科的改變。第七章內(nèi)分泌1、|下丘腦被認(rèn)為是較高級(jí)的內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)中樞，具有調(diào)節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內(nèi)分泌情緒反響、等生理活動(dòng)的功能。體溫調(diào)節(jié)：視前區(qū)-下丘腦前部存在溫度敏感神經(jīng)元，既能感受溫度變化也能整合傳入的溫度信息,使體劇對(duì)寺棍懶定。水腌醉：下丘腦順:耐肥I勺攝入驪出彩蝌機(jī)體施抨衡。A下斤腦能醉行為；B視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，翅對(duì)腎排水的調(diào)節(jié)。C下丘腦前部存在滲透壓感受器，能使血液滲透壓調(diào)節(jié)血管升壓素的分泌°的調(diào)節(jié)：A下丘腦神經(jīng)分泌4細(xì)胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽，調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌b下田a監(jiān)黜甌縛受血中一些激素濃g的變化反響置嚇ew即肽fi勺分泌；c視1核、室旁核魁例必劃a胞能合成血管升壓都僻嗦。生物節(jié)匍至制：a生物節(jié)津機(jī)體的許多活動(dòng)t團(tuán)安照一定的時(shí)間順I(yè)字發(fā)生周期性的變化,稱為生物節(jié)律。B生物節(jié)律的1番|中心：下丘腦視交義上核0其他功能下丘腦能產(chǎn)生某些行知撤望，能調(diào)節(jié)相應(yīng)的本能行為。還參與幽民、情緒和情緒生理反響等。|2、胰島素的生理作用是什么?|胰島素是促》合成代謝，維持血耨趣溫度的主要因素。1）對(duì)糖彳斕的影響：胰島素促迪廊原和u牖原的合成°促a組織對(duì)葡萄糖的題利用；抵抗舊耦原異生及分解，降低I雌。胰島素缺乏時(shí)血糖升高，如超過(guò)腎糖閾，尿中可出現(xiàn)糖，引起糖尿病。2）對(duì)脂肪代謝的影響：促進(jìn)脂肪合成并抑^其分解。3）對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和貯存，減少組織蛋白質(zhì)分解。4）對(duì)悔領(lǐng)代謝作用懶向：促進(jìn)K、嚙二SO產(chǎn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低Ifil鉀。5、糖頗的作用和調(diào)節(jié)。5、糖頗的作用和調(diào)節(jié)。1對(duì)物質(zhì)代謝的影響。A糖代謝:促蜥稠原異生，增加糖原貯存；有抗胰島素作用，降低肌肉W脂肪等組織細(xì)胞對(duì)胰島素的反響性，扣制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，過(guò)多的糖皮質(zhì)激素引起肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮聯(lián)薄等。C脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)的氧化過(guò)程，有利于糖異生，腎上J1皴質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)，糖皮質(zhì)激素對(duì)脂肪的作用存在部位差異，能增加四肢脂肪組織的分解，從而使腹、面、兩肩及背部的脂肪合成增加，以致呈現(xiàn)面圓、背厚、軀干部發(fā)胖而叫肢消瘦哪鋤淋型。2對(duì)水鹽代謝的影響：對(duì)水的排出有促進(jìn)作用，有較弱的貯鈉JII鉀的作用。腎上腺皮質(zhì)功能不全者，排水育助降低嚴(yán)酗可出現(xiàn)“水中毒”。3對(duì)血液系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可使紅細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞增加，使淋巴細(xì)胞核嗜酸性粒細(xì)胞減少，其原因各不相同。4對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)血管平滑財(cái)兒茶酚胺的敏感也有利于提高血管的張力和維持血壓，這稱為糖皮質(zhì)激素的允許作用。5在應(yīng)激反樹(shù)的作用：機(jī)體避麻氧、創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷、精神緊張等熊螂時(shí)，可引郵垂體釋放AC111增加，導(dǎo)物11液中糖頗激素增多，并產(chǎn)生一系那么硼改變和其他全身反響,這稱之為機(jī)體的應(yīng)激。應(yīng)激反響是以ACIH和糖頗激素分泌增加為主,多種激素參與的使機(jī)雨氏抗力i曾強(qiáng)的肺特異性夙立6對(duì)胃腸道的影響：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在臨床k可使ffl肪握糖皮明糠用于抗休克、抗炎抗過(guò)敏、抗中毒等的冶療。調(diào)節(jié)：下丘膈腺垂體-下丘膈腺垂體-腎±?頗軸1下丘腦?腺垂體對(duì)腎舊皴質(zhì)功能的調(diào)節(jié)：分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）調(diào)節(jié)腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACIH）的分泌；嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、劇痛等有害刺激以及精神緊張時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神^傳遞質(zhì)，促進(jìn)下丘腦釋放CRH,CRH通過(guò)垂體門脈進(jìn)A腺垂體促進(jìn)ACIH的釋放。2腺垂體分泌促腎JJ皴質(zhì)激素(Acnn調(diào)節(jié)糖頗激素的分泌：促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞月嵬上的特異受體結(jié)合，激發(fā)胞內(nèi)一系列與糖皮質(zhì)激素有關(guān)的酶促反響，生成糖皮質(zhì)激素。ACTH的分泌具有明顯的晝酬I律，進(jìn)而使糖皮質(zhì)激素的分泌相應(yīng)的發(fā)生*媯。3反響調(diào)性血中糖皮質(zhì)激素濃度過(guò)高時(shí)，糖皮質(zhì)激素可作用于腺垂儲(chǔ)a梯異受體，減少ACIH的合成與釋放，同時(shí)降低腺垂體對(duì)CRH的反響性。糖頗激素的負(fù)反響調(diào)節(jié)主要作用于垂體，也可作用于下丘腦,這種反響稱為長(zhǎng)反響。同時(shí)腺垂體分泌的ACTH過(guò)多也硼制下丘腦分泌CRH,這一反響稱為痛反響。神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)的特征一一生理完整性、絕緣性、雙間傳導(dǎo)性、相對(duì)不疲勞性經(jīng)典的突觸傳遞(電一化學(xué)一電傳遞過(guò)程，突觸后電位，突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生。突觸的抑制和易化。)突觸傳遞的特征：⑴單向傳布；(2)突觸延擱；(3)總和，興奮的總和包括時(shí)間性總和和空間性總和；⑷興奮節(jié)律的改變；⑸對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞，突觸傳遞產(chǎn)生疲勞的可能性與遞質(zhì)的耗竭有關(guān)。感覺(jué)的特異投射系統(tǒng)是指丘腦的第一類細(xì)胞群，它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系。第二類細(xì)胞群在結(jié)構(gòu)上大局部也與大腦皮層有特定的投射關(guān)系，也可歸入特異投射系統(tǒng)。功能：引起特定感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的神經(jīng)沖動(dòng)。非特異投射系統(tǒng)是指丘腦的第三類細(xì)胞群，它們彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，不具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系。功能：本身不能單獨(dú)激發(fā)皮層神經(jīng)元放電，但可改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。痛覺(jué)需要掌握快痛、慢痛、內(nèi)臟痛和牽涉痛。自主神經(jīng)系統(tǒng)及其化學(xué)傳遞。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的特點(diǎn)：⑴對(duì)同一效應(yīng)器的雙重支配，互相拮抗；⑵緊張性支配；⑶對(duì)效應(yīng)器所處功能狀態(tài)的影響，自主神經(jīng)的外調(diào)性作用與效應(yīng)器本身的功能有關(guān)；⑷對(duì)整體生理功能調(diào)節(jié)的意義：在環(huán)境急驟變化時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)可以發(fā)揮各臟器的潛在功能以適應(yīng)環(huán)境的急變。內(nèi)臟機(jī)能的中樞調(diào)節(jié)。本能行為和情緒反響的調(diào)節(jié)第六章消化和吸收一、消化道平滑肌的一般生理學(xué)特性消化道平滑肌與其他肌肉組織相似，也具有興奮性.收縮性，但這些特性的表現(xiàn)均有自己的特點(diǎn)；這些特點(diǎn)包括：(1)興奮性較低，收縮緩慢，變異較大；(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌規(guī)那么，；(3)有一定程度的緊張性收縮；(4)具有較大的伸展性；(5)對(duì)電刺激敏感，對(duì)牽張、化學(xué)、溫度刺激敏感。二、消化道平滑肌的生理電活動(dòng).靜息電位與其他可興奮的細(xì)胞比擬，消化譚平滑肌的靜息電位幅值較低，約為一55mv?-60mv,而且不穩(wěn)定。其形成原因主要是由于細(xì)胞內(nèi)K+的外流而形成的K+的平衡電位。.基本電節(jié)律基本電節(jié)律也稱慢波在胃腸的縱行肌細(xì)胞記錄到的一種生物電活動(dòng)，在靜息電位面基礎(chǔ)上出現(xiàn)的緩慢的、有一定節(jié)律性的自動(dòng)去極化波，波幅為5mv?15mv,持續(xù)數(shù)秒?十兒秒。去除神經(jīng)體液因素后，慢波仍然產(chǎn)生，其產(chǎn)生原因與肌細(xì)胞膜上生電性鈉泵活動(dòng)的周期性變化有關(guān)，生電性鈉泵活動(dòng)減弱時(shí)引起慢波產(chǎn)生。.動(dòng)作電位動(dòng)作電位也稱快波，它是在慢波去極時(shí)的超過(guò)一定臨界值(闊電位)后產(chǎn)生的，呈一個(gè)或多個(gè)動(dòng)作電位。它產(chǎn)生的機(jī)制與Ca2+通道在閾電位水平以上的開(kāi)放有關(guān)，是由Ca2+的內(nèi)流形成的。Ca2+通道阻斷劑一異搏定可使快波不再發(fā)生。三、胃液的成分和作用.鹽酸鹽酸也稱胃酸，由壁細(xì)胞分泌。生理作用包括：⑴激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；(2)殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，保持胃和小腸相對(duì)的無(wú)菌狀態(tài)；⑶進(jìn)入小腸后，可促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；(4)有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸收。(5)可使蛋白變性，有利于蛋白質(zhì)消化。.胃蛋白酶原胃蛋白酶原由主細(xì)胞分泌。被鹽酸激活后，使蛋白質(zhì)變成分解。此醐作用的量適pH值為2,進(jìn)入小腸后，酶活性喪失。.粘液一方面它可潤(rùn)滑食物，防止粗糙食物對(duì)粘膜的機(jī)械性損傷；另一方面，與外表上皮細(xì)胞分泌的HC03一一起，構(gòu)成粘液一HC03一屏障，防止鹽酸、胃蛋白隨對(duì)粘膜的侵蝕。.內(nèi)因子內(nèi)因子是由壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，作用是保護(hù)維生章B12不被消化酶破壞,促進(jìn)其在回腸遠(yuǎn)端的吸收。四、胃的運(yùn)動(dòng)形式和作用.緊張性收縮這是指平時(shí)胃的平滑肌保持一定的緊張性收縮，進(jìn)餐結(jié)束后略有加強(qiáng)。其作用在于，使胃保持一定的形狀和位置，保持一定的壓力，使其他形式的運(yùn)動(dòng)得以有效進(jìn)行。.容受性舒張這是指進(jìn)食過(guò)程中，食物刺激口腔、咽、食道等處的感受器后，通過(guò)迷走神經(jīng)抑制形纖維反射性地引起胃體和胃底部肌肉的舒張。其生理作用在于使胃更好地完成容量和貯存食物的機(jī)制。.蠕動(dòng)蠕動(dòng)是一種起始于胃的中部向幽門方向推進(jìn)的收縮環(huán)，空腹時(shí)極少見(jiàn)。其生理作用是：(1)磨碎食物團(tuán)塊，使其于胃液充分混合后形成食糜(2)將食糜不斷地推向十二指腸，故有蠕動(dòng)泵或幽門泵之稱。五、消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)根據(jù)感受食物刺激的部位，人為地將消化期胃液分泌分成頭期、胃期和腸期。1、頭期特點(diǎn)：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。2、胃期特點(diǎn)：酸度高，蛋白酶含量比頭期少。3、腸期特點(diǎn)：分泌量少，作用緩慢。六、小腸液的成分和作用(一)胰液的成分和作用1、胰液的成分胰液中含有消化三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一種。2、胰液的作用(1)中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，保護(hù)腸粘膜；(2)提供各種小腸酶作用的適宜pH環(huán)境。(3)消化三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。(二)膽汁的成分、作用：膽汁的主要成分有膽鹽，膽固靜、卵磷脂，膽色素等。膽汁的作用是促進(jìn)脂肪和脂溶性維生索的稍化和吸收，即膽鹽、膽固醇、卵磷酯可以邊脂肪乳化成微滴，這增加脂肪酶對(duì)脂肪的作用面積，有利于脂肪的消化。膽汁中不含有消化酶，因此，無(wú)消化能力。七、食物的吸收小腸是最重要的吸收部位。這與小腸的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有關(guān)。第七章能量代謝與體溫.能量代謝生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過(guò)程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用的過(guò)程,稱為能量代謝。.食物熱價(jià)一克食物氧化（或體外燃燒）時(shí)所釋牧出來(lái)的能量。3,食物的氧熱價(jià)某營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被氧化時(shí)，消耗1升氧所產(chǎn)生的熱量，稱為該物質(zhì)的氧熱價(jià)。.呼吸商在一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體在氧化某物質(zhì)時(shí)二氧化碳的產(chǎn)生量與耗氧量之比,稱為食物的呼吸商。.食物的特殊動(dòng)力作用在進(jìn)食后的一段時(shí)間內(nèi).盡管機(jī)體保持與進(jìn)食物前一樣的安靜狀態(tài)，機(jī)體所釋放的熱量比攝入的食物本身氧化時(shí)所產(chǎn)生的熱量要多，這種由食物引起機(jī)體“額外”增加的產(chǎn)熱量的作用稱為食物的特殊動(dòng)力作用。.基礎(chǔ)代謝率人體在清醒及極度安靜的情況下，不受精神緊張、肌肉活動(dòng)、食物和環(huán)境溫度等影響時(shí)的能量代謝率。.體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō)第八章尿液的生成與排泄一、尿生成的基本過(guò)程.腎小球的濾過(guò).腎小管和集合管的重吸收.腎小管和集合管的分泌二、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素1、有效濾過(guò)壓有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓一（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）（1）腎小球毛細(xì)血管血壓動(dòng)脈血壓變動(dòng)于80mmHg?180mmHg時(shí)，通過(guò)腎臟的自身調(diào)節(jié)，腎血流量保持不變，腎小球毛細(xì)血管血壓也維持恒定，所以腎小球?yàn)V過(guò)率基本不變。但當(dāng)動(dòng)脈血壓低于80mmHg時(shí)，隨著血壓的降低，腎血流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓也相應(yīng)逐漸撼少，使有效峰過(guò)壓降低.率過(guò)率下降，這將引起少尿。當(dāng)血壓低于40mmHg時(shí)，濾過(guò)壓降低至零，腎小球無(wú)濾過(guò)作用，發(fā)生無(wú)尿。休克時(shí)患者出現(xiàn)少尿和無(wú)尿主要就是源于這個(gè)因素。（2）血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓取決于血漿蛋白濃度，血漿蛋白減少其膠體滲透壓下降，有效濾過(guò)壓增加，濾過(guò)率升高。生理實(shí)驗(yàn)中給動(dòng)物快速大量靜脈注射生理鹽水引起的尿量增多，原因之一就是因血漿稀釋膠體滲透壓降低所致。（3）腎小囊內(nèi)壓它的升高會(huì)引起有效濾過(guò)壓降低。但在生理狀態(tài)下，原尿不斷生成.可以及時(shí)經(jīng)腎小管流走，囊內(nèi)壓保持恒定。如果尿路發(fā)生阻塞（可見(jiàn)于結(jié)石或腫瘤），腎小囊內(nèi)液體流出不暢，導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，有效墟過(guò)壓下降，濾過(guò)率將減少。2、濾過(guò)膜的面積和通透性生理情況下濾過(guò)膜的通透性和面積都是不變的，但在病理狀態(tài)時(shí)二者的變化會(huì)引起尿液性質(zhì)和尿量的異常。二、腎小管和集合管的重吸收各種物質(zhì)的充吸收見(jiàn)教材。四、實(shí)際生活或?qū)嶒?yàn)中，影響尿生成的實(shí)例。1、在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，家兔靜脈注入20%的葡萄糖3毫升，尿量會(huì)明顯增加。正常情況下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位僅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向轉(zhuǎn)運(yùn)，Na+重吸收釋放的能量供葡萄糖逆濃度梯度通過(guò)管腔膜，葡萄糖是繼發(fā)性重吸收的。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過(guò)160?180mg/100ml時(shí)，有一局部腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收已到達(dá)極限，尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度如再繼續(xù)升高，當(dāng)血糖濃度超過(guò)約300mg/100ml時(shí)，那么全部腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收均已到達(dá)極限，此時(shí)腎小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸收極限量。家兔靜脈注入20%葡萄糖3ml,相當(dāng)于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml計(jì)算，一下使家兔血糖水平增加了300mg,加上兔本身血糖水平，將大大超過(guò)腎糖閾，從而使腎小管液中出現(xiàn)較多葡萄糖，增加了腎小管液滲透壓，出現(xiàn)滲透性利尿。2、一次口服1升清水或1升生理鹽水時(shí).尿量各有什么變化？其機(jī)理如何？（一）正常人一次飲清水1升后，約半小時(shí)尿量可達(dá)最大值，隨后尿量減少，2?3小時(shí)后恢復(fù)到原來(lái)水平，此現(xiàn)象稱為水利尿。尿量增加的原因是：大量飲清水后，使血漿晶體滲透壓下降和血容量增加，對(duì)下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺激減弱，于是抗利尿激素釋放量明顯減少，以至遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，尿量排出增多。（二）靜脈快速滴注1升0.9%氯化鈉溶液后，尿量增多。這主要因?yàn)殪o脈快速滴注大量生理鹽水后，一方面血漿蛋白質(zhì)被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過(guò)壓增加；另一方面腎有效血漿流量增加，腎小球毛細(xì)血管血壓增加，均使濾液生成增加，尿量增多。五、腎臟泌尿功能的體液調(diào)節(jié)包括抗利尿激素和醛固酮。（一）影響ADH釋放的因素（1）血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓升高，使ADH的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使ADH的分泌減少。大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等情況使機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起ADH的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸收增加,導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少。大量飲清水后相反。這種大量飲清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。（2）循環(huán)血量循環(huán)血量減少，使ADH的分泌增多；環(huán)血量增加，使ADH的分泌減少。大失血等使循環(huán)血量減少時(shí)，左心房?jī)?nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入的沖動(dòng)減少，下丘腦一神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放ADH增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少，有利于血量恢復(fù)。循環(huán)血量過(guò)多時(shí)，左心房被擴(kuò)張，刺激了容量感受器，產(chǎn)生與上述相反的變化。⑶其他因素動(dòng)脈血壓升高時(shí)，刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，也可反射性地抑制ADH的釋放，使尿量增加；痛刺激和情緒緊張可促進(jìn)ADH的釋放，使尿量減少;輕度冷刺激可減少ADH的釋放，使尿量增多：下丘腦或垂體病變，ADH合成和釋放可發(fā)生障礙，導(dǎo)致尿量增加，此稱尿崩癥。（二）調(diào)節(jié)醛固酮分泌的因素腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)此系統(tǒng)的生成和作用如下所示：（2）血K+和血Na+濃度血K+濃度升高或血Na+濃度降低，醛固酮分泌增加，導(dǎo)致腎臟保Na+排K+,從而維持了血K+和血Na+濃度的平衡；反之，那么醛固酮的分泌減少。醛固酮的分泌對(duì)血K+濃度升高十分敏感。六、尿的排放過(guò)程此過(guò)程是個(gè)正反響，一旦開(kāi)始，就不能切斷。第九章感覺(jué)器官一、眼折光系統(tǒng)的功能（一）眼的調(diào)節(jié)眼的調(diào)節(jié)包括：晶狀體變凸、瞳孔縮小和兩眼會(huì)聚三方面。晶狀體的調(diào)節(jié)：視6m以內(nèi)近物時(shí)物象后移，使視網(wǎng)膜上形成的物象模糊，反射性地引起副交感神經(jīng)興奮，使睫狀肌收縮，睫狀小帶放松，晶狀體彈性回位而凸度增加，折光力增強(qiáng)，使物象前移，在視網(wǎng)膜上形成清晰的物象。老年人由于晶狀體彈性減退，而調(diào)節(jié)力減退，形成老視，視近物不清晰，需用適宜的凸透鏡矯正。瞳孔的調(diào)節(jié)：視近物時(shí)，通過(guò)反射調(diào)節(jié)，副交感神經(jīng)興奮，使虹膜環(huán)狀肌收縮瞳孔縮小，稱為瞳孔近反射。此外，眼收到強(qiáng)光照射時(shí)，通過(guò)反射調(diào)節(jié)引起副交感神經(jīng)興奮，使瞳孔縮?。粡?qiáng)光撤離后，那么交感神經(jīng)興奮，使瞳孔擴(kuò)大，稱為瞳孔對(duì)光反射。其意義在于調(diào)節(jié)進(jìn)入眼內(nèi)的光量，保護(hù)視網(wǎng)膜。眼球會(huì)聚（輻犢）：視近物時(shí)，通過(guò)反射調(diào)節(jié)，使兩眼球同時(shí)向鼻側(cè)聚合，使物象在兩眼的視網(wǎng)膜對(duì)稱點(diǎn)上產(chǎn)生單一視覺(jué)，以免出現(xiàn)復(fù)視。三、聽(tīng)覺(jué)產(chǎn)生的過(guò)程：外耳和中耳等結(jié)構(gòu)是輔助振動(dòng)波到達(dá)耳蝸的傳音裝置，耳蝸的毛細(xì)胞是感受聲波刺激的感受器。聽(tīng)神經(jīng)纖維分布在毛細(xì)胞下方的基底膜中，它把神經(jīng)沖動(dòng)傳遞到大腦皮層聽(tīng)覺(jué)中樞，產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。四、聲音的氣傳導(dǎo)和骨傳導(dǎo)：.聲音—外耳道一鼓膜一聽(tīng)骨鏈—前庭窗（卵I員I窗）-內(nèi)耳。.聲音T外耳道T鼓膜一鼓室內(nèi)空氣振動(dòng)—蝸窗（圓窗）T內(nèi)耳。.聲波振動(dòng)一顱骨和內(nèi)耳骨迷路振動(dòng)-內(nèi)耳。前兩種聲音傳導(dǎo)途徑屬空氣傳導(dǎo)，正常情況下主要指第一種的空氣傳導(dǎo)；第3種聲音傳導(dǎo)途徑稱為骨傳導(dǎo)。正常的聽(tīng)覺(jué)是氣導(dǎo)大于骨導(dǎo)。五、基底膜的振動(dòng)和行波理論耳蝸的主要功能是把由中耳傳到內(nèi)耳的機(jī)械振動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)槲伾窠?jīng)纖維的神經(jīng)沖動(dòng)。.基底膜的振動(dòng)當(dāng)聲波振動(dòng)通過(guò)聽(tīng)骨鏈到達(dá)前庭窗時(shí)，壓力變化立即傳給耳蝸內(nèi)液體和膜性結(jié)構(gòu)。聲波經(jīng)中耳聽(tīng)骨鏈傳遞使前庭窗內(nèi)移時(shí)，必將通過(guò)外淋巴使前庭膜和通過(guò)內(nèi)淋巴使基底膜向下移，最后通過(guò)鼓階的外淋巴壓向蝸窗，使蝸窗膜外移。基底膜的振動(dòng)又引起螺旋器的振動(dòng)，從而使毛細(xì)胞頂端和蓋膜之間相對(duì)位移，發(fā)生相切運(yùn)動(dòng)，引起毛細(xì)胞的聽(tīng)纖毛變化。聽(tīng)纖毛的彎曲，再引起耳蝸的電變化。最后引起與毛細(xì)胞相聯(lián)系的耳蝸神經(jīng)纖維產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)頻率的改變，以不同形式的編碼傳入中樞。.行波理論該理論認(rèn)為，聲波振動(dòng)到達(dá)前庭窗后傳至內(nèi)耳，使基底膜隨之振動(dòng)。而且這種基底膜的振動(dòng)是從耳蝸底部基底膜開(kāi)始，向蝸?lái)敺较蚩v向推進(jìn)，振動(dòng)幅度逐漸加大，當(dāng)?shù)诌_(dá)某一部位基底膜時(shí)可達(dá)最大，以后那么很快衰減；不同頻率的聲波引起基底膜振動(dòng)幅度最大的部位是不同的，聲波頻率越低，波長(zhǎng)越長(zhǎng),行波傳播越遠(yuǎn)，其基底膜振動(dòng)幅度最大的部位越靠近蝸?lái)敚幌喾?，聲波頻率越低，波長(zhǎng)越短，其基底膜發(fā)生最大振幅的部位，越接近蝸底。2.耳蝸微音器電位當(dāng)耳蝸受到聲波刺激后，在耳蝸及其附近可記錄到一種特殊的電位波動(dòng)，稱為耳蝸微音器電位（CMP）。CMP是引發(fā)聽(tīng)神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的關(guān)鍵因素。（1）CMP的特點(diǎn)①在一定的刺激強(qiáng)度范圍內(nèi)，其波形和頻率與刺激聲波非常一致；②幾乎沒(méi)有潛伏期（〈0.1ms）；③沒(méi)有不應(yīng)期；④對(duì)深麻醉和低氧相對(duì)不敏感。13、去大腦僵直的表現(xiàn)與原因表現(xiàn)：四肢伸直、昂頭翹尾、角弓反張等伸肌緊張性亢進(jìn)因由：為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制失去了高位中樞的始動(dòng)作用，下行抑制作用減弱，而此時(shí)易化區(qū)相對(duì)完好無(wú)損，故易化作用占優(yōu)勢(shì)，使伸肌緊張亢進(jìn)而引起。14、大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)控制的特點(diǎn)中央前回（4、6區(qū)）（1）交叉性控制，但支配頭面部肌肉運(yùn)動(dòng)卻是雙側(cè)性的（下部面肌和舌肌除外）（2）功能定位精細(xì)總體安排呈倒置的人體投影，但頭面部代表區(qū)的內(nèi)部安排仍是正立分布。（3）運(yùn)動(dòng)代表區(qū)大小與運(yùn)動(dòng)的精細(xì)程度有關(guān)說(shuō)明：現(xiàn)知體內(nèi)幾乎所有細(xì)胞的膜上都有胰島素受體，該受體已純化成功，化學(xué)結(jié)構(gòu)已被說(shuō)明（為糖蛋白，分子量300OOO）,并知該受體本身具有酪氨酸蛋白級(jí)激酶活性。生物氧化的特點(diǎn)：1、在細(xì)胞內(nèi)溫和的環(huán)境中（提問(wèn)，PH接近中性）：在一系列酶的催化下逐步進(jìn)行：能量逐步釋放有利于ATP的形成；廣泛的加氫脫水反響使物質(zhì)能間接獲得氧，并增加脫氫的機(jī)會(huì)；產(chǎn)生的水是由脫下的氫與氧結(jié)合產(chǎn)生的，C02由有機(jī)酸脫竣產(chǎn)生。氧化磷酸化的抑制劑有哪些，請(qǐng)舉例說(shuō)明：1、呼吸鏈抑制劑：魚藤酮、粉蝶霉素A、異戊巴比妥、抗霉素A、二筑基丙醇、CO、CN-、N3及H2So2、解偶聯(lián)劑：二硝基苯酚。3、氧化磷酸化抑制劑：寡霉素。NADH呼吸鏈的電子傳遞順序；如果加入異戊巴比妥結(jié)果將如何？NADH-*FMN（Fe-S）->CoQ->Cytb->Cytcl-Cytc-Cytaa3->1/202,異戊巴比妥與FMN結(jié)合，從而阻斷電子傳遞鏈，使電子傳遞終止，細(xì)胞呼吸停止。體內(nèi)生成ATP的兩種方式的什么，以哪種為主？底物水平磷酸化和氧化磷酸化。前者指直接將代謝物分子中的能量轉(zhuǎn)移給ADP（或者GDP）而生成ATP（或GTP）的過(guò)程。后者指代謝物脫下的2H在呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中偶聯(lián)ADP磷酸化而生成ATP的過(guò)程，這是產(chǎn)生ATP的主要方式。簡(jiǎn)述胞液中的還原當(dāng)量（H+）的兩種穿梭途徑：在胞液中生成的H+不能直接進(jìn)入線粒體經(jīng)呼吸鏈氧化，需借助穿梭作用才能進(jìn)入線粒體內(nèi)。其中通過(guò)a-磷酸甘油穿梭，2H氧化時(shí)進(jìn)入琥珀酸呼吸鏈，生成1.5分子ATP；進(jìn)過(guò)蘋果酸一天冬氨酸的穿梭作用，那么進(jìn)入NADH呼吸鏈，生成2.5分子ATP。磷酸戊糖途徑的生理意義：（1）為核酸的生物合成提供核糖（2）提供NADPH作為供氫體參與多種代謝反響:a.NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體，如脂肪酸和膽固醇的合成.b.NADPH參與體內(nèi)羥化反響,與生物合成和生物轉(zhuǎn)化有關(guān).c.用于維持GSH的還原狀態(tài)，保護(hù)-SH基蛋白和-SH酶免受氧化及的損壞:保護(hù)紅細(xì)胞膜的完整性.TCA循環(huán)的要點(diǎn)：a乙酰CoA經(jīng)TCA循環(huán)被氧化成2分子C02;b有4次脫氫反應(yīng)，其中3次由NAD+接受」次由FAD接受:c有3個(gè)不可逆反響，分別由檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、a-酮戊二酸脫氫酶催化;d消耗2分子水（檸檬酸合酶及延胡索酸酶反響）;e發(fā)生1次底物水平磷酸化反響（由琥珀酰CoA合成酶催化）糖異生的關(guān)鍵酶反響:丙酮酸拔化酶：丙酮酸+CO2+ATP->草酰乙酸+ADP+Pi磷酸烯醇式丙酮酸竣激醯:草酰乙酸+GTP-磷酸烯醇式丙酮酸+GDP果糖雙磷酸酶-1:1,6-雙磷酸果糖+H2O-6-磷酸果糖+Pi葡萄糖6磷酸酶:6-磷酸葡萄糖+H2O-葡萄糖+Pi。6.磷酸葡萄糖的代謝途徑及其在糖代謝中的作用:1來(lái)源:a葡萄糖經(jīng)糖酵解途徑中的己糖激酶或葡萄糖激酶催化磷酸化反響生成;b.由糖原分解產(chǎn)生的1■磷酸葡萄糖異構(gòu)生成;c非糖物質(zhì)經(jīng)糖異生途徑由6-磷酸果糖異構(gòu)生成.2.去路:a經(jīng)糖酵解生成乳酸;b.經(jīng)有氧氧化徹底分解為CO2和水;c.由變位酶催化生成1-磷酸箱萄糖，參與糖原合成;d.在6-磷酸葡萄糖脫氫酶的催化卜進(jìn)入磷酸戊糖途徑;e異生為葡萄糖.3.由此可見(jiàn),6-磷酸葡萄糖是糖代謝多種途徑的交叉點(diǎn)，是各代謝途徑的共同中間產(chǎn)物.6.磷酸葡萄糖的代謝去向取決于各代謝途徑中相關(guān)酶的活性大小.Cori循環(huán)形成的原因及其生理意義:形成是由于肝臟和肌肉組織的代謝特點(diǎn)所致.肝內(nèi)糖異生活躍，有葡萄糖-6-磷酸酶水解6-磷酸葡萄糖，釋放出游離葡萄糖.而肌肉組織不能進(jìn)行糖異生，沒(méi)有葡萄糖-6-磷酸酶.因此，肌肉組織內(nèi)生成的乳酸既不能異生成糖,又不能釋放出游離葡萄糖.G-6-P在肝臟的代謝去路:1經(jīng)糖酵解生成乳酸;2經(jīng)有氧氧化生成CO2和水;3通過(guò)異構(gòu)變成G-1-P,進(jìn)而合成糖原;4進(jìn)入磷酸戊糖途徑;5糖異生途徑中經(jīng)葡萄糖-6-磷酸酶水解成菊萄糖.膜受體介導(dǎo)信息傳遞；激素膜受體G蛋白酶信使蛋白激酶酶或功能蛋白磷酸化生物學(xué)效應(yīng)高血糖使血糖升高機(jī)制胰高血糖素與肝細(xì)胞受體結(jié)合激活Ga,在通過(guò)腺甘酸環(huán)化酹使ATP環(huán)化為cATP繼而活化PKA,可促進(jìn)磷酸化隨b激酶的磷酸化而火花，后者又使磷酸化酶b磷酸化而活化為磷酸化醐a,磷酸化酶a可促進(jìn)肝糖原降解為1磷酸葡萄糖，在轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x葡萄糖而提供血糖，促進(jìn)糖原分解，，另一方面，PKA還可使糖原合酶磷酸化而失活，從而減少糖原合成，促使血糖升高類固醇激素作用機(jī)制類固醇激素進(jìn)入核內(nèi)與相應(yīng)受體結(jié)合，受體構(gòu)象發(fā)生變化，導(dǎo)致熱休克蛋白解聚，暴露出受體核定位區(qū)及DNA結(jié)合區(qū)，使激素受體復(fù)合物向核內(nèi)轉(zhuǎn)移，并結(jié)合靶基因臨近的激素反響原件上，進(jìn)而改變基因表達(dá)譜,誘導(dǎo)合成特異蛋白質(zhì)而表現(xiàn)其生理作用簡(jiǎn)述細(xì)胞內(nèi)小分子第二信使共同特點(diǎn)1在完整細(xì)胞內(nèi)，該分子濃度或分布在細(xì)胞外信號(hào)作用下發(fā)生迅速改變2該分子類似物可模擬細(xì)胞外信號(hào)的作用3阻斷該分子的變化可阻斷細(xì)胞對(duì)外援分子的反響4作為別構(gòu)效應(yīng)劑在細(xì)胞內(nèi)有特定的靶蛋白分子簡(jiǎn)述Ca依賴性蛋白激醵途徑的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程激素與受體結(jié)合為激素受體復(fù)合物，激素受體復(fù)合物激活G蛋白，G進(jìn)一步激活PI-PLC,水解細(xì)胞膜上的PIP2,生成IP3,DGoIP3與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)上的受體結(jié)合，促使該迅速釋放，使胞內(nèi)鈣濃度升高，鈣一方面可和DG磷脂酰絲氨酸一同激活PKC,發(fā)揮生物學(xué)作用，另一方面和鈣調(diào)蛋白結(jié)合激活Ca-CAM激酶，使靶蛋白分子發(fā)生磷酸化，從而發(fā)揮生物學(xué)作用。受體配體結(jié)合特點(diǎn)1高度專一性，受體選擇性與特定配體結(jié)合，這種選擇性由分子空間構(gòu)想決定，這種識(shí)別與結(jié)合的特異性保證了調(diào)控精確性2高度親和力,體內(nèi)化學(xué)信號(hào)存在濃度非常低，受體與信號(hào)分子高親和力保證了很低濃度信號(hào)分子也可以起充分調(diào)控作用3可飽和性，無(wú)論細(xì)胞內(nèi)外外表受體數(shù)目都是有限的，當(dāng)受體全部被配體占據(jù)時(shí)，在提高配體濃度也不會(huì)增加細(xì)胞效應(yīng)4可逆性受體配體己非共價(jià)鍵結(jié)合飛，當(dāng)生物效應(yīng)發(fā)生后，配體即與受體分開(kāi)5特定的作用模式，受體分布含量具有組織細(xì)胞特異性，并呈現(xiàn)特定作用模式，受體配體結(jié)合后可引起某種特定生理學(xué)效應(yīng)G蛋白結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分類作用機(jī)制G蛋白是鳥(niǎo)甘酸結(jié)合蛋白的簡(jiǎn)稱，居于細(xì)胞膜上是一種傳導(dǎo)體，可將外來(lái)的信號(hào)裝化為傳向細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)，有飛B丫三種亞基組成，可分為興奮型抑制型磷脂酶c型傳導(dǎo)素型等，G蛋白有兩種形式，非活化型aBY三聚體與GTP結(jié)合為活化型，G蛋白與蛇形受體胞漿面的第三個(gè)環(huán)偶聯(lián)，當(dāng)有信號(hào)作用于受體后，促進(jìn)與GTP結(jié)合，G蛋白發(fā)生變構(gòu)，By亞基脫落成為活性型G蛋白后者進(jìn)一步激活其他酶，促使細(xì)胞產(chǎn)生第二信使復(fù)制與轉(zhuǎn)錄過(guò)程異同1都是酶促的核甘酸聚合過(guò)程,都以DNA為模板依賴DNA聚合酶，聚合過(guò)程都是核甘酸之間生成磷酸二酯鍵，都從5-3方向延伸成新鏈多聚核甘酸，都遵從堿基互補(bǔ)配對(duì)原那么原核真核生物RNA聚合酶不同原核生物RNA-pol有多個(gè)亞基構(gòu)成，a2BB'35成為核心酶，Q2BB'35稱為全酶，真核生物有三種分別轉(zhuǎn)錄45S-rRNA,hnRNA小分子RNA(5s-RNA,tRNA,snRNA)o原核生物和真核生物的RNA-pol特異性抑制劑分別是利福平和鵝膏草堿，原核RNA聚合酶直接結(jié)合DNA模板，真核RNA聚合酶需轉(zhuǎn)錄因子共同與DNA模板結(jié)合原核生物非依賴因子轉(zhuǎn)錄終止機(jī)制1接近終止區(qū)的一段堿基可形成莖環(huán)結(jié)構(gòu)或發(fā)夾結(jié)構(gòu)，其后多發(fā)現(xiàn)多個(gè)連續(xù)U這種結(jié)構(gòu)終止轉(zhuǎn)錄機(jī)制可理解為1RNA分子中形成的莖環(huán)結(jié)構(gòu)可改變RNA聚合酶的構(gòu)象，導(dǎo)致酶和模板結(jié)合方式改變，使酶不再向下游移動(dòng)，于是轉(zhuǎn)錄停頓2DNARNA個(gè)自形成自身雙鏈?zhǔn)闺s交體不穩(wěn)定而別離33端一連串U,rU/dA配對(duì)最不穩(wěn)定，易從模板上脫落說(shuō)明原核生物mRNA與核蛋白體小亞基結(jié)合的機(jī)制在原核生物各種mRNA起始AUG密碼上游約8-13核甘酸部位，存在4-9個(gè)核甘酸一致序列，富含喋吟,以AGGA為核心稱S-D序列，可與原核小亞基16S-rRNA3端富含嗑唾的短序列互補(bǔ)結(jié)合；mRNA上緊接S.D序列后的小段核甘酸序列，可被核蛋白體小亞基蛋白rpS-1識(shí)別結(jié)合.干擾素的作用機(jī)制在雙鏈RNA存在時(shí)，干擾素能誘導(dǎo)特異蛋白激酶活化，使真核cIF2磷酸化失活，抑制病毒蛋白合成；干擾素還能與雙鏈RNA共同活化特殊的25A合成酶，進(jìn)而活化一種核酸內(nèi)切酶，使病毒的mRNA降解，阻斷病毒蛋白合成.蛋白生物合成的體系mRNA是模板;tRNA是運(yùn)載工具;核蛋白體是場(chǎng)所;20種氨基酸是合成原料;各種蛋白質(zhì)因子：起始，延長(zhǎng)，終止因子;還需氨基酰-tRNA合成酶，轉(zhuǎn)肽酶等;ATRGTP提供能量.mRNA遺傳密碼排列順序翻譯成多肽鏈的氨基酸排列順序，保證準(zhǔn)確翻譯的關(guān)鍵是什么a.氨基酸與tRNA的特異結(jié)合，依靠氨基酰-tRNA合成酶的特異識(shí)別作用實(shí)現(xiàn).b.密碼子與反密碼子的特異結(jié)合，依靠互補(bǔ)配對(duì)結(jié)合實(shí)現(xiàn)，也有賴于核蛋白體的構(gòu)象正常而實(shí)現(xiàn)正常的裝配功能.真核生物與原核生物翻譯的起始有何不同真核生物，核蛋白體是80S,起始因子種類多，起始tRNA的Met不需要甲?；?，帽子結(jié)合蛋白促使mRNA與核蛋白體小亞基結(jié)合，起始tRNA先與核蛋白體小亞基結(jié)合，然后再結(jié)合mRNA.簡(jiǎn)述mRNA編輯多種生物基因轉(zhuǎn)錄后存在一種對(duì)mRNA外顯子加工過(guò)程，可通過(guò)特定堿基的插入，缺失或置換，導(dǎo)致mRNA的移碼，錯(cuò)義突變或提前終止，造成mRNA與其DNA模板序列之間不匹配，使同一mRNA前體翻譯出序列、功能不同的蛋白質(zhì)。這種調(diào)節(jié)方式稱為mRNA編輯.原核生物合成一條含有100個(gè)氨基酸殘基的肽鏈至少需要消耗多少高能磷酸鍵？請(qǐng)寫出計(jì)算過(guò)程.活化100*2=200個(gè)ATP；起始1個(gè)GTP；延長(zhǎng)：進(jìn)位1個(gè)GTP轉(zhuǎn)位1個(gè)GTP99次核蛋白體循環(huán)2*99=198個(gè)GTP；終止1個(gè)GTP。所以共計(jì)400個(gè)GTPo試述擺動(dòng)配對(duì)及其生理意義轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的tRNA的反密碼需要通過(guò)堿基互補(bǔ)與mRNA上的遺傳密碼反向配對(duì)結(jié)合，但反密碼子與密碼子之間不嚴(yán)格遵守常見(jiàn)的堿基配對(duì)規(guī)那么。通常按照5,端->3,端方向，密碼子的第3位堿基與反密碼子的第1位堿基配對(duì)有一定擺動(dòng)性，擺動(dòng)配對(duì)可是一個(gè)tRNA識(shí)別多個(gè)同義密碼子.并且當(dāng)密碼子的第三位堿基發(fā)生突變時(shí)并不影響tRNA帶入正確的氨基酸.試說(shuō)明蛋白質(zhì)翻譯后加工修飾有哪些方式a.一級(jí)結(jié)構(gòu)的修飾:如去掉N端甲酰蛋氨酸；在膠原蛋白中將脯氨酸或賴氨酸羥化成羥脯氨酸或羥賴氨酸；將胰島素原有的一條肽鏈加工水解成胰島素AB兩條鏈；b.高級(jí)結(jié)構(gòu)的修飾：許多結(jié)合蛋白如糖蛋白.脂蛋白.色蛋白.各種帶軸基或輔酶的蛋白，合成后都需要結(jié)合相應(yīng)的輔基或輔酶才能成為具有特定功能的蛋白質(zhì)。多個(gè)亞基聚合行程具有四級(jí)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì).c.靶向運(yùn)輸:蛋白質(zhì)合成后，經(jīng)過(guò)復(fù)雜的機(jī)制，定向運(yùn)輸?shù)桨l(fā)揮生物學(xué)功能的靶部位.DNA分子中的遺傳信息如何傳遞到蛋白質(zhì)分子中去？以基因DNA為模板，轉(zhuǎn)錄生成的mRNA,兩者堿基嚴(yán)格互補(bǔ)，即mRNA攜帶DNA的遺傳信息,mRNA分子上的堿基排列順序決定了遺傳密碼的排序，也就決定了蛋白質(zhì)多肽鏈中的氨基酸排列順序.蛋白質(zhì)的生物合成，即將mRNA攜帶的遺傳信息翻譯成氨基酸的排列順序,即蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu).該一級(jí)結(jié)構(gòu)又決定蛋白質(zhì)的高級(jí)結(jié)構(gòu)與功能.這種功能便是遺傳信息通過(guò)轉(zhuǎn)錄.翻譯過(guò)程表達(dá)為具右特定功能的蛋白質(zhì)。說(shuō)明轉(zhuǎn)錄激活是基因表達(dá)調(diào)控中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)？基因表達(dá)是一個(gè)多級(jí)調(diào)控的過(guò)程,涉及基因激活、基因結(jié)構(gòu)活化、轉(zhuǎn)錄起始、轉(zhuǎn)錄后加工、蛋白質(zhì)翻譯、翻譯后加工及蛋白降解，上述任何一個(gè)環(huán)節(jié)異常都會(huì)影響基因表達(dá)水平，但不管是原核生物還是真核生物,轉(zhuǎn)錄起始是基因表達(dá)的基本調(diào)控點(diǎn)，轉(zhuǎn)錄起始是基因表達(dá)的限速步驟,因此轉(zhuǎn)錄激活是基因表達(dá)調(diào)控的基本環(huán)節(jié)簡(jiǎn)述阻遏蛋白在原核基因表達(dá)調(diào)節(jié)的作用？特異的阻遏蛋白是控制原核啟動(dòng)序列活性的重要因素，當(dāng)阻遏蛋白與操縱序列結(jié)合或解聚時(shí),就會(huì)發(fā)生特異基因的阻遏或去阻遏，原核基因調(diào)控普遍涉及特異阻遏蛋白參與的開(kāi)、關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制，在乳糖操縱子、大腸桿菌SOS反響和沙門菌的相變異過(guò)程都有阻遏和去阻遏機(jī)制.試述真核生物基因組的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)?真核生物基因組的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有：①基因組結(jié)構(gòu)龐大，在不同物種中染色體數(shù)目也不同②為單順?lè)醋?，即一個(gè)編碼基因轉(zhuǎn)錄生成一個(gè)mRNA分子,經(jīng)翻譯生成一條多肽鏈③有大量的重復(fù)序列④基因組成是斷裂基因，即在DNA分子上，編碼序列被兒段非編碼的序列間隔成假設(shè)干段，其中的編碼序列稱為外顯子，非編碼序列稱為內(nèi)含子.簡(jiǎn)述增強(qiáng)子的特點(diǎn)？增強(qiáng)子的特點(diǎn)有①增強(qiáng)相鄰啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄②與方向無(wú)關(guān)③位置不固定可位于結(jié)構(gòu)基因的上下游也可遠(yuǎn)距離發(fā)揮作用④需與反式作用因子結(jié)合才能起作用⑤具有細(xì)胞類型的特異性.簡(jiǎn)述lac的調(diào)節(jié)機(jī)制?(1)當(dāng)培養(yǎng)基中有葡萄糖沒(méi)有乳糖或葡萄糖乳糖共同存在時(shí),葡萄糖通過(guò)降低cAMP濃度，阻礙cAMP與CAP結(jié)合，失去了對(duì)RNApol轉(zhuǎn)錄活性的刺激作用，從而lac操縱子不表達(dá)，細(xì)菌充分利用葡萄糖，這是最節(jié)能的方式(2)當(dāng)培養(yǎng)基中沒(méi)有葡萄糖而有乳糖存在是,cAMP濃度高，與CAP結(jié)合，促進(jìn)RNA轉(zhuǎn)錄,又由于乳糖分解的半乳糖與阻遏蛋白結(jié)合，使阻遏蛋白失去與O序列結(jié)合的能力,喪失阻遏作用，在既沒(méi)有阻遏作用乂有CAP促進(jìn)作用時(shí)lac操縱子轉(zhuǎn)錄,細(xì)菌利用乳糖(3)lac操縱子的強(qiáng)誘導(dǎo)作用既需要乳糖存在又需缺乏葡萄糖.順式作用元件種類及功能?順式作用元件包括①啟動(dòng)子：元件是TATA盒,精確的決定RNA合成的起始位點(diǎn)②上游啟動(dòng)子元件：包括CAAT盒,CACA盒及GC盒等③增強(qiáng)子：是遠(yuǎn)離轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn),增強(qiáng)啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄活性的特異DNA序列④沉默子：對(duì)基因轉(zhuǎn)錄起抑制作用的負(fù)性調(diào)節(jié)元件.反式作用因子的結(jié)構(gòu)和作用特點(diǎn)?(1)具有三個(gè)功能結(jié)構(gòu)域：①DNA識(shí)別結(jié)構(gòu)域②轉(zhuǎn)錄活性域③結(jié)合其他蛋白的結(jié)合域⑵能識(shí)別并結(jié)合上游調(diào)控區(qū)中的順式作用元件⑶對(duì)基因表達(dá)有正性和負(fù)性調(diào)控作用,即激活和阻遏基因的表達(dá).請(qǐng)簡(jiǎn)述基因工程的基本步驟a別離、提純載體和目的基因，并加以鑒定b.用限制性核酸內(nèi)切酶將載體切開(kāi)以便插入目的基因c.將載體和目的基因結(jié)合成重組體d.將重組體轉(zhuǎn)化為宿主細(xì)胞e.將含目的基因的細(xì)胞篩出并鑒定f.克隆基因表達(dá).載體應(yīng)具備哪些基本條件.具有獨(dú)立復(fù)制能力;具備多個(gè)限制酶的識(shí)別位點(diǎn);具有遺傳表型或篩選標(biāo)志;有足夠的容量以容納外援DNA片段;可導(dǎo)入受體細(xì)胞.常用的工具酶有哪些?其主要用途是什么？限制性核酸內(nèi)切酶:識(shí)別并特異切割DNA堿基序列;DNApol1:催化缺口平移，制備高比度DNA探針;Klenow片段:合成cDNA第二條鏈，補(bǔ)齊或標(biāo)記DNA3,端;逆轉(zhuǎn)錄酶:催化合成cDNA;DNA連接酶:催化兩條DNA鏈之間形成磷酸二酯鍵;末端脫氧核甘酸轉(zhuǎn)移酶:給載體或cDNA加上互補(bǔ)的同聚尾、加標(biāo)記物;堿性磷酸酶:防止載體自身連接、32P標(biāo)記5,端.常用的目的基因的獲取方法有哪些?制備基因組文庫(kù)、構(gòu)建cDNA文庫(kù)、PCR擴(kuò)增目的基因、人工合成DNA技術(shù)簡(jiǎn)述PCR的基本反響步驟.變性:將反響體系加熱到95℃,使模板DNA及引物完全變性成為單鏈;退火:將溫度降到最適宜溫度,使引物與模板DNA退火結(jié)合;延伸:將溫度升至72℃,DNA聚合酶以dNTP為底物催化DNA的合成反響.何為限制性核酸內(nèi)切酶?寫出大多數(shù)限制性核酸內(nèi)切酶識(shí)別DNA序列的結(jié)構(gòu)特點(diǎn).限制性核酸內(nèi)切酶是由細(xì)菌產(chǎn)生的一類能特異識(shí)別雙鏈DNA中特定堿基序列，并在識(shí)別位點(diǎn)切割磷酸二酯鍵的核酸內(nèi)切醐.限制酶的切割和識(shí)別位點(diǎn)通常是4?8個(gè)bp長(zhǎng)度切具有回文序列的DNA片段，主要產(chǎn)生5,突出或3,突出的粘性末端或平端.當(dāng)一個(gè)樣品DNA被一個(gè)特定的限制酶切割后，可以產(chǎn)生一批相同堿基序列的DNA片段，進(jìn)而可以用于基因重組、克隆、核酸分子雜交與序列分析等.什么是質(zhì)粒,為什么質(zhì)粒可作為基因載體.質(zhì)粒是獨(dú)立于染色體之外，能自主復(fù)制的共價(jià)閉合環(huán)狀雙鏈DNA.經(jīng)過(guò)人工構(gòu)建的載體，不僅能與外援基因相連接，而且質(zhì)粒含有復(fù)制起始點(diǎn)，此起始點(diǎn)與順式作用調(diào)控元件構(gòu)成一個(gè)復(fù)制子，能借助宿主細(xì)菌染色體DNA復(fù)制所用的酶系獨(dú)立的進(jìn)行自我復(fù)制、克隆。核昔酸在體內(nèi)有哪些生理功能？a.作為核酸合成的原料，這是核甘酸最主要的功能.b.體內(nèi)能量的利用形式,ATP是細(xì)胞的主要能量形式c參與代謝和生理調(diào)節(jié)d組成輔酶e活化中間代謝物.簡(jiǎn)述PRPP在核昔酸合成中的重要作用？PRPP為磷酸核糖-「-焦磷酸的縮寫,他是磷酸核糖的活性供體.既參與喋嶺核甘酸的從頭合成和補(bǔ)救合成,也參與嗒咤核苜酸的從頭合成和補(bǔ)救合成.此外還參與某些輔酶(如NAD+,NADP+)等的合成.試討論各類核昔酸抗代謝物的作用原理及臨床應(yīng)用？(1)喋吟核甘酸的合成有兩條途徑，一-種是利用磷酸核糖，甘氨酸，谷氨酰胺,天冬氨酸一碳單位及CO2等小分子的物質(zhì)為原料，以ATP供能，經(jīng)過(guò)系列酶促反響，合成喋吟核甘酸,稱從頭合成途徑.另一種是利用體內(nèi)游離的噪吟或噪吟核音，經(jīng)過(guò)較簡(jiǎn)單的反響過(guò)程，合成喋吟核甘酸，稱為補(bǔ)救合成途徑，這兩種合成方式在不同組織中的重要性各不相同，例如肝組織進(jìn)行從頭合成途徑，而腦，骨髓等那么只能進(jìn)行補(bǔ)救合成.一般情況下，從頭合成途徑是合成的主要途徑.(2)喀嚏核昔酸與喋吟核甘酸一樣，在體內(nèi)也有兩條途徑合成,一是從頭合成，磷酸核糖，谷氨酰胺，天冬氨酸，一碳單位及CO2等小分子的物質(zhì)為原料，以ATP供能，經(jīng)過(guò)系列酶促反響，合成口密咤核甘酸.二是補(bǔ)救合成，利用尿喘咤，胸腺喀咤及乳清酸與PRPP生成喀咤核甘酸:胞喀咤合成是由UTP消耗ATP,從谷氨酰胺接受氨基而合成CTP.尿首激酶,胸背激酶也是補(bǔ)救合成的酶，以尿首,胸背和ATP分別合成尿嗑陀胸腺II密咤。簡(jiǎn)述參與原核生物DNA復(fù)制的主要酶和蛋白因子有哪些?各有何功能?解螺旋酶翻開(kāi)DNA雙鏈;拓?fù)洚悩?gòu)酶防止DNA解鏈過(guò)程中的打結(jié)和纏繞;SSB蛋白穩(wěn)定解開(kāi)的單鏈DNA,防止恢復(fù)為雙鏈DNA;引物酶合成RNA引物;DNA聚合酶III催化DNA鏈的延K;DNA聚合酶I切除引物，填補(bǔ)缺口，即時(shí)校讀;DNA連接酶連接雙鏈DNA上的單鏈缺口.簡(jiǎn)述原核生物DNA復(fù)制的體系？1.雙鏈DNA各自作為模板2dNTP作為底物;3.RNA作為引物;4.ATP提供能量;5.多種酶(包括依賴DNA的DNA聚合酶，引物酶，拓?fù)洚悩?gòu)酶，解鏈醐，連接酶等)及多種蛋白因子(SSB,DnaA,DnaC等);6.Mg2+等無(wú)機(jī)離子.簡(jiǎn)述原核生物DNA切除修復(fù)的過(guò)程？1UvrA,UvrB識(shí)別并結(jié)合到損傷部位;2UvrC在UvrA,UvrB的協(xié)助下與損傷DNA結(jié)合，并置換掉UvrA,發(fā)揮核酸酶活性，切除損傷的單鏈DNA;3由DNApol-I催化填補(bǔ)DNA單鏈缺口,最后由DNA連接醵連接DNA單鏈的斷端，完成修復(fù)過(guò)程.簡(jiǎn)述1958年Messelson和Stahl證明DNA半保存復(fù)制的實(shí)驗(yàn)?細(xì)菌可以利用NH4C1為碳源合成DNA,他們先將大腸桿菌放在含的氯化鏤培養(yǎng)液中培養(yǎng)假設(shè)干代后，提取DNA進(jìn)行密度梯度離心，再轉(zhuǎn)入普通N14的氯化筱培養(yǎng)液中培養(yǎng)一代,二代，并分別提取DNA進(jìn)行密度梯度離心分析,因?yàn)楹琋15的DNA比普通N14的DNA密度高，致密帶位于其下方.簡(jiǎn)述逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程？1以單鏈RNA為模板,tRNA為引物，以RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶活性催化單鏈DNA的合成;2核酸酶活性催化單鏈RNA的水解;3以單鏈DNA為模板，以DNA指導(dǎo)DNA聚合酶活性催化合成互補(bǔ)的DNA,完成雙鏈DNA的合成。參與甘油磷脂降解的主要磷脂酶有哪些？各有何作用？磷脂醐AI：水解甘油磷脂1位酯鍵，產(chǎn)物為脂酸和溶血磷脂