康復理療《肌張力的評定》講座課件

肌張力基本概念定義：

是肌肉組織在其靜息狀態(tài)下的一種不隨意、持續(xù)的、微小的收縮。正常肌張力的特征1、近端關節(jié)可以進行有效的同時收縮；2、具有完全抵抗肢體重力和外來阻力的運動控制；3、將肢體被動地置于空間時，具有保持該姿勢不變的能力；4、能夠維持原動肌和拮抗肌之間的平衡；5、具有隨意使機體由固定到運動和在運動過程中轉換為固定姿勢的能力；6、需要時，具有選擇性完成某一肌群協(xié)同運動或某一肌肉獨立運動的能力；7、被動運動時，具有一定的彈性和輕度的抵抗感。運動力量-速度-準確-穩(wěn)定肌張力分類正常肌張力

靜止性肌張力

姿勢性肌張力運動性肌張力

異常肌張力

肌張力增高肌張力低下

肌張力障礙肌張力增高痙攣：折刀現(xiàn)象，上運動神經(jīng)元(錐體束系統(tǒng))僵硬：又稱強直，(基底節(jié))錐體外系病變產(chǎn)生屈肌和伸肌肌張力均增高，被動運動檢查時向各方向的活動所遇的阻力是一致不伴有震顫時稱鉛管樣強直伴有震顫時稱齒輪樣強直肌張力低下定義：指肌張力低于正常靜息水平，對關節(jié)進行被動運動時感覺阻力消失的狀態(tài)特征：肌肉弛緩、牽張反射減弱、觸診肌腹柔軟；運動功能受損，伴有肢體癱瘓；腱反射消失或缺乏；PROM增大肌張力低下原因：小腦或錐體束損害，如脊髓休克或腦外傷、腦血管意外早期；也見于下運動神經(jīng)元損傷；也可由原發(fā)性肌病造成（重癥肌無力）牽張反射輸入減少輕度降低1）肌緊張低下，關節(jié)固定時主動肌與拮抗肌的同時收縮較弱；2）將肢體放在可下垂的抗重力位并釋放時，患肢僅能短暫地抗重力，隨即落下；3）肌力低下，但能完成功能性動作。中度到重度肌張力降低1）肌緊張明顯低下或消失；2）不能完成主動肌和拮抗肌的同時收縮；3）將肢體放在可下垂的抗重力位并釋放時，患肢迅速落下，不能維持規(guī)定肢位；4）抗肢體重力而移動的能力極小或消失；5）不能完成功能動作。肌張力障礙是主動肌與拮抗肌收縮不協(xié)調(diào)或過度收縮引起的以異常動作或姿勢為特征的運動障礙疾病具有不自主性和持續(xù)性的特點根據(jù)病因分為：特發(fā)性，繼發(fā)性據(jù)部位分為：局限性，節(jié)段性，偏身性和全身性影響肌張力的因素1、不良的姿勢和肢體位置可使肌張力增高；2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的狀態(tài)；3、緊張和焦慮的心理因素，不良的心理狀態(tài)可使肌張力增高；4、患者對運動的主觀作用；5、合并問題的存在，如尿路結石、感染等；6、患者的整體健康水平，發(fā)熱、感染、代謝和/或電解質紊亂影響肌張力7、藥物；8、環(huán)境溫度等。評定方法改良的Ashworth分級量表評定1）評定方法：

檢查者握住被檢肢體部分快速做屈或伸的運動，根據(jù)阻力出現(xiàn)的時間，檢查者手中體驗到的阻力大小判斷痙攣的程度。2）評定標準：級別檢查所見0無肌張力的增加I肌張力輕度增加：受累部分被動屈肘時，在關節(jié)活動范圍之末呈現(xiàn)最小的阻力或出現(xiàn)突然卡住I+肌張力輕度增加：在關節(jié)活動范圍后50%范圍內(nèi)出現(xiàn)突然卡住，然后出現(xiàn)較小的阻力II肌張力較明顯的增加：在關節(jié)活動度的大部分范圍內(nèi)，肌張力均較明顯地增加，但受累部分仍能比較容易地進行被動運動III肌張力嚴重增高：被動運動困難IV僵直：受累部分被動屈伸時呈現(xiàn)僵直狀態(tài)而不能進行被動運動Penn分級評分標準級別評定標準0級無痙攣1級刺激肢體時誘發(fā)輕中度痙攣2級痙攣偶有發(fā)作，＜1次/小時3級痙攣經(jīng)常發(fā)作，＞1次/小時4級痙攣頻繁發(fā)作，＞10次/小時Clonus分級法0級：無踝陣攣1級：踝陣攣持續(xù)時間1~4秒2級：踝陣攣持續(xù)時間5~9秒3級：踝陣攣持續(xù)時間10~14秒4級：踝攣陣持續(xù)時間15秒痙攣定義

痙攣是肌張力增高的一種形式，是一種由牽張反射高興奮性所致，以速度依賴的緊張性牽張反射增強伴腱反射異常為特征的運動障礙。痙攣分類腦源性痙攣：單突觸傳導通路的興奮性增強、抗重力肌過度興奮導致偏癱體態(tài)脊髓源性痙攣：節(jié)段性多突觸通路抑制消失、興奮狀態(tài)在刺激積累下逐漸提高、一節(jié)段傳入沖動誘發(fā)多個節(jié)段的反應、屈伸肌過度興奮混合性痙攣：累及腦白質與脊髓軸突,使運動通路不同水平病變而引起特征1）牽張反射異常；2）緊張性牽張反射的速度依賴性增加；3）腱反射逾常；4）具有選擇性，并由此導致肌群間的失衡進一步引發(fā)協(xié)同運動功能障礙；5）臨床上可表現(xiàn)為肌張力增高、深腱反射高激活性、陣攣、異常的脊髓反射、被動運動的阻力增加和運動協(xié)調(diào)性降低；6）可因姿勢反射機制及攣縮、焦慮、環(huán)境溫度、疼痛等外在因素發(fā)生程度的變化。痙攣特殊的表現(xiàn)

1）巴彬斯基反射(babillski)2）折刀樣反射(clasp-knifereflex)3）陣攣(clonus)4）去腦強直(decerebraterigidity)5）去皮層強直(decorticaterigidity)導致痙攣的常見疾病腦卒中腦外傷缺氧性腦病脊髓損傷腦癱運動神經(jīng)元病異常姿勢(異常運動模式)

治療方法手法治療BobathBruunstromPNFRood傳統(tǒng)的治療方法神經(jīng)肌肉促進技術Bobath技術控制關鍵點:中央（中心）、近端、遠端反射性抑制:頭頸、軀干、四肢(bobath手)活動中抗痙攣抗痙攣體位體位體位要求——抗痙攣體位對抗上肢——屈肌痙攣對抗下肢——伸肌痙攣輪椅上正確坐姿Bruunstrom技術聯(lián)合反應：同向、反向共同運動：上肢屈肌下肢伸肌緊張性反射原始反射姿勢反射

體位改變引起四肢屈肌、伸肌張力按一定模式改變稱姿勢反射。為腦干、脊髓所控制，在癱瘓早期出現(xiàn)，隨著病情好轉，姿勢反射逐漸減弱，但很少完全消失。計有：

□緊張性頸反射

□緊張性迷路反射

□緊張性腰反射

□其他屈肌反射緊張性迷路反射仰臥位：上下肢伸肌優(yōu)勢俯臥位：上下肢屈肌優(yōu)勢緊張性腰反射當上半身向右扭轉時：右側：上肢屈肌優(yōu)勢，下肢伸肌優(yōu)勢左側：上肢伸肌優(yōu)勢，下肢屈肌優(yōu)勢

緊張性頸反射非對稱性頸轉向，面向側上下肢伸肌優(yōu)勢，對側屈肌優(yōu)勢。對稱性頸前屈：上肢屈肌優(yōu)勢，下肢伸肌優(yōu)勢。頸后伸：上肢伸肌優(yōu)勢，下肢屈肌優(yōu)勢。PNF技術擠壓橫向縱向牽伸螺旋對角線節(jié)律性啟動收縮-放松保持-放松慢反轉-保持-放松Rood技術拍打擦刷交互抑制

刺激拮抗肌使之興奮，調(diào)節(jié)肌張力，抑制痙攣姿勢反射：反正反應、平衡反應、保護反應對被動運動的正常反應感覺刺激:加壓和負重、放置和保持、輕推自動抑制物理療法針、電等刺激拮抗肌，緩解痙攣

律動

水療法痙攣藥物治療

（1）巴氯芬：本品為解痙藥，為作用于脊髓的骨骼肌松弛劑、鎮(zhèn)靜劑，是主要神經(jīng)系統(tǒng)抑止性神經(jīng)遞質之一。

（2）地西泮：它是增加了內(nèi)源性GABA的釋放或興奮性突觸對谷氨酸鹽的反應，它可以得到生理性傳達GABA神經(jīng)遞質的效果。

（3）丹曲林：一種直接作用于骨骼肌的肌松劑。其主要作用部位是骨骼肌的肌漿網(wǎng)，通過抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣離子而減弱肌肉收縮。

（4）松得樂（替扎尼定片）：凱萊通為中樞性骨骼肌松弛藥。

（5）妙納（鹽酸乙哌立松）：作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和血管平滑肌，緩和骨骼肌肉緊張，改善血流。藥物治療藥物劑量作用部位副作用療效巴氯芬(baclofen)15mg/d，逐漸調(diào)增至80mg，要個體化抑制脊髓天門冬酸，谷氨酸釋放，降低單多突觸傳導頭暈、嗜睡、惡心、口干脊髓損傷（SCI）復發(fā)性硬化（MS）卒中（CVD）稍差腦癱（CP）地西泮(diazepam)開始4mg/d最大40mg/d在脊髓水平增加突觸前抑制減少單、多觸突傳導嗜睡、困倦、共濟失調(diào)，依賴性，撤藥綜合征SCI、MS、CVD與CP硝苯呋海因(dantrolene)丹曲林20~50mg/d最大400-600mg/d減少鈣流穿越骨骼肌，肌質網(wǎng)使肌膜興奮性降低和松解骨骼肌收縮乏力、腹瀉惡心、頭暈致死肝炎，治療劑量即有全身無力SCI、CVD、CP松得樂(tizanidine)替托尼定由4mg/d開始逐漸調(diào)量至24mg/d具有對脊髓和超脊髓α2腎上腺素觸受體協(xié)同作用，抑制天門冬氨酸釋放嗜睡低血壓，疲乏，直立性低血壓。腦與脊髓性痙攣妙納(myonol)500mg×3/d抑制r-運動神經(jīng)元的自發(fā)沖動，抑制肌梭傳入沖動，使骨骼張力下降肌肉過度松弛，胃病、惡心、厭食、腦骨、嗜睡CVD脊髓病變，腦外傷鞘內(nèi)藥物治療

嗎啡鞘內(nèi)給藥：嗎啡的鞘內(nèi)給藥是使用一個植入泵和導管系統(tǒng)，已經(jīng)證實對脊髓源性痙攣或強直的控制有效，嗎啡的抗痙攣作用依賴于阿片樣－12受體，并且可以用納絡酮拮抗。植入泵之前，通過腰穿進行試驗性嗎啡注射。

巴氯芬鞘內(nèi)給藥：鞘內(nèi)泵入巴氯芬治療嚴重痙攣狀態(tài)特別有效，持續(xù)性鞘內(nèi)給藥者耐受性好，通過泵系統(tǒng)長期而且安全。在一般濃度中，巴氯芬與GABA-B感受器在脊髓水平接合，減少鈣離子流入突觸前終端，抑制興奮神經(jīng)遞質釋放。在高濃度中，巴氯芬減少突觸后神經(jīng)興奮性（通過拮抗興奮性神經(jīng)遞質在突觸上活動）。這個方法成功地治療脊髓源性痙攣狀態(tài)，它能更精確控制痙攣，并能按患者的需要調(diào)節(jié)劑量。肉毒毒素注射電刺激引導：直觀、精確、價廉肌電方式：需要特