病理學(xué)七年制-局部血液循環(huán)障礙

第三章局部血液循環(huán)障礙

組織細(xì)胞健全依賴于正常的血循環(huán)和穩(wěn)定的體液內(nèi)環(huán)境血液循環(huán)障礙：全身性、局部性

正常血供缺血

充血瘀血

局部血液循環(huán)障礙組織間隙--水腫血管內(nèi)水分逸出體腔--積液動(dòng)脈–充血多靜脈–淤血血管內(nèi)血液含量異常少--缺血血管內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)--血栓、栓塞血管損傷血液溢出--出血

第一節(jié)充血和淤血

局部組織血管內(nèi)含血量增多。

一、充血概念:

器官或組織動(dòng)脈輸入血量增多，稱動(dòng)脈性充血（arterialhyperemia）。簡稱充血

正常血供

充血病因和類型：生理性充血：

生理需要、代謝增強(qiáng)→病理性充血：

炎性充血:

致炎因子引起神經(jīng)軸突反射使血管舒張神經(jīng)興奮組胺使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張減壓后充血：

長期受壓的局部器官或組織壓力突然解除→細(xì)A反射性擴(kuò)張病變及后果

Gross:體積輕度增大，體表顏色鮮紅、溫度升高

LM:局部細(xì)A、毛細(xì)血管擴(kuò)張充血后果：

短暫A充血后局部血量恢復(fù)正常高BP、動(dòng)脈粥樣硬化患者腦血管充血→

血管破裂

流行性腦膜炎急性闌尾炎

二、淤血概念:

組織或器官靜脈回流受阻，血液淤積在小V和Cap內(nèi)，稱淤血（congestion),又稱靜脈性充血原因：

靜脈受壓：妊娠時(shí)下肢淤血水腫、腸套迭、腸疝、腸扭轉(zhuǎn)、腫瘤壓迫；靜脈腔阻塞：血栓形成

心力衰竭:

左心衰--肺淤血；右心衰--體循環(huán)淤血；全心衰--全身淤血。病變：

肉眼：器官組織腫脹，皮溫下降發(fā)紺

LM：細(xì)V和Cap擴(kuò)張，充滿血液小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張

正常血供后果：

-淤血性水腫、出血及含鐵血黃素沉積

-長期瘀血致實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死

-間質(zhì)纖維組織增生、網(wǎng)狀纖維膠原化，淤血性器官硬化

重要器官的淤血

1、急性肺淤血

病因:

急性左心衰

病理變化：

Gross：肺體積↑，重量↑，暗紅色，切開后流出粉紅色泡沫狀液體LM：肺泡壁Cap擴(kuò)張充血，肺泡壁增寬肺泡腔內(nèi)見水腫液和少量紅細(xì)胞2.慢性肺淤血

病因：慢性左心衰

病理變化：

Gross：肺呈棕褐色、質(zhì)地變硬--肺褐色硬化

(brownduration)LM:

①肺泡壁Cap擴(kuò)張、充血；

②肺泡壁纖維組織增生和增厚；

③肺泡壁、肺泡腔見多量

心衰細(xì)胞

(heartfailurecell)

吞噬紅細(xì)胞并分解Hb后在胞質(zhì)內(nèi)形成含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。心衰細(xì)胞

3.急性肝淤血

病因：急性右心衰

病理變化：

LM:①肝小葉中央V及肝竇高度擴(kuò)張淤血，充滿

RBC，嚴(yán)重者小葉中央肝細(xì)胞壞死

②小葉匯管區(qū)附近肝細(xì)胞脂肪變性

4.慢性肝淤血

病因：慢性右心衰

病理變化：

LM:①肝小葉中央V及肝竇高度擴(kuò)張淤血，肝細(xì)胞受壓萎縮、壞死及消失

②小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性

Gross：肝質(zhì)地變硬，肝小葉中央?yún)^(qū)呈暗紅色，周邊部的肝細(xì)胞呈淡黃色,形成紅黃相間的花紋

--檳榔肝(nutmegliver)

嚴(yán)重慢性淤血→→淤血性肝硬化

第二節(jié)出血(Hemorrhage)概念:

血液自心臟或血管腔逸出內(nèi)出血---血液進(jìn)入體腔或組織

外出血---血液流出體外病因和發(fā)病機(jī)制

1.破裂性出血：心血管破裂①血管機(jī)械性損傷②血管壁或心臟病變：心肌梗死后室壁瘤，主A瘤，動(dòng)脈粥樣硬化灶破裂③血管壁周圍病變侵蝕:

炎癥和腫瘤侵蝕動(dòng)脈壁；④V或Cap破裂：V曲張破裂室壁瘤心肌梗死伴心臟破裂腦出血

食道下段靜脈叢擴(kuò)張出血

2.漏出性出血微循環(huán)Cap和Cap后V通透性增高→⑴.血管壁損害：缺血、感染、中毒

⑵.血小板減少和功能障礙：再障貧血、白血病、骨髓腫瘤轉(zhuǎn)移、DIC、血小板減少性紫癜等→血小板﹤5x109/L

→出血傾向

⑶.凝血因子缺乏

Ⅷ因子缺乏-血友病

病理變化

-內(nèi)出血

積血―血液積聚在體腔內(nèi);

血腫―組織內(nèi)大量出血;

-外出血

鼻出血

咯血―呼吸道出血經(jīng)口排出體外;

嘔血、便血、黑便―上消化道出血經(jīng)胃酸作用后變黑;下消化道出血可以是鮮紅色。

血尿--泌尿道出血。

淤點(diǎn)―皮膚、粘膜、漿膜1-2mm直徑出血灶；

紫癜―3-5mm直徑出血灶；

瘀斑―皮下1-2cm直徑出血灶;Gross:

紅色、藍(lán)黑色或棕黃色

LM:

出血部位血管外見大量紅細(xì)胞和不等量的巨噬細(xì)胞,Hb被酶解為膽紅素（藍(lán)黑色），最后變成含鐵血黃素（棕黃色）。

后果

①.漏出性出血：不會(huì)引起嚴(yán)重后果;②.破裂性出血：可發(fā)生出血性休克;③.重要器官出血心臟破裂腦出血、腦干出血→壓迫生命中樞引起死亡

④.慢性出血—貧血

第三節(jié)血栓形成（Thrombosis)概念：在活體心血管內(nèi)，血液中某些有形成分凝集或血液凝固形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（Thrombosis)，

所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（Thrombus)。

一、血栓形成的條件和機(jī)制

1.心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

⑴生理情況下抗凝作用為主

①屏障保護(hù)作用：單層內(nèi)皮細(xì)胞把凝血因子、血小板與促凝血的內(nèi)皮下膠原隔開；

②抗血小板粘集：

合成PGI2,NO,ADP酶；

③抗凝血作用：合成血栓調(diào)節(jié)蛋白、膜相關(guān)肝素樣分子；

④促纖維蛋白溶解：組織型纖溶酶原活化因子

促凝作用：

①激活外源性凝血過程：釋放組織因子

②輔助血小板粘附：釋放vWF③抑制纖維蛋白溶解：釋放PAIS

內(nèi)皮損傷或被激活時(shí)引起局部凝血

⑵.心血管內(nèi)皮損傷:

內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露，激活血小板和凝血因子Ⅻ→啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；損傷的內(nèi)皮釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ→啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；血小板活化出現(xiàn)粘附反應(yīng)（vWF參與

)、分泌和釋放反應(yīng)（分泌α顆粒和δ顆粒）及粘聚反應(yīng)（ADP和TXA2）多見于：風(fēng)濕性、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的心瓣膜、心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜、粥樣斑塊潰瘍、血管損傷部位

缺血、休克、敗血癥和細(xì)菌內(nèi)毒素可導(dǎo)致廣泛的血管內(nèi)皮損傷→DIC

2.血流狀態(tài)的改變血流緩慢和產(chǎn)生渦流，使

①正常軸流被改變→血小板進(jìn)入邊流易粘附內(nèi)膜；

②激活的凝血因子和凝血酶易達(dá)到凝血所需濃度；

③血流緩慢使內(nèi)皮細(xì)胞缺氧損傷，內(nèi)皮下膠原暴露，觸發(fā)內(nèi)外源性凝血過程。

靜脈血栓較動(dòng)脈血栓多見，其原因：靜脈辦使血流緩慢并出現(xiàn)渦流靜脈無搏動(dòng)、血流有時(shí)暫停靜脈壁薄易受壓靜脈血粘性增加

下肢深V、盆腔V血栓常見于心衰，長期臥床或靜脈曲張患者。心臟和動(dòng)脈內(nèi)血栓見于二尖瓣狹窄的左心房、粥樣斑塊的潰瘍灶、動(dòng)脈瘤內(nèi)或血管分支處

3.血液凝固性增加血小板和凝血因子增多或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)

--遺傳性高凝狀態(tài)

--獲得性高凝狀態(tài)

心衰、大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、產(chǎn)后大失血→

DIC時(shí)凝血因子被激活、組織因子釋放→

妊娠高血壓、高脂血癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、吸煙和肥胖→

晚期惡性腫瘤，癌細(xì)胞釋放促凝血因子(procoagulantA)→內(nèi)皮損傷血液凝固性增高血流狀態(tài)異常血栓形成血管血栓形成的條件二.血栓形成的過程及形態(tài)

靜脈血栓形成過程為例

血小