進展性腦梗死患者的危險因素分析

進展性腦梗死患者的危險因素分析

進展性腦梗死是指在醫(yī)療干預后，對核電站神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征進行持續(xù)的臨床過程。這是一種難治性腦病，死亡率和致殘率相對較高。2002年1月至2006年1月我科收治進展性腦梗塞患者68例,現(xiàn)對其血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原和經(jīng)顱多普勒(TCD)及頸部血管超聲檢查結果分析,以探討進展性腦梗死相關因素。數(shù)據(jù)和方法1影像學診斷標準觀察組:68例,其中男39例,女29例;年齡41～76歲,平均61.5±5.63歲,均于發(fā)病后1～72h入院。診斷均符合:①中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準,②頭顱CT或者MRI證實并排除腦出血;③發(fā)病后7d內(nèi),經(jīng)醫(yī)療干預后神經(jīng)功能缺損繼續(xù)加重;④除外TIA和腦栓塞;⑤有出血性疾病或出血傾向,存在感染性心血管疾病患者不列入觀察范圍。對照組:68例,其中男38例,女30例,年齡45～78歲,平均62.3±6.15歲。隨機抽取同期住院治療,且診斷明確的非進展性腦梗死患者。2血糖、血脂、血脂兩組患者入院后常規(guī)監(jiān)測血壓,記錄既往有無糖尿病史,抽取空腹靜脈血檢測血糖、血脂(膽固醇、甘油三酯)、纖維蛋白原,常規(guī)行TCD及頸部血管超聲檢查。3統(tǒng)計學處理方法使用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計分析,兩組間計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,以P<0.05為有顯著性差異,P<0.01為有極顯著性差異。結果1組進展組與對照組的比較進展組并發(fā)高血壓病57例,占83.82%;對照組21例,占30.81%,進展組明顯高于對照組(χ2=36.98;P<0.005)。進展組血糖、血脂(膽固醇、甘油三酯)及纖維蛋白原較對照組高,見附表。2內(nèi)動脈顱外段狹窄進展組68例患者發(fā)現(xiàn)大腦中動脈狹窄23例,頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段嚴重狹窄16例,頸內(nèi)動脈顱外段狹窄3例,椎基動脈狹窄5例;對照組68例,發(fā)現(xiàn)大腦中動脈主干狹窄6例,大腦中動脈遠端狹窄9例,兩組大血管狹窄率分別為69.12%和22.06%,進展組大血管狹窄率明顯高于對照組(χ2=29.34,P<0.005)。進展性腦梗死的危險因素進展性腦梗死是頸內(nèi)動脈、椎動脈系統(tǒng)局部血管閉塞過程和由此產(chǎn)生的梗死癥狀,經(jīng)臨床積極干預導致腦卒中發(fā)生的原發(fā)病理過程仍繼續(xù)進展,神經(jīng)功能缺失逐步或階梯式于發(fā)病后6h至2周內(nèi)繼續(xù)惡化的缺血性腦卒中據(jù)統(tǒng)計在住院患者中國內(nèi)進展性腦梗死占腦梗死的20%～40%。國外9.8%～43%患者往往于住院期間出現(xiàn)病情加重且臨床治愈率低,故由此所引發(fā)的醫(yī)療糾紛較多。但進展性腦梗死的確切原因和發(fā)病機制目前尚無定論:其主要原因包括腦部和軀體兩大因素,腦部因素主要是血管狹窄沒有再通,血栓進展或再形成,血管或側支血管阻塞,腦組織水腫、出血、再灌注損傷、高齡、頸內(nèi)動脈兩支梗死或再閉塞、反復栓塞、癲癇等引起梗死面積擴大,缺血半暗帶擴展,周圍神經(jīng)細胞死亡,梗死后出血等;腦外因素主要為高血糖或糖尿病、高血壓或低血壓、高黏血癥、心肺疾病、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、全身感染、藥物影響等本組研究結果表明高血壓、糖尿病、高血脂、高纖維蛋白原及大血管狹窄與進展性腦梗死關系密切。腦梗死患者并發(fā)高血壓易發(fā)生進展性腦梗死的原因,多數(shù)學者認為是由于患者早期血壓下降。引起血壓下降的可能原因是:①發(fā)病后血管自動調(diào)節(jié)機制受損;②不適當?shù)慕祲褐委?。血壓下降后導致梗死進展的機制,可能是高血壓患者能耐受較高血壓,但不能耐受較低血壓,血壓只要較平時降低30%,腦血管自動調(diào)節(jié)能力即會受到影響,以致引起腦血流量減少;在腦動脈硬化的基礎上,尤其是大血管病變而致狹窄遠端血流灌注下降,在側支循環(huán)不良部位發(fā)生梗死。所以有些患者盡管血壓很高,但血壓略有下降癥狀即加重,就是血流動力學機制使缺血半暗帶的缺血加重而向梗死轉變,從而使梗死進展。為此,在臨床工作中要慎重適度地調(diào)控腦梗死急性期血壓。糖尿病作為腦血管病的一個重要危險因素,亦能加重腦梗死。長期糖尿病使腦血管彌漫性改變,動脈彈性降低,血流灌注減少;高血糖所致的高滲狀態(tài)可致血管內(nèi)皮細胞水腫,影響動脈再灌注,加重腦損害;高血糖同時促使血漿黏度增加,纖維蛋白原增加,紅細胞變形能力減退,以上因素均影響到腦微循環(huán)灌注,使梗死加重。Henrik等報告糖尿病使卒中進展的危險增加19倍,可見糖尿病是進展性腦梗死的危險因素之一。Mcleod等報告,血糖超負荷時,血管內(nèi)皮細胞間隙黏附因子(ICAM1)表達和血清可溶性細胞間隙黏附因子的含量增加,并引起廣泛的微血管損傷,而導致糖尿病、腔隙性梗死的發(fā)生。而超負荷血糖條件下,多發(fā)性腔隙性腦梗死所致的腦組織缺血反過來進一步促使ICAM1的表達,形成惡性循環(huán),最終導致卒中進展。也有學者認為,高血糖促使神經(jīng)損傷惡化主要與加重酸中毒有關,這是因為缺血腦細胞的正常葡萄糖氧化機制嚴重破壞,血糖越高無氧酵解途徑越活躍,乳酸堆積就越嚴重,乳酸中毒是腦缺血操作進展的重要因素。本組資料顯示,進展性腦梗死組膽固醇、甘油三酯高于對照組,由此分析高血脂可能是進展性腦梗死的危險因素。其機制是由于高血脂癥使血液黏度增高,血小板聚集增強,白細胞變形能力減弱,循環(huán)阻力加大,血流緩慢,使血栓形成的幾率增加,風險度提高。血漿纖維蛋白原增加與進展性腦梗死是否有關,目前存在爭議。但多項研究表明,卒中及其總體病死率與纖維蛋白原有密切關系,高纖維蛋白原可引起紅細胞聚集、血流緩慢,促進血小板活化、形成血栓,導致血液流變學進一步惡化,加劇缺血。另外,兩組患者TCD及頸部血管超聲檢查提示進展組顱內(nèi)外大血管狹窄率較對照組高。大血管狹窄可能也是卒中進展原因之一,機制可能是狹窄遠端血流減低,致側支循環(huán)不良而易出現(xiàn)梗死進展。綜