藥歷肝硬化上消化道出血

教學(xué)藥歷首頁建立日期：2011-5-22建立人：****姓名****性別男出生日期1970-6-19住院號********住院時間：2011-5-2216:05出院時間：2011-6-1509:00籍貫：********民族：漢工作單位：************身高(cm)172體重(kg)70體重指數(shù)23.7血型：B血壓（mmHg）111/72mmHg不良嗜好（煙、酒、藥物依賴）無吸煙史，既往有飲酒史，已戒6年既往病史：1.乙肝病史10+年；2.肝硬化病史4年既往用藥史：博路定家族史：無家族遺傳性疾病史過敏史：無藥物、食物過敏史藥物不良反應(yīng)及處置史：無入院診斷：1.上消化道出血；2.肝硬化；3.食管靜脈曲張破裂出血；出院診斷：1.上消化道出血；2.肝硬化；3.食管靜脈曲張破裂出血；4.支氣管炎臨床診斷要點(diǎn)：1.嘔血史，伴頭昏、乏力2.既往有乙肝病史10+年，肝硬化史4年3.以嘔血為主，量大，嘔吐暗紅色血液及鮮紅色血液治療原則：1.一般治療：（1）臥床休息；（2）禁食；（3）心電監(jiān)護(hù)；（4）支持治療，維持水，電解質(zhì)和酸堿平衡。2.降門脈壓治療；3.制酸止血；4.保肝治療5.抗感染治療長期用藥單：起止時間用藥記錄Ivgtt30gtt/分bid5.224:10pm-6.159am0.9%NSIvgtt30gtt/分bid`泮托拉唑40mgIvgtt20gtt/分qd5%GSIvgtt20gtt/分qdVitK140mgIvgtt30gtt/分qdIvgtt30gtt/分qd還原谷胱甘肽1.2Ivgtt20gtt/分qd5.224:10pm-6.159am5%GSIvgtt20gtt/分qd水溶性維生素0.55.224:10pm-6.59amIvgtt20gtt/分qd5%GSIvgtt20gtt/分qd止血敏3.05.238am-5.269am血凝酶1uivq12hIv緩?fù)艻v緩?fù)芺id氨溴索15mgIvgtt20gtt/分bidIvgtt20gtt/分bid阿洛西林2.0Ivgtt20gtt/分q8h5.2510am-6.59amIvgtt20gtt/分q8h阿洛西林2.05.289am-6.59am乳果糖15mlbid6.19am-6.79am復(fù)方甘草口服液10mltid6.59am-6.159am呋塞米20mgqd安體舒通60mgqd雷貝拉唑膠囊10mgbid6.59am-6.149am心得安10mgbid6.149am-6.159am心得安10mgtid臨時用藥單：5.224:10pmIv泵入4ml/hst5%GSIv泵入4ml/hst奧曲肽0.4mgIvgtt15gtt/分st5.226:50pmIvgtt15gtt/分st“B”型紅細(xì)胞懸液2UIv泵入4ml/hst5.220:10amIv泵入4ml/hst奧曲肽0.4mg5.232:20am口服分6口服分6次去甲腎上腺素8mgIvgtt15gtt/分st5.234:45amIvgtt15gtt/分st“B”型紅細(xì)胞懸液2UIvgtt15gtt/分stIvgtt15gtt/分st“B”型紅細(xì)胞懸液2UIv泵入Iv泵入4ml/hst奧曲肽0.4mgIvgtt30gtt/分Ivgtt30gtt/分st“B”型血漿100ml輔助檢查：5.22血常規(guī)NEU-R(中性粒細(xì)胞率)0.739↑（0.48-0.70）PLT(血小板計(jì)數(shù))56*10^9/L↓（100-300*10^9/L)余正常5.23腫瘤標(biāo)志物CEA(癌胚抗原)正常(0.0-3.4)AFP(甲胎蛋白)正常（0.00-7.0）5.22肝功AST(谷草轉(zhuǎn)氨酶)65U/L↑(0-40)ALT(谷丙轉(zhuǎn)氨酶)55U/L↑(0-40)PA(前白蛋白)186mg/l↓（200-400）r-GT(谷氨?；D(zhuǎn)移酶)82U/L↑(7-50)GLU(葡萄糖)9.4mmol/L↑(3.9-6.1)CR(肌苷)18.2umol/L↓(45-104)5.23乙肝標(biāo)志物常規(guī)：HBs-Ag(乙肝表面抗原)：（+）HBs-Ab(乙肝表面抗體):（-）HBe-Ag(乙肝e抗原):（-）HBe-Ab（乙肝e抗體）:（-）HBc-Ag(乙肝核心抗體):（+）5.23凝血三項(xiàng)：PT(凝血酶原時間)18.7s↑(11.8-15.1)PTR(凝血酶原時間比率)1.390↑（0.82-1.15）PT%(凝血酶原活動度)64.74%↓（74-132）INR(國際標(biāo)準(zhǔn)化比值)1.437（0.80-1.50）FIB(纖維蛋白原)2.316g/L(1.69-5.15)APTT(部分凝血活酶時間)31.6s(26.0-43.0)APTTR(部分凝血活酶時間比值)0.916（0.87-1.12）TT(凝血酶時間)22.40s↑(11.2-17.8)TTR(凝血酶時間比率)1.85.24小便常規(guī)：未見異常6.3胸部正位片：未見異常。6.4胃鏡：食管靜脈曲張（重度），慢性淺表性胃炎。6.4腹部B超：肝硬化：門靜脈高壓，脾大，大量腹水，肝臟低回聲結(jié)節(jié)，建議結(jié)合AFP；膽囊內(nèi)異?；芈暎懼撘嚎赡埽?。6.4血常規(guī)：WBC(白細(xì)胞計(jì)數(shù))1.94*10^9/L↓(4.00-10.00*10^9/L)PLT(血小板計(jì)數(shù))99↓(100-300)其余未見明顯異常6.4肝功能：AST(谷草轉(zhuǎn)氨酶)94U/L↑(0-40)ALT(谷丙轉(zhuǎn)氨酶)58U/L↑(0-40)D-Bil(直接膽紅素)7.4Umol/L↑(0-6)ALB(白蛋白)29.8g/L↓(35-55)TP(總蛋白)55.8g/L↓(60-82)A/G(白蛋白/球蛋白)1.1↓（1.2-2.5）CHE(膽堿酯酶）2446mmol/L↓（4300-13000）K(鉀)3.41mmol/L↓(3.5-5.5)PA(前白蛋白)102mg/l↓（200-400）6.4凝血三項(xiàng):PT(凝血酶原時間)19.7s↑(11.8-15.1)PTR(凝血酶原時間比率)1.465↑（0.82-1.15）PT%(凝血酶原活動度)59.49%↓（74-132）其余未見明顯異常。6.8腹部增強(qiáng)CT：1.肝內(nèi)多個低密度病灶，考慮肝內(nèi)多發(fā)性小囊腫；2.肝硬化伴門脈高壓，脾大及腹水形成。藥物治療日志2011-5-22首次病程記錄患者李傳福，男，40歲，教師，因“嘔血20+分鐘”于2011-5-224:05pm入院，其病史特點(diǎn)如下：1、青年男性；2、起病急，病程短；3、無高血壓、糖尿病史；既往有乙肝病史10+年，乙肝標(biāo)志物檢查“大三陽”，有“肝硬化”史4年，間斷伴鼻，牙齦出血，感腹脹伴腹瀉，長期口服“博路定”治療。半年檢查B超示“脾大，無腹水”肝功有損害。4、主要表現(xiàn)：入院前20+分鐘患者開始出現(xiàn)嘔血，嘔血三次，鮮紅色或暗紅色血液，有血凝塊，總量約300-400ml，無腹痛，感腹部不適，伴乏力，解大便1次，顏色未注意，急來院治療。以“上消化道出血”收入院，入院時再次出現(xiàn)嘔血，暗紅色血液，量約500ml。5、體征：T:36.3℃,P:76次/分，R:20次/分，BP:111/72mmHg,SPO2:97%,神清，精神差，平常送入病房，臥位，皮膚及鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結(jié)未捫及及腫大，頸軟，雙肺呼吸音粗，心律齊，腹平坦，全腹軟，上腹壓痛，6、輔助檢查：暫缺。結(jié)合病史和輔助檢查目前診斷：1.上消化道出血：（1）嘔血史，（2）伴頭昏，乏力。其出血原因考慮：肝硬化（失代償期）食管靜脈曲張破裂出血（1）明確的肝硬化及乙肝病史，（2）嘔血為主，量大，嘔吐暗紅色血液及鮮紅色血液；上消化道出血為肝硬化的并發(fā)癥表現(xiàn)，需排除消化道潰瘍所致出血，作胃鏡檢查明確?；颊哂懈斡不?年，需排除肝Ca,做AFP，B超等檢查。目前患者需臥床休息、禁食、吸氧、心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測生命體征，予24h靜脈泵入“奧曲肽（25ug/h）降門脈壓，予靜滴”奧美拉唑42.6mgbid,止血敏3.0qd,vitk140mgqd,還原性谷胱甘肽1.2qd,水溶性維生素0.5qd”制酸、止血、護(hù)肝治療。予靜推“洛賽克40mg，血凝酶1U”制酸、止血治療，做三大常規(guī)，生化、PT、APT、CET、AFP檢查，合血擬輸血治療，并向患者家屬交待病情，病情重，并發(fā)上消化道出血后，易并發(fā)電解質(zhì)紊亂，肝性腦病，腹水等并發(fā)癥，家屬表示理解，密切觀察病情變化。治療方案及用藥分析：1.禁食、靜臥、心電監(jiān)護(hù)：患者處于出血階段，禁食可以減輕對胃粘膜的刺激，以免引起再次出血。患者從入院前到入院后出現(xiàn)嘔血四次，量大，伴有頭昏、乏力、心悸等，病情危重，給予心電監(jiān)護(hù)，可密切監(jiān)測察患者的呼吸、心率、血壓、氧飽和度等變化以便隨時給予緊急處理措施。2.補(bǔ)充血容量：立即配血，盡快建立有效的靜脈輸液通道，盡快補(bǔ)充血容量。在配血過程中，可先輸平衡液或葡萄糖鹽水，開始時輸液宜快。3.抑酸止血：肝硬化是常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長期或反復(fù)作用造成的彌漫性肝臟損害。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性昏迷、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。急性消化道出血是肝硬化最常見的并發(fā)癥和主要死亡原因，及時有效地控制出血是降低病死率的關(guān)鍵。治療肝硬化并上消化道出血的主要機(jī)制是:①抑制胃酸.胃蛋白酶和胃泌素的分泌,減弱胃黏膜的損傷因素;并能刺激胃黏液分泌,增強(qiáng)胃黏膜的保護(hù)因素,從而使胃黏膜免受損傷②減少脾血流量和肝靜脈楔壓,并有細(xì)胞保護(hù)作用，③選擇性降低門靜脈.奇靜脈血流量,且不影響全身血流動力學(xué),能使內(nèi)臟血流量減少30%～40%,門靜脈壓力降低約35%[2]。本患者入院后積極給予了泮托拉唑聯(lián)合奧曲肽、血凝酶及止血敏止血。由于血小板聚集及血漿凝血功能所誘導(dǎo)的止血作用需在pH>6.0時才能有效發(fā)揮,而且新形成的凝血塊在pH<5.0的胃液中會迅速被消化。因此對消化性潰瘍和急性胃黏膜損傷所引起的出血,抑制胃酸分泌、提高胃內(nèi)pH值具有止血作用。泮托拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑，可選擇非競爭性地抑制胃壁細(xì)胞中的質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，從而阻斷胃酸分泌最終環(huán)節(jié)，產(chǎn)生強(qiáng)力抑制胃酸分泌的作用，它強(qiáng)大、迅速而持久的抑制胃酸,避免凝血塊被消化溶解導(dǎo)致再出血,而起到了持久止血的作用。而且抑酸后的負(fù)反饋?zhàn)饔靡鸶呶该谒匮Y，能增加胃粘膜血流量，從而加速急性胃粘膜病變好轉(zhuǎn)及促使?jié)冇蟍3]。奧曲肽為人工合成的生長抑素的八肽衍生物,比天然的生長抑素施他寧半衰期長,具有選擇性收縮內(nèi)臟血管,降低門脈壓力,減少食道胃底曲張靜脈血流量的作用;另外,它還可改善血管對血管收縮因子的反應(yīng)性[4]；同時還具有抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,加強(qiáng)對胃黏膜的保護(hù),促進(jìn)血小板凝集和血塊收縮等功能[5]。血凝酶：本藥能促進(jìn)血管破損部位的血小板聚集,并釋放一系列凝血因子3(PF3)，使凝血因子Ⅰ降解生成纖維蛋白Ⅰ單位，進(jìn)而交聯(lián)聚合成難溶性纖維蛋白，促使出血部位止血。血凝酶具有凝血酶激酶樣和凝血酶作用,只在出血部位產(chǎn)生凝血作用,在正常血管內(nèi)無凝血作。因此，它促進(jìn)的由纖維蛋白Ⅰ單位形成的復(fù)合物，易在體內(nèi)被降解而不致引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。本品可靜注、肌注或皮下注射，也可局部用藥。止血敏：本品能增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力，降低毛細(xì)血管通透性，并能增強(qiáng)血小板聚集性和粘附性，促進(jìn)血小板釋放凝血活性物質(zhì)，縮短凝血時間，達(dá)到止血效果。用于防治各種手術(shù)前后的出血，也可用于血小板功能不良、血管脆性增加而引起的出血，亦可用于嘔血，尿血等。聯(lián)用治療肝炎后肝硬化并上消化道出血能起協(xié)同作用,從各個方面止血，止血迅速,效果明顯。藥學(xué)監(jiān)護(hù)：（1）由于酚磺乙胺在pH值4～7溶液中比較穩(wěn)定,在溶液的pH值大于7后,氧化速度明顯加快。而奧美拉唑在pH值低于7.0時極不穩(wěn)定。所以臨床輸液中在輸注奧美拉唑與酚磺乙胺兩組液體時應(yīng)在兩組液體之間換輸其他液體,或者沖洗輸液管，以便將輸液管內(nèi)原藥物沖凈后避免兩藥連續(xù)使用發(fā)生不良反應(yīng)。4.促進(jìn)凝血因子的合成：維生素K1：維生素K1是肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物質(zhì)。當(dāng)患者因肝臟疾病而致維生素K1缺乏可引起這些凝血因子合成障礙或異常，臨床可見出血傾向和凝血酶原時間延長。臨床上常用維生素K1靜脈注射。該患者為肝硬化失代償期，凝血三項(xiàng)檢查提示：凝血酶原時間延長而使用其藥。藥學(xué)監(jiān)護(hù)：（1）使用維生素K1要注意常用劑量為每次10mg,每天1～2次,24h總量不超過40mg.5.護(hù)肝：患者患有乙肝病史10+年，肝硬化4+年。半年前檢查腹部B超示：“脾大，無腹水，肝內(nèi)有損害”。而且肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病，故給予還原型谷胱甘肽護(hù)肝治療。還原谷胱甘肽由谷氨酸，半胱氨酸和甘氨酸組成，廣泛分布于機(jī)體各器官內(nèi)，為維持細(xì)胞生物功能，具有保護(hù)細(xì)胞完整性的重要作用。含有巰基（-SH）可通過巰基與體內(nèi)的自由基結(jié)合，轉(zhuǎn)化成容易代謝的酸類物質(zhì)，從而加速自由基的排泄。通過轉(zhuǎn)甲基及轉(zhuǎn)丙氨基反應(yīng)，還原谷胱甘肽還能保護(hù)肝臟的合成、解毒、滅活激素等功能，并促進(jìn)膽酸代謝，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性維生素。病程記錄：2011-5-2209：00患者短時間內(nèi)嘔血較多，失血量大，為補(bǔ)充患者周圍循環(huán)血量，擬予今日輸注紅細(xì)胞懸液2U，輸血中及輸血后未發(fā)生輸血反應(yīng)。2011-5-2309：00患者于今日2:20am解暗紅色血便一次，量約500ml,嘔吐鮮紅色血量約100ml,含血凝塊，考慮患者為肝硬化所致急性上消化道大出血可能，下病危。向患者家屬交待病情危急，NS100ml+去甲腎上腺素8mg，分6次口服，靜滴血漿200ml，并與2011-5-23日5am輸入B型紅細(xì)胞懸液2U補(bǔ)充周圍循環(huán)血量，輸血中及輸血后未發(fā)生輸血反應(yīng)。用藥情況：去甲腎上腺素（NA）：是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)僅少量分泌。NA為非選擇性ａ-腎上腺素受體激動藥，能激動血管腎上腺素ａ1受體，使血管（特別是小動脈和小靜脈）收縮。對全身各部分血管收縮的程度與血管中所含ａ1受體的多少和所用NA的劑量有關(guān)，皮膚和粘膜血管收縮最明顯，其次為腎、肝、腸系膜及骨骼肌血管。去甲腎上腺素有收縮粘膜血管的作用,可以減輕出血,去甲腎上腺素進(jìn)入腸道后在堿性腸液的作用下迅速失活,并無升高血壓的不良反應(yīng)。血凝酶、去甲腎上腺素鹽水的局部止血作用和奧美拉唑抑制胃酸分泌,提高胃內(nèi)pH值,穩(wěn)定已形成的血栓作用聯(lián)合奧曲肽、止血敏,從不同環(huán)節(jié)加速上消化道出血停止,提高上消化道出血的止血成功率。2011-5-2409：00患者入院后經(jīng)積極治療，未再發(fā)現(xiàn)嘔血，伴解暗紅色血便2次，無頭昏，乏力，感腹脹，無腹痛，伴咳嗽，咳痰，咳黃色粘痰或白色泡沫痰，無痰中帶血，無胸痛，無畏寒，發(fā)熱，無潮熱，盜汗?；颊咴V入院4-5天有受涼史，伴咳嗽，咳痰，曾輸液治療?；颊吣壳霸\斷上消化道出血明確，起出血原因主要考慮肝硬化食管靜脈曲張破裂出血。目前急性期出血主要降門脈壓、制酸、止血等治療，經(jīng)上述處理病情好轉(zhuǎn)?；颊邽楦斡不律舷莱鲅?，出血停止后，需預(yù)防再次出血，可選擇手術(shù)，內(nèi)鏡治療，待病情穩(wěn)定后，再考慮行手術(shù)。目前患者咳嗽、咳痰，雙肺呼吸音粗，考慮支氣管炎，今日加用“阿洛西林2.0gbid及靜推氨溴索15mgbid”抗感染祛痰治療，余繼續(xù)同前治療，臥床休息?；颊吣壳癆FP、CEA正常，肝Ca可能性小。用藥情況：原治療方案不變，加用以下藥物：Iv緩?fù)艻v緩?fù)芺id氨溴索15mgIvgtt20gtt/分Ivgtt20gtt/分bid阿洛西林2.0由于患者為肝硬化，抵抗力低下，常并發(fā)細(xì)菌感染，如肺炎、膽道感染、大腸肝菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。目前患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰，雙肺呼吸音粗，考慮支氣管炎。給予氨溴索祛痰，阿洛西林抗感染。氨溴索為粘液溶解劑，能增加呼吸道黏膜漿液腺的分泌，減少粘液腺分泌，從而降低痰液粘度；還可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的分泌，增加支氣管纖毛運(yùn)動，使痰液易于咳出。阿洛西林為半合成的廣譜青霉素，屬酰脲類青霉素，對大多革蘭陰性菌(包括綠膿桿菌、克雷伯桿菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌等)、革蘭陽性球菌（金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等）和厭氧菌皆有抗菌作用。阿洛西林吸收后廣泛分布于骨骼、肺、羊水、膽汁、腦脊液、尿液、胎盤等部位，其中在支氣管分泌物及組織間液和傷口滲出物中濃度高。所以針對該患者的支氣管炎給予氨溴索祛痰，阿洛西林抗感染是可行的。2011-5-2609：00患者昨日無嘔血，解黑色糊狀便1次，量約60g/次，無畏寒發(fā)熱、頭昏、乏力好轉(zhuǎn)，咳嗽明顯好轉(zhuǎn)，無腹痛，腹瀉，腹脹，無鼻及牙齦出血，今日給予停保留導(dǎo)尿，心電監(jiān)護(hù)及指脈氧監(jiān)測，余各項(xiàng)治療按原方案繼續(xù)，密觀病情變化。2011-5-2709：00患者經(jīng)過制酸、止血治療后，未再出血嘔血，未解黑大便，無腹脹，腹痛，無頭昏乏力，咳嗽減輕，無鼻及牙齦出血。查體：各項(xiàng)生命體征平穩(wěn)，雙肺呼吸音粗，為聞及干濕啰音。心率86次/分，律齊，腹軟，上腹輕壓痛，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。目前患者考慮肝硬化（失代償期）食管靜脈曲張破裂出血，現(xiàn)在患者未活動性出血。繼續(xù)制酸，降門脈壓，保肝，止血治療，待病情穩(wěn)定后進(jìn)行外科治療，預(yù)防再次出血。2011-5-2809：00患者昨日解黑大便共3次，約300ml，但無嘔血，無頭昏，乏力，無畏寒，發(fā)熱，咳嗽減輕，無腹痛，腹瀉腹脹，為了，預(yù)防肝性腦病，今日加用“乳果糖15mlbid”導(dǎo)瀉，余各項(xiàng)治療按原方案繼續(xù)。用藥情況：原治療方案不變，加用“乳果糖”預(yù)防肝性腦病。由于患者為乙肝后的肝硬化，肝功能檢查及其他輔助檢查提示肝臟有嚴(yán)重?fù)p害，來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，不能被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦病，引起腦功能紊亂，而引起肝性腦病。而氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病的重要發(fā)病機(jī)制。乳果糖具有從各個方面降血氨的作用。乳果糖是人工合成的雙糖含有一分子乳糖和一分子果糖，人類小腸細(xì)胞絨毛沒有能分解乳果糖的雙糖酶，所以乳果糖不能被小腸吸收。乳果糖起效的初始部位在結(jié)腸，其被結(jié)腸菌叢酵解后，分解成乳酸、丁酸、乙酸，酸化腸內(nèi)容物，使腸腔內(nèi)PH值下降，形成不利于分解蛋白質(zhì)的細(xì)菌生存、繁殖的酸性內(nèi)環(huán)境，從而使腸道內(nèi)產(chǎn)氨減少，還可使NH3轉(zhuǎn)變成NH4+隨糞便排出。本藥在小腸內(nèi)不被水解吸收，其滲透性使水和電解質(zhì)保留于腸腔，在結(jié)腸中細(xì)菌將其分解成乳酸、醋酸，使腸內(nèi)滲透性進(jìn)一步增高，使糞便的容量增大，刺激腸道蠕動，酵解同時產(chǎn)生大量的氫氣體積導(dǎo)致腸道的快速運(yùn)動，從而使結(jié)腸的細(xì)菌，不僅是尿素酶陽性的細(xì)菌，也包括氨的細(xì)菌的移動，產(chǎn)生緩和的導(dǎo)瀉作用，也有利于氨和其他含氨物質(zhì)排出。藥學(xué)監(jiān)護(hù)：（1）乳果糖長期大量使用會導(dǎo)致腹瀉而致水電解質(zhì)失衡，注意觀察患者的大便次數(shù)。2011-5-3109：00患者無嘔血，無腹痛，昨日解黃褐色稀便2次，無頭昏，乏力，發(fā)熱，咳嗽咳痰等癥狀，神志清楚，精神尚可，今日給患者起流質(zhì)飲食，停吸氧3L/分，因患者已開始進(jìn)食，所以減少液體的精脈輸入，余各項(xiàng)治療按原方案繼續(xù)。2011-6-309：00病情穩(wěn)定，下床活動未感不適，擬復(fù)查血常規(guī)及生化檢查，作B超，胃鏡檢查了解肝臟形態(tài)及食管曲張程度，目前治療同前。2011-6-409：00患者今日做胃鏡檢查，安全返回病房，無特殊不適。胃鏡檢查診斷“食管靜脈曲張（重度）慢性淺表性胃炎。2011-6-509：00患者目前無腹痛，腹脹，無嘔吐，無咳嗽，咳痰，大便呈黃色，患者目前出血停止，無咳嗽，咳痰，故今日停靜滴“奧美拉唑，阿洛西林，止血敏”繼續(xù)護(hù)肝治療，予口服“雷貝拉唑，呋塞米，安體舒通”制酸，利尿治療，減少腹水?；颊吣壳俺鲅Ｖ梗A(yù)防再次出血，今日予口服“心得安10mgbid”降門脈壓治療，用藥前患者的心率80次/分，患者白蛋白低，輸血漿，白蛋白提高膠體滲透壓，減少腹水治療?；颊吣壳坝衅⒋?，待腹水消失后請外科會診擬行手術(shù)治療。用藥情況：停用泮托拉唑拉唑，阿洛西林及止血敏，起用以下藥物：雷貝拉唑10mgbid；呋塞米20mgqd；安體舒通60mgqd；普萘洛爾10mgbid由于患者癥狀有所好轉(zhuǎn)，靜脈的奧美拉唑使用了半個月而改為口服的質(zhì)子泵抑制劑雷貝拉唑。雷貝拉唑?yàn)楸讲⑦溥蝾愘|(zhì)子泵抑制劑，能特異性作用于胃壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶，并轉(zhuǎn)化為活性形式，通過二硫鍵與質(zhì)子泵的巰基部位結(jié)合，從而抑制H+-K+-ATP酶的活性使H+不能轉(zhuǎn)運(yùn)底嘔埃胃腔中而提高胃液PH值，從而使血小板凝集,加速凝血反應(yīng),并使胃蛋白酶失活,穩(wěn)定已形成的血塊,有利于出血部位止血,粘膜修復(fù)及潰瘍愈合,從而引起保護(hù)胃粘膜作用。腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)：①門靜脈壓力增高；②低白蛋白血癥；③淋巴液生成過多；④繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；⑥有效循環(huán)血容量不足。限制鈉、水的攝入為肝硬化腹水治療的基本原則之一，每日攝入鈉鹽500～800mg（氯化鈉1.2～2.0g）；進(jìn)水量限制在1000ml/d左右。利尿藥主要為螺內(nèi)酯和呋塞米。螺內(nèi)酯為低效潴鉀利尿藥，結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，為醛固酮的競爭抑制劑。作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管的皮脂段部位，阻斷Na+—H+交換，使Na+、H+和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄減少而增加尿量。呋塞米為強(qiáng)效的髓袢排鉀利尿藥，主要通過抑制腎小管袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，使管腔液Na+、Cl-濃度降低，從而滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，導(dǎo)致水Na+、Cl-排泄增多而利尿。目前主張兩藥合用，既可加強(qiáng)療效，又可減少不良反應(yīng)。普萘洛爾：普萘洛爾預(yù)防門脈高壓主要是通過減慢心率、降低心輸出量及收縮內(nèi)臟血管，從而減少門靜脈血流量，降低門靜脈壓力[7]。其作用機(jī)制是:①通過β1受體阻滯作用,減慢心率,降低心排出量及內(nèi)臟循環(huán)血容量,進(jìn)而影響門脈靜脈血容量,降低門脈壓力;②阻滯血管壁的β2受體,使α受體興奮性相對性增高,內(nèi)臟循環(huán)阻力增高,使腸血流量下降,導(dǎo)致門脈壓力下降;③選擇性減少奇靜脈血流量,從而降低曲張靜脈的腔內(nèi)壓和管壁的張力,防止破裂出血。根據(jù)病人血壓調(diào)整此藥的用量,一般用量為5～15mg,3次/d,長期服用普萘洛爾者調(diào)整劑量至心率下降到原來的25%左右。除β-受體阻滯劑外，還可用與降低門脈壓的藥物有：硝酸鹽類擴(kuò)血管劑、a-受體阻滯劑、利尿劑、生長抑素等。藥學(xué)監(jiān)護(hù)：（1）口服雷貝拉唑時，應(yīng)在早晚餐前整粒吞服，不可咀嚼或壓碎。（2）向患者交待利尿劑最好白天空腹服用。（3）監(jiān)測患者的體重，每天減輕不應(yīng)超過0.5Kg，記錄患者每日出、入量及腹圍。（4）定期監(jiān)測電解質(zhì)，肝腎功能。2011-6-709：00患者偶感上腹不適，無嘔血，大便呈黃色，每日2-3次，無咳嗽，咳痰，無畏寒，發(fā)熱?；颊咭炎魑哥R，B超檢查。目前診斷明確：1.上消化道出血，2.肝硬化（失代償期）食管靜脈曲張（重度），門脈高壓，腹水。B超提示肝臟低回聲結(jié)節(jié)，AFP,CEA正常，進(jìn)一步做上腹CT檢查排除肝Ca.目前繼續(xù)護(hù)肝治療，利尿減少腹水，予輸白蛋白，血漿提高膠體滲透壓減少腹水治療?？诜靶牡冒病敖甸T脈壓，預(yù)防再次出血。2011-6-909：00患者無腹痛，腹脹，大便呈黃色，昨日上腹CT檢查診斷“肝內(nèi)多個低密度病灶，考慮肝內(nèi)多發(fā)性小囊腫可能性大；肝硬化伴門脈高壓，脾大及腹水形成”。繼續(xù)護(hù)肝，利尿治療，今日予靜滴“20%人血白蛋白50ml”糾正低蛋白治療。2011-6-1109：00患者系“肝硬化，腹水”白蛋白29.8g/l,PT升高，輸血漿補(bǔ)充白蛋白提高膠體滲透壓減少腹水治療，予今日輸入B型血漿20