維性血液透析患者微炎癥狀態(tài)對心臟結(jié)構(gòu)改變的影響

維性血液透析患者微炎癥狀態(tài)對心臟結(jié)構(gòu)改變的影響

心血管疾?。╮cd）是維持血液透析（mwd）患者死亡的主要原因。研究表明,除了傳統(tǒng)CVD高危因素外,一些非傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素,如微炎性反應(yīng)狀態(tài)在MHD人群中發(fā)生率高,可通過不同的機(jī)制導(dǎo)致營養(yǎng)不良、炎性反應(yīng)、動脈硬化綜合征,最終導(dǎo)致心血管事件發(fā)生。目前,超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平是微炎性反應(yīng)狀態(tài)一項(xiàng)客觀、敏感的指標(biāo),已被國內(nèi)醫(yī)療機(jī)構(gòu)廣泛采用。本研究通過回顧性分析維持性血液透析患者h(yuǎn)s-CRP水平與心臟結(jié)構(gòu)關(guān)系,從而探討MHD患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)對心臟結(jié)構(gòu)改變的影響。1數(shù)據(jù)和方法1.1病例選擇及透析液制備選擇2007年1月～2012年12月在我院行維持性血液透析患者47例,其中男25例,女22例,平均(51±14.6)歲,均為慢性腎炎所致的尿毒癥。排除風(fēng)濕性及先天性心瓣膜病變,排除臨床新發(fā)現(xiàn)的急慢性感染、免疫性疾病、腫瘤及近期使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。所有患者均每周透析3次,每次4h,采用碳酸氫鹽透析液,使用聚砜膜或醋酸纖維膜透析器,透析器面積為1.3～1.6m2。干體重控制良好。1.2兩組hs-crp水平比較采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法(全自動生化分析儀)測定患者h(yuǎn)s-CRP水平,正常參考值<3mg/L。根據(jù)hs-CRP水平分為正常組26例,升高組21例。兩組患者在年齡、性別、血透維持時(shí)間、平均動脈壓、尿素清除指數(shù)(Kt/V值)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。1.3左房前后徑、左心室射血分?jǐn)?shù)采用德國西門子AcusonAntares彩色多普勒聲像儀,測定心臟左房前后徑(LAD)、左心室前后徑(LVD)、室間隔厚度(IVST)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。同時(shí)記錄心臟瓣膜鈣化、返流程度情況。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法采用SPSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(xˉ±s)(xˉ±s)表示,兩組均數(shù)比較采用組間t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用Pearson卡方檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1iiist和lvef檢測hs-CRP升高組心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)LAD、LVD、IVST較hs-CRP正常組明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),LVEF較hs-CRP正常組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。2.2hs-crp對兩組主體建模及膜活檢的影響hs-CRP正常組中單個(gè)瓣膜鈣化者8例(30.77%),多個(gè)瓣膜鈣化者3例(11.54%);hs-CRP升高組中單個(gè)瓣膜鈣化者13例(61.91%),多個(gè)瓣膜鈣化者8例(38.09%);兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),hs-CRP升高組心臟瓣膜鈣化程度高于hs-CRP正常組。見表2。2.3hs-crp對主體表面返流率的影響hs-CRP正常組中瓣膜輕度返流者10例(38.46%),中度返流者1例(3.8%);hs-CRP升高組中瓣膜輕度返流者15例(71.43%),中度返流者6例(28.57%);兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),hs-CRP升高組心臟瓣膜返流程度高于hs-CRP正常組。見表2。3hs-crp持續(xù)攀升的危險(xiǎn)因素分析MHD患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)是指患者沒有全身或局部顯性的臨床感染征象,但是存在低水平、持續(xù)的炎性反應(yīng)狀態(tài),表現(xiàn)為炎性反應(yīng)因子輕度升高,包括CPR、IL-1、IL-6、TNF-α、SAA等。目前,hs-CRP是可以探測到低水平炎性反應(yīng)狀態(tài)存在的敏感指標(biāo),是預(yù)測CRF患者心血管危險(xiǎn)的有力炎性反應(yīng)標(biāo)記物。本研究結(jié)果表明hs-CRP升高組心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)LAD、IVST、LVD較hs-CRP正常組明顯升高(P<0.05),LVEF較hs-CRP正常組明顯降低(P<0.05)。本研究資料中兩組患者已排除容量負(fù)荷、血壓、透析時(shí)間、透析方法對患者心臟結(jié)構(gòu)的影響,提示hs-CRP水平持續(xù)升高可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大、心肌肥厚及收縮功能障礙。同時(shí),本研究結(jié)果顯示hs-CRP升高組心臟瓣膜鈣化及返流程度均高于hs-CRP正常組,其原因可能與尿毒癥患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂有關(guān)。當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)鈣磷代謝紊亂,心臟瓣膜容易出現(xiàn)鈣化,瓣膜鈣化后最終導(dǎo)致瓣膜的狹窄與返流。但本研究中,暫未記錄瓣膜狹窄的情況,其原因可能為尿毒癥瓣膜鈣化是從瓣環(huán)開始,逐漸向基底部發(fā)展,所以狹窄的發(fā)生率較低,這與風(fēng)濕性心臟病相反。瓣膜返流容易導(dǎo)致心臟腔室擴(kuò)大、心室肥厚等心臟結(jié)構(gòu)改變,而心臟結(jié)構(gòu)改變反過來又進(jìn)一步加重返流程度,兩者?；橐蚬?互相影響。這可能也是本研究結(jié)果中,hs-CRP升高組心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)較差的另一原因。微炎性反應(yīng)狀態(tài)是MHD患者并發(fā)心血管疾病和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在本研究中發(fā)現(xiàn)微炎性反應(yīng)標(biāo)志物hs-CRP水平的持續(xù)升高可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大、心肌肥厚、收縮功能障礙、瓣膜鈣化與返流,與國內(nèi)相關(guān)報(bào)道相似。臨床醫(yī)生不應(yīng)忽視尿毒癥患者微炎性反應(yīng)狀態(tài)的監(jiān)測,如出現(xiàn)hs-CRP升高應(yīng)引起高度重視,需及早通過藥物、透析技術(shù)改進(jìn)、營養(yǎng)狀況改善等措施進(jìn)行積極干預(yù)。