藥理學(xué)的簡答題及答案

毛果蕓香堿或阿托品對(duì)眼的作用答：毛果蕓香堿：1）縮瞳：毛果蕓香堿能興奮瞳孔括約?。ōh(huán)狀?。┑腗受體，使瞳孔括約肌向中心收縮，瞳孔縮小。2）減少眼內(nèi)壓：收縮瞳孔括約肌，使虹膜拉向中央，致使前房角間隙擴(kuò)大，房水易經(jīng)濾簾流入鞏膜靜脈竇而進(jìn)入血循環(huán)，使眼壓減少。3）調(diào)節(jié)痙攣：視遠(yuǎn)物含糊,視近物清晰阿托品：對(duì)眼的影響——散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（因阻斷睫狀肌上的M-受體，睫狀肌松弛，回縮的成果使懸韌帶拉緊，晶體處在固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視，視近物含糊不清。）阿托品的藥理作用答：（1）克制腺體分泌(汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺體等）。（2）對(duì)眼的影響——散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（因阻斷睫狀肌上的M-受體，睫狀肌松弛，回縮的成果使懸韌帶拉緊，晶體處在固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視，視近物含糊不清。）（3）松弛內(nèi)臟平滑肌：a胃腸道：解痙，減少蠕動(dòng)頻率及幅度，緩和絞痛。b膀胱平滑?。航獐d。c胃幽門括約?。函d攣時(shí)使松弛。（4）解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的克制——快HR，加速傳導(dǎo)。（5）擴(kuò)血管改善微循環(huán)作用：病理狀態(tài)下，微循環(huán)小血管發(fā)生痙攣時(shí)，大劑量阿托品有直接擴(kuò)血管作用。*此作用與M-R阻斷作用無關(guān)，為直接作用。常規(guī)劑量對(duì)血管和血壓無明顯影響。（6）中樞興奮作用：a可興奮延髓和大腦，治療量（0.5-1.0mg）的阿托品可輕度興奮迷走神經(jīng)中樞，使呼吸頻率加緊。b劑量增加至2.0-5.0mg時(shí)，出現(xiàn)煩躁不安、多言。c中毒劑量（10.0mg以上）常引發(fā)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、驚厥、定向障礙、幻覺和譫妄等。第06章腎上腺素受體藥品腎上腺素的藥理作用答：1.心臟(三加)：激動(dòng)b1受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加緊，心率加緊。2.血管：（1）激動(dòng)a1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。（2）激動(dòng)b2受體，骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。（3）冠狀血管擴(kuò)張：腺苷作用；b2受體激動(dòng)，動(dòng)脈舒張3.血壓：（1）小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是由于骨骼肌血管擴(kuò)張，抵消或超出皮膚粘膜血管收縮。（2）大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是由于皮膚粘膜血管收縮超出骨骼肌血管擴(kuò)張。（3）b2受體對(duì)低濃度AD敏感性較高4．β-受體阻滯藥的藥理作用答：（1）β受體阻斷作用1)心臟β1受體阻斷：心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心收縮力削弱，心輸出量減少，心肌氧耗量減少，血壓稍減少。此作用是本類藥品的藥理作用基礎(chǔ)。2)血管與血壓：短期應(yīng)用β受體阻斷藥，由于阻斷β2受體和代償性交感反射，可使肝、腎、骨骼肌、冠脈血流量都有不同程度減少。持續(xù)用藥，總外周阻力減少，產(chǎn)生降壓作用。使腎素減少，使血壓下降。受體阻斷藥對(duì)正常人影響不明顯，對(duì)高血壓患者含有降壓作用。3)支氣管平滑肌β2受體阻斷，支氣管收縮，呼吸道阻力增加，作用較弱，對(duì)正常人無影響；但對(duì)哮喘的病人，可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代謝糖原分解與α1、β2受體激動(dòng)有關(guān)，α受體阻斷藥和β2受體阻斷藥合用時(shí)可拮抗腎上腺素所致的血糖升高。5)腎素β受體阻斷藥可阻斷腎小球旁器細(xì)胞的β1受體而克制腎素的釋放，影響RAAS系統(tǒng)。（2）內(nèi)在擬交感活性有些β受體阻斷藥能阻斷β受體外，同時(shí)對(duì)β受體含有部分激動(dòng)作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。普通此種作用較弱，常被阻斷作用所掩蓋，不易體現(xiàn)出來。（3）膜穩(wěn)定作用有些β受體阻斷藥可減少細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性，含有與局麻藥及奎尼丁樣的作用，稱膜穩(wěn)定作用。這一作用在高濃度時(shí)才產(chǎn)生，與受體阻斷藥治療作用無關(guān)。第19章鎮(zhèn)痛藥：嗎啡藥理作用、不良反映答：藥理作用：1、CNS系統(tǒng)（鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、催吐、縮瞳、克制呼吸）⑴鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜：嗎啡選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周邊灰質(zhì)的阿片受體，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。嗎啡也能激動(dòng)邊沿系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體，改善疼痛所引發(fā)的焦慮、緊張、恐懼等情緒反映，并可伴有欣快感。對(duì)多個(gè)疼痛有效（對(duì)鈍痛的作用>銳痛）。⑵鎮(zhèn)咳：直接克制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失，從而產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。⑶克制呼吸：治療量嗎啡可減少呼吸中樞對(duì)血液CO2張力的敏感性和克制腦橋呼吸調(diào)節(jié)中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量減少；劑量增大，克制作用增強(qiáng)。急性中毒時(shí)呼吸頻率可減至3-4次/分，最后呼吸停止，這是嗎啡急性中毒致死的重要因素。⑷縮瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。中毒時(shí)瞳孔縮小，針尖樣為其中毒特性。(5)其它:興奮延腦CTZ→惡心、嘔吐?？酥魄鹉X下部釋放促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子2、興奮平滑肌

⑴興奮胃腸平滑肌，提高肌張力,減緩?fù)苿?dòng)性蠕動(dòng),引發(fā)便秘，用于止瀉。

⑵收縮膽道奧狄括約肌，膽道排空受阻，造成上腹部不適甚至引發(fā)膽絞痛。提示：膽絞痛時(shí)合用阿托品。

(3)大劑量時(shí)收縮支氣管平滑肌，故支氣管哮喘患者及肺功效不全者禁用。

(4)提高膀胱括約肌的張力，造成排尿困難，尿潴留。(5)減少子宮張力，對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮的收縮作用，延長產(chǎn)程，產(chǎn)婦禁用。3、心血管系統(tǒng)⑴擴(kuò)張阻力血管及容量血管，有時(shí)引發(fā)體位性低血壓。這與嗎啡克制延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞、促組胺釋放和擴(kuò)張外周血管等作用有關(guān)。(2)間接擴(kuò)張腦血管而使顱內(nèi)壓升高，重要由于呼吸克制，CO2潴留使腦血管擴(kuò)張的成果。顱腦損傷，顱內(nèi)壓升高者禁用。4、免疫系統(tǒng)：克制免疫系統(tǒng)和HIV誘導(dǎo)的免疫反映。不良反映：eq\o\ac(○,1)治療量嗎啡可引發(fā)惡心、嘔吐、眩暈、意識(shí)含糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸克制等等eq\o\ac(○,2)持續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性。eq\o\ac(○,3)急性中毒時(shí)出現(xiàn)昏迷、呼吸克制、針尖樣瞳孔縮小、血壓下降甚至休克。第22章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥10．阿司匹林藥理作用、不良反映答:藥理作用：（1）解熱作用：eq\o\ac(○,1)僅使高熱體溫降至正常,對(duì)正常體溫?zé)o影響。eq\o\ac(○,2)僅影響散熱過程,不影響產(chǎn)熱過程。eq\o\ac(○,3).作用部位：中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞COX。（2）鎮(zhèn)痛作用：eq\o\ac(○,1)非麻醉性鎮(zhèn)痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸克制。eq\o\ac(○,2)鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中檔：弱于哌替啶；對(duì)輕、中度體表疼痛，特別炎癥性疼痛療效明顯。eq\o\ac(○,3.)鎮(zhèn)痛作用部位：重要在外周。eq\o\ac(○,4)鎮(zhèn)痛機(jī)制：克制局部PG合成，減少痛覺感覺器對(duì)緩激肽致痛作用的敏感性（3）抗炎、抗風(fēng)濕作用：eq\o\ac(○,1)抗炎即減輕或消退炎癥的紅、腫、熱、痛反映。eq\o\ac(○,2).大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛藥都有，苯胺類(對(duì)乙酰氨基酚)則無。eq\o\ac(○,3).抗炎作用由克制外周前列腺素合成有關(guān)。（4）影響血栓形成：低濃度抗血栓形成，高濃度促血栓形成。不良反映：eq\o\ac(○,1).胃腸道反映：誘發(fā)或加重潰瘍eq\o\ac(○,2).加重出血傾向eq\o\ac(○,3).過敏反映：誘發(fā)阿司匹林哮喘eq\o\ac(○,4).水楊酸反映eq\o\ac(○,5).瑞夷綜合征臨床應(yīng)用：1.用于傷風(fēng)感冒者的發(fā)熱降溫2.輕、中度體表痛及炎性痛3.治療急性風(fēng)濕

4.治療缺血性心臟病和心肌梗死3．比較阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的不同。

答：1)降溫特點(diǎn)：氯丙嗪配以物理降溫，對(duì)發(fā)熱和正常體溫都有減少作用，使體溫隨外界環(huán)境溫度的升降而變化；阿司匹林僅減少發(fā)熱者的體溫，對(duì)正常體溫?zé)o影響，不受物理降溫的影響，僅能降至正常。2)降溫機(jī)制：氯丙嗪直接克制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈；阿司匹林通過克制PG的合成，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，增加散熱。3)臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉；阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。

4．比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同。

答：嗎啡鎮(zhèn)痛作用的部位在中樞，機(jī)制是激動(dòng)丘腦、腦室、導(dǎo)水管周邊灰質(zhì)及脊髓膠質(zhì)區(qū)的阿片受體，鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大，同時(shí)還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、克制呼吸、緩和疼痛隨著的情緒反映等，重要用于其它藥品無效的急性銳痛，易出現(xiàn)依賴性。

阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的部位在外周，機(jī)制是克制PG合成酶，減少PG的合成，鎮(zhèn)痛作用弱，重要用于慢性持續(xù)性鈍痛，長久大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)依賴性。21章：Ca通道阻滯藥臨床應(yīng)用：（1）高血壓，涉及輕、中、重度高血壓及高血壓危象；（2）心絞痛，涉及穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，變異型心絞痛；（3）心律失常，重要用于室上性心律失常；（4）腦血管疾?。耗X栓塞，腦血管痙攣等。5）其它：外周血管痙攣性疾病，支氣管哮喘，動(dòng)脈粥樣硬化，偏頭痛等。第22章抗心律失常藥品第24章利尿藥7．分類、代表藥及簡樸作用機(jī)制（20個(gè)字）答：高效利尿藥：作用于髓袢升支粗段，干擾Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，利尿作用強(qiáng)大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管近端，干擾Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少氯化鈉和水重吸取，易致低血鉀。如，氫氯噻嗪低效利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。保鉀排鈉，克制碳酸氫鈉，制止對(duì)碳酸氫鈉的重吸取，作用較弱，如，氨苯喋啶。8．高效利尿藥的不良反映答：（1）水與電解質(zhì)紊亂（2）耳毒性（3）高尿酸血癥（4）其它：可有惡心、嘔吐、大劑量潮流出現(xiàn)胃腸出血第25章抗高血壓藥5．抗高血壓分類、代表藥及簡樸作用機(jī)制（20個(gè)字）答：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制藥：如卡托普利等。機(jī)制：克制循環(huán)及局部組織中的ACE、減少緩激肽的降解、克制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放以及自由基去除作用。（2）鈣拮抗藥：如硝苯地平等。機(jī)制：通過阻滯Ca2+通道，使進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子總量減少，造成小動(dòng)脈平滑肌松弛，外周阻力減少，血壓隨之下降。（3）利尿藥：如氫氯噻嗪等。機(jī)制：通過排鈉利尿，使得有效血容量減少，心輸出量減少而降壓。（4）中樞性降壓藥：如可樂定、莫索尼定等機(jī)制：克制交感神經(jīng)的某些調(diào)節(jié)來降壓。（5）血管擴(kuò)張藥如肼屈嗪和硝普鈉等。機(jī)制：直接松弛血管平滑肌，減少外周阻力，從而降壓。第26章治療HF的藥品第28章抗心絞痛藥為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強(qiáng)療效?合用時(shí)應(yīng)注意什么?

硝酸甘油可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈而減少心臟的前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量及增加心肌氧的供應(yīng)，但可反射性使心率加緊和心肌收縮力加強(qiáng)從而增加心肌耗氧量；普萘洛爾阻滯p受體，可克制心肌收縮力，減慢心率而減少心肌耗氧量，但可擴(kuò)大心室容積，延長射血時(shí)間。兩藥合用可協(xié)同減少心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者擴(kuò)大心室容積、延長射血時(shí)間的缺點(diǎn)；后者可抵消前者加緊心率、加強(qiáng)心肌收縮力的不利作用，從而增強(qiáng)抗心絞痛的療效。但二藥均可使血壓減少，合用時(shí)應(yīng)注意劑量不適宜過大。第32章作用于消化系統(tǒng)的藥品一．慣用抗酸藥：碳酸鈣、氫氧化鎂二．克制胃酸分泌藥：1）.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁2）.質(zhì)子泵一克制藥：奧美拉唑、蘭索拉唑3）.胃泌素受體克制藥：丙谷胺三．增強(qiáng)胃粘膜屏障功效藥品：米索前列醇、硫糖鋁四．抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、四環(huán)素、氨芐青霉素等。第35章腎上腺皮質(zhì)激素藥試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反映。

藥理作用：①抗炎②免疫克制與抗過敏③抗毒④抗休克⑤影響血液與造血系統(tǒng)⑥其它作用有退熱.中樞興奮.增進(jìn)消化等。

臨床應(yīng)用：①腎上腺皮質(zhì)功效不全(替代療法)②嚴(yán)重感染③休克④治療炎癥及避免某些炎癥的后遺癥.眼科炎癥；⑤本身免疫性疾病.過敏性疾病和器官移植排斥反映；⑥血液?。虎咂つw病。

不良反映：①類腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)癥②誘發(fā)或加重感染②消化系統(tǒng)并發(fā)癥④骨質(zhì)疏松⑤延緩生長⑥腎上腺皮質(zhì)萎縮和功效不全⑦反跳現(xiàn)象。第36章甲狀腺激素及抗甲狀腺藥第38章抗菌藥品概論12．作用機(jī)制有哪些答：（1）克制細(xì)菌細(xì)胞壁合成。（2）影響胞漿膜的通透性（3）克制蛋白質(zhì)的合成。（4）影響核酸合成。（5）影響葉酸合成。13．耐藥性機(jī)制有哪些答：（1）產(chǎn)生滅活酶：水解酶和合成酶（2）藥品靶點(diǎn)變化或被保護(hù)（3）變化細(xì)菌外膜通透性或細(xì)胞壁增厚（4）影響主動(dòng)外排系統(tǒng)（5）其它：eq\o\ac(○,1)變化代謝途徑eq\o\ac(○,2)牽制機(jī)制eq\o\ac(○,3)形成細(xì)菌生物被摸14．聯(lián)合應(yīng)用原則答：（1）.盡早擬定病原菌（2.）按適應(yīng)證選藥（3）抗菌藥品的防止應(yīng)用（4）抗菌藥品的聯(lián)合應(yīng)用(5)避免抗菌藥品的不合理使用(6)患者的其它因素與抗菌藥品的應(yīng)用15抗菌藥分哪幾類，分別列出每類的抗菌機(jī)制β-內(nèi)酰胺類：克制細(xì)胞壁的合成，增進(jìn)自溶酶活性。大環(huán)內(nèi)酯類：作用于細(xì)菌核糖體50S亞基，克制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜完整性。林可霉素:作用于細(xì)菌核糖體50S亞基，克制菌體蛋白質(zhì)合成.多粘菌素類:克制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成氨基糖苷類：作用于細(xì)菌核糖體30S亞基，克制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜完整性。喹諾酮類：克制DNA回旋酶和DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶。磺胺類：克制二氫葉酸還原酶，克制葉酸合成從而影響核酸合成。四環(huán)素：作用于細(xì)菌核糖體30S亞基，克制菌體蛋白質(zhì)合成，增加細(xì)胞膜通透性。氯霉素：作用于細(xì)菌核糖體50S亞基，克制菌體蛋白質(zhì)合成。16．青霉素類藥品分類及代表藥答:(1)天然青霉素：青霉素(2)半合成青霉素：eq\o\ac(○,1)耐酸青霉素：青霉素Veq\o\ac(○,2)耐酸耐酶青霉素:苯唑西林eq\o\ac(○,3)廣譜青霉素：氨芐西林、阿莫西林eq\o\ac(○,4)抗銅綠假單胞菌青霉素：磺芐西林（耐酸不耐酶）eq\o\ac(○,5)抗革蘭陰性桿菌青霉素：美西林17．頭孢菌素類藥品分類、代表藥及特點(diǎn)答：代表藥品基本特點(diǎn)第一代頭孢頭孢噻吩頭孢唑啉頭孢氨芐1．對(duì)G+菌和G－球菌敏感，G－桿菌不敏感。2．耐青霉素酶，不耐頭孢菌素酶3．腎臟毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第二代頭