ARDS的右室保護(hù)性通氣策

重癥ARDS右心室功能保護(hù)性通氣策略1精選pptAcuterespiratorydistresssyndrome,mechanicalventilation,andrightventricularfunctionCurrentOpinioninCriticalCare(Vol17,pp30-35.2021)KoceilaBouferracheandAntoineVieillard-Baron2精選ppt本文重點(diǎn)闡述了ARDS機(jī)械通氣對(duì)右心室功能的影響及影響機(jī)制，尤其是平臺(tái)壓、PEEP、高碳酸血癥及潮氣量等對(duì)右心室功能的影響。并提出一旦并發(fā)右心室功能障礙甚至急性肺心病，反過來將嚴(yán)重影響ARDS的治療效果及預(yù)后。因此強(qiáng)調(diào)ARDS機(jī)械通氣治療中必須高度注意右心室功能狀。3精選ppt前言ARDS、機(jī)械通氣及右心室功能之間有著密切聯(lián)系。由于ARDS患者不僅存在肺泡病變，同時(shí)也存在肺循環(huán)異常，故病程中可伴有右心室功能障礙。正壓通氣能影響肺循環(huán)，進(jìn)而導(dǎo)致右心室功能的異常，尤其在如ARDS的特定情況下更易發(fā)生。此外，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置不當(dāng)也將影響右心室功能，嚴(yán)重者發(fā)生急性肺心病〔ACP〕。ACP一旦發(fā)生，反過來將加重ARDS病情并影響其預(yù)后。4精選ppt右心室功能障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功能障礙，嚴(yán)重者開展為急性肺心病〔ACP〕。ACP的病理變化主要包括右心室擴(kuò)張及收縮期室間隔存在矛盾運(yùn)動(dòng)〔Figure1〕。前者反映了右心室舒張期容量超負(fù)荷，而后者那么反映右心室收縮期超負(fù)荷。Vieillard-Baron對(duì)75例接受保護(hù)性機(jī)械通氣ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn)，ACP發(fā)生率為25%。Monchi等應(yīng)用右心導(dǎo)管技術(shù)，對(duì)大量未接受保護(hù)性通氣ARDS患者觀察后發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙為導(dǎo)致死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。5精選ppt平臺(tái)壓水平Jardin和Vieillard-Baron通過超聲心動(dòng)圖對(duì)352例ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn)，ARDS患者ACP的發(fā)生率及其對(duì)疾病預(yù)后的影響程度與平臺(tái)壓水平顯著相關(guān)，當(dāng)平臺(tái)壓小于27cmH2O，ACP的發(fā)生率較低〔10%-15%〕，對(duì)ARDS病死率的影響也很?。欢?dāng)平臺(tái)壓在27-35cmH2O之間，ACP的發(fā)生率那么接近于35%，而其對(duì)病死率將產(chǎn)生顯著影響。6精選pptARDS發(fā)生右心室功能障礙原因

病理改變即肺泡損傷導(dǎo)致肺循環(huán)障礙、微血栓形成導(dǎo)致肺毛細(xì)血管阻塞等。其次與肺血管重構(gòu)有關(guān)，ARDS存在的低氧血癥和高碳酸血癥將介導(dǎo)血管發(fā)生重構(gòu)。血管重構(gòu)將導(dǎo)致肺小動(dòng)脈及遠(yuǎn)端動(dòng)脈發(fā)生肌化〔Figure2〕，引起肺動(dòng)脈高壓及右心室功能障礙。第三種原因那么與呼吸機(jī)治療有關(guān)。正壓通氣增加了跨肺壓即肺的膨脹壓，肺膨脹壓的增加對(duì)肺泡毛細(xì)血管產(chǎn)生擠壓，進(jìn)而導(dǎo)致右心室功能障礙。跨肺壓：肺泡壓與胸內(nèi)壓之差。肺擴(kuò)張和收縮的力量。7精選ppt8精選ppt潮氣量和平臺(tái)壓對(duì)右心室功能影響在肺順應(yīng)性根本正常及跨肺壓升高不明顯的情況下，機(jī)械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響結(jié)果主要與導(dǎo)致右心室前負(fù)荷減少有關(guān)。〔Figure3a〕。9精選ppt但在ARDS，吸氣末由于跨肺壓顯著增加導(dǎo)致肺毛細(xì)血管局部或完全塌陷，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心室后負(fù)荷增加〔Figure3b〕。機(jī)械通氣中如潮氣量相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)肺順應(yīng)性減少，引起吸氣末跨肺壓增加，肺動(dòng)脈壓力升高，將發(fā)生右室功能障礙；或肺順應(yīng)性相對(duì)恒定，當(dāng)潮氣量增加時(shí)也會(huì)使肺動(dòng)脈壓力升高，從而發(fā)生右室功能障礙。在任何情況下，平臺(tái)壓局部反映了潮氣量和肺順應(yīng)性之間的相互關(guān)系，從而解釋了ACP的發(fā)生和平臺(tái)壓之間顯著的相關(guān)性。10精選pptPEEP對(duì)右心室的影響目前對(duì)ARDS患者最正確PEEP值仍有爭議。1975年，Suter等將最正確PEEP定義為最正確的的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與最正確的氧輸送相結(jié)合，PEEP值接近于7-8cmH2O。1981年，Jardin等觀察到接受機(jī)械通氣的ARDS患者，增加PEEP值至10cmH2O以上時(shí)，會(huì)出現(xiàn)與右室收縮期超負(fù)荷相關(guān)的進(jìn)行性心輸出量下降、平均動(dòng)脈壓降低以及左室擴(kuò)張度減少。PEEP值越高，右室后負(fù)荷增加越明顯，右室射血就越少〔(Figure4)〕。11精選ppt12精選ppt舒張末期及收縮末期室間隔彎曲半徑均減少，提示室間隔左移〔(Figure5a)〕。通過左右心室有創(chuàng)壓力監(jiān)測，揭示室間隔左移與左右心室間存在反向壓力差有關(guān)〔(Fig.5b)〕。應(yīng)用PEEP不僅增加呼氣末跨肺壓，潮氣量調(diào)節(jié)不當(dāng)還會(huì)增加吸氣末跨肺壓，從而嚴(yán)重影響肺循環(huán)。如果PEEP主要引起的是塌陷肺組織復(fù)張，使肺順應(yīng)性得到了改善，那么跨肺壓的增加就不明顯，對(duì)右心室的影響也較小。但是如果PEEP主要引起肺過度充氣，那么跨肺壓的增加幅度較大，對(duì)右室的影響也將很明顯。13精選ppt14精選pptPEEP值的改變將引起右心室功能相應(yīng)變化，通過觀察該變化能找出肺復(fù)張至肺過度充氣之間的平衡點(diǎn)。Mekontso-Dessap等觀察到，將PEEP從5cmH2O逐漸增加到11cmH2O，右心搏出指數(shù)降低的幅度與肺復(fù)張的程度存在顯著負(fù)相關(guān)性，即肺復(fù)張?jiān)矫黠@，右心搏出指數(shù)降低幅度越小。15精選ppt內(nèi)源性PEEP〔PEEPi〕對(duì)右心功能的影響同樣不宜無視。這種影響通常是由于過快的呼吸頻率造成的，因此過快的呼吸頻率也是增加右室后負(fù)荷隱匿性原因。16精選ppt高碳酸血癥對(duì)右心室功能的影響

在ARDS患者，高碳酸血癥首先是由于疾病本身導(dǎo)致肺組織受損所致，其次與機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置有關(guān)，即為了保證平安的平臺(tái)壓而限制潮氣量。實(shí)驗(yàn)證實(shí)高碳酸血癥通過誘導(dǎo)肺循環(huán)血管收縮而引起右心室功能障礙。17精選ppt右心室功能狀態(tài)一定程度上反映了肺的充氣狀態(tài)，影響右心室功能的因素同樣對(duì)肺功能也有損害?！坝倚氖冶Ｗo(hù)性通氣策略〞的實(shí)施有賴于床旁生理學(xué)的應(yīng)用及觀察性研究結(jié)果的支持。常規(guī)使用超聲心動(dòng)圖使我們時(shí)時(shí)掌握呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)定對(duì)ARDS患者右心室功能和血流動(dòng)力學(xué)的影響規(guī)律?！坝倚氖冶Ｗo(hù)性策略〞一般是指平臺(tái)壓控制在27-28cmH2O以下，盡可能防止PEEPi以及限制高碳酸血癥。18精選ppt呼吸機(jī)管道連接中需要使用加熱濕化器，但不宜使用人工鼻，在限制動(dòng)態(tài)肺過度充氣條件下增加呼吸頻率。實(shí)施“右心室保護(hù)性通氣策略〞初期應(yīng)常規(guī)通過超聲心動(dòng)圖了解右心室的耐受情況。鑒于過高的PEEP值可能弊大于利，所以建議將PEEP限制在7cmH2O左右。

19精選ppt低PEEP防止了高碳酸血癥，而高PEEP值那么發(fā)生高碳酸血癥和右心室功能受損，這種現(xiàn)象尤其在PEEP對(duì)肺復(fù)張效果較差的患者中易出現(xiàn)。值得注意的是，如果某ARDS患者必須使用高PEEP值，那么也必須考慮一旦右心功能受損將反過來限制高PEEP的應(yīng)用。20精選ppt對(duì)于極為嚴(yán)重ARDS患者，機(jī)械通氣24-48小時(shí)后氧合指數(shù)仍低于100mmHg并合并嚴(yán)重肺心病患者，“右心室保護(hù)性通氣策略〞必須考慮聯(lián)合俯臥位通氣。俯臥位通氣可增加肺順應(yīng)性、降低平臺(tái)壓和PaCO2水平，促進(jìn)氧合改善，而這些改變均有利于保護(hù)右心室功能。21精選ppt最后本文提出了“右心室保護(hù)性通氣策略〞，重點(diǎn)是限制平臺(tái)壓、使用低的PEEP、盡可能防止PEEPi以及限制高碳酸血癥等。對(duì)于嚴(yán)重ARDS患者建議聯(lián)合使用俯臥位通氣。22精選ppt病例分析報(bào)告患者XXX，主因左肺癌術(shù)后1年余，多發(fā)轉(zhuǎn)移放療后4月余，譫語1天入院。轉(zhuǎn)入我科時(shí)查體：T36.5℃，P146次/分，R46次/分，BP119/85mmHg，SPO255℅，神志清楚，急性病容，端坐呼吸，大汗，呼吸困難，口唇甲床紫紺，雙肺叩診濁音，雙肺呼吸音低，可聞及z支氣管呼吸音及哮鳴音。心率146次/分，律整，未聞及雜音，腹部及神經(jīng)系統(tǒng)未見異常，雙下肢無明顯浮腫。23精選ppt輔助檢查：6-27日肺腹部CT：左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復(fù)查，左殘肺局部實(shí)變，雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)影，肝右后葉團(tuán)塊，雙肺稍高密度，考慮炎性滲出性改變，建議治療后復(fù)查；雙側(cè)胸腔、心包積液；雙側(cè)胸膜增厚；考慮肝左葉內(nèi)段鐮旁假病灶可能；左腎動(dòng)脈及左腎異常改變，考慮炎性病變，并左腎萎縮、灌注降低可能，轉(zhuǎn)移不除外；左腎低密度，考慮囊腫；右腎下部、脾低密度，考慮梗死可能；左側(cè)腎上腺增粗，考慮增生可能，請(qǐng)結(jié)合臨床；腹膜后多發(fā)小淋巴結(jié)。24精選ppt6-27日CT25精選ppt26精選ppt27精選ppt7-6號(hào)28精選ppt7-6號(hào)29精選ppt7-6號(hào)30精選ppt7-6號(hào)31精選ppt6-27日血?dú)猓篜H：7.306PO2：52.3mmHgPCO2:39.3mmHgLACP:2.1BE：-6.6mmol/LAPACHE-II22分，診斷：重癥肺炎I型呼吸衰竭〔ARDS)；左肺癌多發(fā)轉(zhuǎn)移化放療后；電解質(zhì)紊亂低鈉血癥。32精選ppt1.立即予氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣；A/C模式，VT:440mLPEEP:3cmH2OF:16次/分FIO2:60%，SO2100％。2.以美羅培南抗感染、化痰、抑酸、保肝等治療。4.完善胸片、心臟彩超、胸腔彩超等檢查，明確肺部病變、胸腔積液、心臟功能情況，決定下一步治療。33精選ppt6-29心臟彩超示三尖瓣少量返流，主動(dòng)脈瓣少量返流，左心功能減低，心包積液，EF41％。胸腔示大量胸腔積液

34精選ppt右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。35精選ppt7-2日心臟彩超示1.二尖瓣少量返流2.三尖瓣少量返流3.主動(dòng)脈瓣退行性變伴中量返流4.左心功能減低5.心包積液。EF：34%36精選ppt24小時(shí)入量:2514ml,其中液體1634ml，鼻飼880ml，其中尿量:2690ml，尿色清。入科前放療科血?dú)夥治觯篜H值，7.408，二氧化碳分壓，38.3mmHG，氧分壓，124.7mmHg，堿剩余，-0.9mmol/L，氧飽和度，98.5，乳酸，2.70mmol/L；急診生化：鈉，130.0mmol/L，鈣，1.90mmol/L，鉀，3.54mmol/L；涂片找真菌〔痰〕：鏡下未見真菌，；培養(yǎng)+藥敏〔痰〕：無致病菌生長。37精選ppt7-3日涂片找真菌〔痰〕：鏡下未見真菌，；培養(yǎng)+藥敏〔痰〕：熱帶假絲酵母。加用伏立康唑靜點(diǎn)。38精選ppt7-7日加用米卡芬凈、日大仙。39精選ppt7-6心臟彩超示1.二尖瓣少中量返流，2.三尖瓣中大量返流，3.主動(dòng)脈瓣少量返流，4.左室舒張功能減低，5.肺動(dòng)脈高壓，6.心包積液，肺動(dòng)脈壓力60mmHg。40精選ppt7-7日二尖瓣少中量返流2.三尖瓣中大量返流3.主動(dòng)脈瓣少量返流4.肺動(dòng)脈高壓5.左室舒張功能減低6.心包少量積液心臟各房室腔及大血管結(jié)構(gòu)、內(nèi)徑相互關(guān)系正常。室壁厚度正常，運(yùn)動(dòng)幅度尚可。TDI顯像舒張期二尖瓣運(yùn)動(dòng)速度A>E峰。估測肺動(dòng)脈壓：64mmhg。心包腔探及液性暗區(qū)：右室前壁深約0.8cm，心尖深約0.7cm。41精選pptTheBerlinDefinition急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時(shí)間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學(xué)雙肺模糊影—不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭.沒有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時(shí)可行超聲心動(dòng)圖等檢查排除血流源性肺水腫氧合指數(shù)輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O42精選ppt討論1.患者重度ARDS，呼吸機(jī)支持，早期潮氣量低，氣道平臺(tái)壓高。為到達(dá)潮氣量，而給予較高的潮氣量。深度鎮(zhèn)靜血氧可改善。早期EF低，并無肺動(dòng)脈高壓，但超聲逐漸顯示肺動(dòng)脈高壓。7-6日肺動(dòng)脈高壓，左心收縮有力，無左心室舒張末期容量，適當(dāng)補(bǔ)液。并下調(diào)了PEEP及潮氣量。7-7日因哮鳴音明顯加了PEEP，潮氣量好轉(zhuǎn)。43精選ppt7-8日加甲潑尼松龍，哮鳴音好轉(zhuǎn)。但出現(xiàn)球結(jié)膜水腫。再次下調(diào)了PEEP。液體在無過負(fù)荷的情況下，液體正平衡。復(fù)查胸片肺淤血，并轉(zhuǎn)院。44精選ppt討論呼吸機(jī)支持患者肺部感