病理生理學(xué)開卷參考答案

名詞解釋：病理生理學(xué)：一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，重點(diǎn)研究疾病中功效和代謝的變化。

基本病理過程：指多個(gè)疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功效、代謝和構(gòu)造的異常變化。健康：不僅是沒有疾病和病痛，并且是軀體上、精神上和社會(huì)上處在完好狀態(tài)。

誘因：能加強(qiáng)病因的作用或增進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即誘發(fā)因素的簡(jiǎn)稱。疾病：機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。低滲性脫水：失鈉多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲入壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱低容量性低鈉血癥。低容量性高鈉血癥：又稱為低滲性性脫水，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲入壓〈280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引發(fā)的以血漿HCO3-減少、pH呈減少趨勢(shì)為特性的酸堿平衡紊亂。

呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過多引發(fā)的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈減少趨勢(shì)為特性的酸堿平衡紊亂。

代謝性堿中毒：指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引發(fā)的以血漿HCO3-增多、pH呈上升趨勢(shì)為特性的酸堿平衡紊亂。SB（原則碳酸氫鹽）：指全血在原則條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度為38oC，血紅蛋白氧飽和度為100％側(cè)得的血漿中HCO3ˉ量，正常范疇使22～27mmol/L，平均為24mmol/L。緩沖堿（BB）：血液中一切含有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。

堿剩余（BE）：指原則條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。

陰離子間隙（AG）：指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽離子的差值。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引發(fā)細(xì)胞代謝、功效和形態(tài)構(gòu)造異常變化的病理過程稱為缺氧。

血氧分壓(PO2)：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力稱為血氧分壓。

血氧容量(CO2

max)：指在38℃、氧分壓為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充足飽和時(shí)最大攜氧量稱為血氧容量，取決于Hb的質(zhì)和量。血氧含量（CO2）：100ml血液中的血紅蛋白所結(jié)合的氧量，涉及結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，重要取決于血氧分壓和血氧容量。

血紅蛋白氧飽和度（SO2）：指Hb實(shí)際結(jié)合的氧和最大結(jié)合的氧的比例，取決于氧分壓。P50：指Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，是反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，正常值為26-27mmHg。

發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超出5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。組織性缺氧：在組織供氧正常的狀況下，因細(xì)胞不能有效地運(yùn)用氧而造成的缺氧稱為組織性缺氧。發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引發(fā)調(diào)節(jié)性體溫升高，超出0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功效異常等因素，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，只是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，而引發(fā)的被動(dòng)性體溫升高，稱之為過熱。

內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引發(fā)體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。應(yīng)激：指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反映。熱休克蛋白（HSP）：指應(yīng)激反映時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。缺血-再灌注損傷(IRI)：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。

自由基:指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基（OFR）。心肌頓抑：指遭受短時(shí)間缺血損傷的心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功效減少的現(xiàn)象。鈣超載：多個(gè)因素引發(fā)的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠造成細(xì)胞構(gòu)造損傷和功效代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。休克：指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多個(gè)體液因子參加，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，特別是微循環(huán)功效紊亂、組織細(xì)胞灌注局限性為重要特性，并可能造成多器官功效障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。多器官功效障礙綜合征(MODS)：指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功效障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功效障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才干維持的綜合征。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引發(fā)繼發(fā)性纖維蛋白溶解功效增強(qiáng)，造成患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功效障礙和溶血性貧血等臨床體現(xiàn)。微血管病性溶血性貧血：因微血管發(fā)生病理變化造成紅細(xì)胞破裂引發(fā)的貧血。裂體細(xì)胞：在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)某些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，該類紅細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血，統(tǒng)稱為裂體細(xì)胞。心力衰竭：在多個(gè)致病因素作用下，心臟的舒縮功效發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功效減少，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。向心性肥大：心臟在長(zhǎng)久過分的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，心室壁明顯增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。

離心性肥大：心臟在長(zhǎng)久過分的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)串連性增生，心肌細(xì)胞增加，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采用端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。呼吸衰竭：指外呼吸功效障礙，造成PaO2減少至不大于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高至不不大于50mmHg的病理過程。功效性分流或靜脈血摻雜：支氣管哮喘、慢性支氣管炎等造成部分肺泡通氣嚴(yán)重局限性，但血流量未對(duì)應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，由于猶如動(dòng)-靜脈短路，故稱功效性分流。死腔樣通氣：肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對(duì)良好，VA/Q比值明顯升高，使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進(jìn)行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，稱為死腔樣通氣。解剖分流或真性分流：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。慢性腎功效衰竭（CRF）：多個(gè)慢性腎臟疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位局限性以充足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功效障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，涉及代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎功效衰竭。腎前性急性腎功效衰竭：指使有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引發(fā)腎血管收縮的因素均會(huì)造成腎灌流局限性，致腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生急性腎功效衰竭。急性腎功效衰竭（ARF）：指多個(gè)因素在短期內(nèi)引發(fā)腎臟泌尿功效急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床體現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。少尿：指24小時(shí)尿量少于400ml或每小時(shí)尿量少于17ml者。1、何為腦死亡？判斷腦死亡的原則有哪些？腦死亡是指全腦的功效永久性停止。判斷腦死亡的原則有：⑴不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動(dòng)，對(duì)外界刺激完全失去反映；⑵自主呼吸:停止進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；⑶腦神經(jīng)反射消失：對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、等均消失；⑷瞳孔散大、固定；⑸腦電波消失；⑹腦血液循環(huán)完全停止。2、試舉例闡明損傷和抗損傷反映在疾病發(fā)展過程中的作用。致病因素作用于機(jī)體損傷時(shí)，集體調(diào)動(dòng)多個(gè)防御、代償功效對(duì)抗致病因素及其所引發(fā)的損傷。損傷與抗損傷反映貫穿于疾病的始終，雙方力量的對(duì)比決定著疾病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。當(dāng)損傷占優(yōu)勢(shì)，則病情惡化，甚至死亡；反之，當(dāng)損傷占優(yōu)勢(shì)，則病情緩和，直至痊愈。3、某病人高熱昏迷三天，未進(jìn)食飲水，可能發(fā)生哪些重要的水電解質(zhì)紊亂？為什么？⑴高滲性脫水：重要因呼吸道皮膚失水過多又未飲水。⑵低鉀血癥：因未攝入鉀、腎照樣排鉀。⑶低鎂血癥：因未攝入鎂。⑷高鉀血癥：組織細(xì)胞分解代謝↑，細(xì)胞內(nèi)K+釋放。

4、引發(fā)低鉀血癥的因素有哪些？這些因素為什么會(huì)引發(fā)低鉀血癥？①鉀的跨細(xì)胞分布異常，因細(xì)胞外的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低鉀血癥；②鉀攝入局限性，攝入↓，而腎照樣排K+；③鉀丟失過多，是引發(fā)低鉀血癥的最常見的一類因素，可經(jīng)腎、胃腸道、皮膚丟失過多。5、低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在因素、病理生理變化、臨床體現(xiàn)和治療上有哪些重要病理生理變化上的差別？6、試述水腫的發(fā)病機(jī)制？

⑴血管內(nèi)外液體交換失平衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲入壓減低；③血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。這些因素均會(huì)造成血管內(nèi)膠體濾出不不大于回收而使組織液體生成過多。

⑵體內(nèi)外液體交換失平衡：①腎小球?yàn)V過率減少；②近曲小管重吸取鈉、水增多；③遠(yuǎn)曲小管重吸取鈉、水增多。7、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。

①血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，造成HCO3-及其它緩沖堿減少；②肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH減少，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加緊，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性減少；③細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，而細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。8、何為鹽水抵抗性堿中毒和鹽水反映性堿中毒?并各舉兩例闡明鹽水反映性堿中毒：指胃液大量丟失或長(zhǎng)久應(yīng)用利尿劑時(shí)，在丟失H+的同時(shí)也伴有Cl和K+的丟失、細(xì)胞外液減少和有效循環(huán)血量局限性，從而影響腎排出HCO3的能力，使堿中毒得以維持，僅用生理鹽水治療就能使堿中毒得以糾正。重要見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時(shí)，隨著細(xì)胞外液較少，有效循環(huán)血量局限性，常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3-能力，使堿中毒得以維持。鹽水抵抗性堿中毒：重要見于原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing’s綜合征、血容量減少引發(fā)的繼發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低血鉀及全身性水腫使用利尿藥后等，堿中毒的維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低血鉀，單純補(bǔ)充鹽水往往無效。9、試述代謝性酸中毒和急性呼吸性酸中毒的常見檢測(cè)指標(biāo)的變化代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引發(fā)的以原發(fā)性HCO3-減少（<21mmol/L）和PH值減少（<7.35）為特性。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價(jià)值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。急性呼吸性酸中毒：pH＜7.35、PCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SB正常、AB＞SB、BD＜-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa（9.75mmHg），HCO3-增加約1mmol/L.10、激烈嘔吐易引發(fā)何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。激烈嘔吐常引發(fā)代謝性堿中毒。其因素以下：⑴H+丟失：激烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCL丟失，血漿中HCO3ˉ得不到H+中和，被回吸取入血造成血漿HCO3ˉ濃度升高；⑵K+丟失：激烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血［K+］減少，造成細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，是細(xì)胞外液［H+］減少，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞K+減少、秘H+增加、重吸取HCO3ˉ增多；⑶CLˉ丟失，：激烈嘔吐，胃液中CLˉ大量丟失，血［CLˉ］減少，造成遠(yuǎn)小管上皮細(xì)胞秘H+增加，重吸取HCO3ˉ增加，引發(fā)缺氯性堿中毒；⑷細(xì)胞外液容量減少：激烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引發(fā)繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌H+、秘K+、加強(qiáng)HCO3ˉ重吸取。以上機(jī)制共同造成代謝性堿中毒的發(fā)生。臨床上測(cè)到PH正常，能否必定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？不能。血PH值正?？梢娪谙铝袔讉€(gè)狀況：①酸堿平衡正常；②存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；③存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者PH變化互相抵消而正常。試述低張性缺氧引發(fā)組織缺氧的機(jī)制。血液中氧的彌散入細(xì)胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液中氧分子的彌散速度取決于血液與細(xì)胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧PaO2減少，使CaO2減少，氧彌散速度減慢，引發(fā)細(xì)胞缺氧。試述貧血患者引發(fā)組織缺氧的機(jī)制。貧血患者即使動(dòng)脈氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)氧分壓減少較快，從而造成與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引發(fā)缺氧。對(duì)缺氧病人的基本治療是什么？效果如何？對(duì)缺氧病人的基本治療為氧療，吸氧可增高肺泡氣氧分壓，使PaO2及動(dòng)脈血氧飽和度增高，血氧含量增多，對(duì)組織供養(yǎng)增加。氧療對(duì)低張性缺氧（除靜脈血分流入動(dòng)脈引發(fā)的）效果最佳。對(duì)其它類型缺氧可增加血漿內(nèi)溶解的氧，如吸入高濃度氧或高壓氧也使血漿溶解氧大大增加，故對(duì)治療血液性缺氧和組織性缺氧也有一定的效果。15、缺氧可分為幾個(gè)類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？根據(jù)缺氧的因素和血氧變化特點(diǎn)，普通將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，血氧變化特點(diǎn)分別為：①低張性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度減少，氧容量正常，動(dòng)-靜脈氧含量差減少（慢性缺氧可正常）；②血液性缺氧：氧容量、氧含量減少（血紅蛋白與氧結(jié)合力增高者不減少），動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度正常，動(dòng)-靜脈氧含量差減少；③循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度均可正?；驕p少，動(dòng)-靜脈氧含量差增大；④組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度正常，靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度升高，動(dòng)-靜脈氧含量差減少。發(fā)熱與過熱有何異同？發(fā)熱與相似點(diǎn)為：①兩者均為病理性體溫升高；②體溫均高于正常值0.50C。發(fā)熱與過熱不同點(diǎn)為：①發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)內(nèi)生致熱原引發(fā)的體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上移，而過熱是由產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙，下丘腦體溫調(diào)定點(diǎn)并未上移；②發(fā)熱時(shí)體溫升高不會(huì)超出體溫調(diào)定點(diǎn)水平，而過熱時(shí)體溫升高的程度可超出體溫調(diào)定點(diǎn)水平；③從體溫升高機(jī)制來說，發(fā)熱是主動(dòng)性體溫升高，而過熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙引發(fā)的被動(dòng)性體溫升高。17、簡(jiǎn)述對(duì)發(fā)熱病人的解決原則。除對(duì)引發(fā)發(fā)熱的原發(fā)性疾病主動(dòng)進(jìn)行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是因素不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對(duì)于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采用解熱方法，補(bǔ)充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。第一環(huán)節(jié)：信息傳遞，激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP作為“信使”，經(jīng)血流將其傳遞到丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；

第二環(huán)節(jié)：中樞調(diào)節(jié)，即EP以某種方式變化下丘腦溫敏神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，引發(fā)調(diào)溫效應(yīng)器的反映；

第三環(huán)節(jié)：效應(yīng)部分，首先，通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引發(fā)骨骼肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另首先，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引發(fā)皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱不不大于散熱，體溫升高至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。體溫上升期有哪些重要的臨床特點(diǎn)？為什么會(huì)出現(xiàn)這些體現(xiàn)？重要的臨床體現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少體現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引發(fā)皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引發(fā)，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)所克制，當(dāng)POAH受冷刺激時(shí)，這種克制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。試述體溫下降期的體溫變化及其機(jī)制。此期機(jī)體的體溫開始下降。機(jī)體經(jīng)歷了高溫持續(xù)期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)返回到正常水平。由于血液溫度高于條頂點(diǎn)的閾值，故熱敏神經(jīng)元的放電增強(qiáng)，使散熱增加，患者皮膚血管擴(kuò)張，汗腺分泌增加，由于冷敏神經(jīng)元活動(dòng)受克制而使產(chǎn)熱減少，體溫開始下降，逐步恢復(fù)到正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。何為應(yīng)激原？可分為那幾類？各舉一例。外環(huán)境因素。如高溫,低氧等；機(jī)體內(nèi)在因素。如血液成分變化；心理、社會(huì)環(huán)境因素。如職業(yè)競(jìng)爭(zhēng)。簡(jiǎn)述藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)基本構(gòu)成及重要效應(yīng)。藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本構(gòu)成為腦橋藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。重要中樞效應(yīng)是引發(fā)興奮、警惕及緊張、焦慮等情緒反映并啟動(dòng)HPA軸；外周效應(yīng)重要體現(xiàn)為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的快速升高。23、什么是急性期反映蛋白？其生物學(xué)功效如何？

應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等因素可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度快速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反映蛋白。其生物學(xué)功效為：①克制蛋白酶；②去除異物或壞死組織；③抗感染、抗損傷；④結(jié)合、運(yùn)輸功效。簡(jiǎn)述應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制。⑴胃黏膜缺血-

黏膜屏障破壞：應(yīng)激時(shí)，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸黏膜小血管收縮，血液灌流量明顯減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧，使黏膜上皮細(xì)胞能量局限性，碳酸氫鹽和黏液產(chǎn)生減少，胃黏膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H?就順著濃度差進(jìn)入黏膜；同時(shí)，缺血使將黏膜的H?不能及時(shí)被血液運(yùn)走，而反彌散入黏膜內(nèi)積聚。H?是形成應(yīng)激性潰瘍必要的因素。⑵糖皮質(zhì)激素分泌增多：糖皮質(zhì)激素使胃黏膜細(xì)胞蛋白質(zhì)的分解不不大于合成，胃上皮細(xì)胞更新減慢，再生能力減少。胃黏液的合成和分泌受克制，黏膜屏障功效嚴(yán)重下降。⑶其它因素：如①前列腺素減少，減少其對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用；②應(yīng)激伴有酸中毒，胃黏膜細(xì)胞內(nèi)的HCO??減少，使細(xì)胞內(nèi)中和H?的能力減少而有助于潰瘍的發(fā)生；③十二指腸內(nèi)的膽汁酸(來自膽汁)、溶血卵磷脂和胰酶（來自胰液）反流至胃，在胃黏膜保護(hù)性因素被削弱的狀況下，也可造成胃黏膜損傷。應(yīng)激時(shí)熱休克蛋白合成增加有何意義？熱休克蛋白（HSP）是最早發(fā)現(xiàn)能被熱應(yīng)激誘導(dǎo)的蛋白質(zhì)，熱應(yīng)激可激活作為轉(zhuǎn)錄因子的熱休克影子，增進(jìn)HSP的生成。許多有害的應(yīng)激因素，如低氧、缺血、活性氧、基因毒物質(zhì)、ATP缺少、炎癥及感染等也可快速誘導(dǎo)HSP的生成、故又名應(yīng)激蛋白。HSP作為分子伴侶，能協(xié)助新生蛋白質(zhì)對(duì)的折疊和移位；協(xié)助受損和變性蛋白質(zhì)的復(fù)性，如果不能復(fù)性，則增進(jìn)它們的降解和清晰，因此含有增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多個(gè)應(yīng)激原的耐受能力的作用。26、試述全身適應(yīng)綜合征的概念和分期及特點(diǎn)。

GAS是對(duì)應(yīng)激反映所造成多個(gè)各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱?？煞譃榫杵凇⒌挚蛊?、衰竭期三期。

①警惕期：是機(jī)體保護(hù)防御機(jī)制的快速動(dòng)員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。

②抵抗期：體現(xiàn)為以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反映，對(duì)特定應(yīng)激原的抵抗程度增強(qiáng)，但同時(shí)機(jī)體的防御儲(chǔ)藏能力消耗，對(duì)其它應(yīng)激原的抵抗力下降。

③衰竭期：體現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體的抵抗能力耗竭，應(yīng)激反映的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)。應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有何生理和病理意義？交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反映現(xiàn)有防御意義又有對(duì)機(jī)體不利方面。防御意義重要體現(xiàn)在：①心率加緊、心收縮力加強(qiáng)、提高血壓，有助于確保心、腦、骨骼肌的血供。②克制胰島素分泌，增進(jìn)胰高血糖素分泌，升高血糖；增進(jìn)脂肪分解，確保了應(yīng)激時(shí)機(jī)體對(duì)能量需求的增加。③支氣管舒張：有助于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。④兒茶酚胺對(duì)許多激素的分泌有增進(jìn)作用，使機(jī)體動(dòng)員更廣泛。不利影響方面：①外周小血管收縮，微循環(huán)灌流量少，造成組織缺血。②兒茶酚胺促使血小板聚集，小血管內(nèi)的血小板聚集可引發(fā)組織缺血。③過多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。28、試述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增多對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的有利和不利效應(yīng)。有利影響：①升高血糖；②維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反映性；③穩(wěn)定溶酶體膜；④抗炎、抗免疫。不利影響：①克制免疫反映；②克制甲狀腺軸；③克制性腺軸；④產(chǎn)生一系列代謝變化，如血脂升高、血糖升高，并參加形成胰島素抵抗等。29、影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些？

①缺血時(shí)間的長(zhǎng)短；②側(cè)支循環(huán)；③組織需氧程度；④再灌注條件。

30、缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？

缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供局限性，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)暴發(fā)性增多。重要通過下列途徑生成：①黃嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒細(xì)胞呼吸暴發(fā)；③線粒體功效障礙；④兒茶酚胺本身氧化。簡(jiǎn)述自由基的損傷作用①脂質(zhì)過氧化物形成，使呼吸膜的脂質(zhì)變化；②脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和膠原蛋白之間的互相交聯(lián)，使它們喪失活性；③DNA斷裂和染色體畸變；④生物活性物質(zhì)如前列腺素、血栓素和白三烯等產(chǎn)生。32、簡(jiǎn)述缺血再灌注損傷的防治原則。

①減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷；②改善缺血組織的代謝。適宜補(bǔ)充糖酵解底物和外源性ATP；③去除自由基；④減輕鈣超載。

四、敘述題

33、敘述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載的機(jī)制？

缺血再灌注損傷時(shí)Ca2+超載重要發(fā)生在再灌注期，且重要因素是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：①細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì)Na+/Ca+交換蛋白的直接激活；②細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；③蛋白激酶C活化對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：①細(xì)胞膜的損傷，對(duì)Ca通透性增加；②線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功效障礙，攝Ca2+減少。34、敘述Ca2+超載引發(fā)缺血-再灌注損傷的機(jī)制？缺血再灌注損傷時(shí)Ca2+超載重要發(fā)生在再灌注期，且重要因素是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：①細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的直接激活；②細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；③蛋白激酶C活化對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：①細(xì)胞膜的損傷，對(duì)Ca2+通透性增加；②線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功效障礙，攝Ca2+減少。35、簡(jiǎn)述休克的分類休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源必性休克和過敏性休克五類。36、什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？

在休克早期，通過容量血管收縮，增加回心血量的代償方式。機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多。意義：增加回心血量，有助于維持動(dòng)脈血壓。37、什么是休克病人的“自我輸液”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？在休克早期，通過組織液回流進(jìn)入血管，增加回心血量的代償方式。機(jī)制：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，造成毛細(xì)血管前阻力不不大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降。意義：增加回心血量，有助于維持動(dòng)脈血壓。38、現(xiàn)在在休克治療中縮血管和擴(kuò)血管藥品使用的原則是什么？

普通在休克早期，需選擇性地?cái)U(kuò)張微血管以減少微血管的過分代償而強(qiáng)烈收縮；在休克后期，可選用血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對(duì)肌性小靜脈或微靜脈作用后可避免容量血管的過分?jǐn)U張。對(duì)于特殊類型的休克如過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥品是最佳選擇。39、試述休克早期微循環(huán)的變化及其機(jī)制。

微循環(huán)的變化：重要有小血管收縮或痙攣，特別是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液通過直捷通路和開放的動(dòng)-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的狀況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。

微循環(huán)變化的機(jī)制：重要與多個(gè)因素引發(fā)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮有關(guān)，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，α-腎上腺素受體又占優(yōu)勢(shì)。在交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多時(shí)，這些臟器的微血管收縮，毛細(xì)血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少；而β-腎上腺素受體受刺激則使動(dòng)-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。另外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ等其它體液因子也都有促使血管收縮的作用。40、試述休克進(jìn)展期微循環(huán)的變化及其機(jī)制。

微循環(huán)的變化：特性是淤血。休克持續(xù)一定時(shí)間，內(nèi)臟微血管的自律運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反映性減少，同時(shí)微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是由弛張的毛細(xì)血管前括約肌大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細(xì)血管中血液淤滯，處在低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。

微循環(huán)變化的機(jī)制：與長(zhǎng)時(shí)間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多個(gè)體液因子的作用有關(guān)。①酸中毒：缺氧引發(fā)組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積。酸中毒造成血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反映性減少，使微血管舒張；②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長(zhǎng)久缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引發(fā)血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。另外，細(xì)胞解體時(shí)釋出K+增多，ATP敏感的K+通道開放，K+外流增加致使電壓門控性Ca2+通道克制，Ca2+內(nèi)流減少，引發(fā)血管反映性與收縮性減少，也是此期出現(xiàn)微血管擴(kuò)張的重要因素之一；③血液流變學(xué)的變化：休克Ⅱ期血液流速明顯減少，在血流緩慢的微靜脈，紅細(xì)胞易聚集；加上組胺的作用血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，可造成白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌塞毛細(xì)血管或在微靜脈附壁粘著，使血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加。粘附并激活的白細(xì)胞通過釋放氧自由基和溶酶體酶造成血管內(nèi)皮細(xì)胞和其它組織細(xì)胞損傷，進(jìn)一步引發(fā)微循環(huán)障礙及組織損傷；④內(nèi)毒素等的作用：除病原微生物感染引發(fā)的敗血癥外，休克后期常有腸源性細(xì)菌(大腸桿菌)和LPS入血。LPS和其它毒素可通過激活巨噬細(xì)胞，增進(jìn)一氧化氮生成增多等途徑引發(fā)血管平滑肌舒張，造成持續(xù)性的低血壓。簡(jiǎn)述DIC的分期和臨床體現(xiàn)。分三期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期；臨床體現(xiàn)為：出血、器官功效障礙、休克、貧血。42、簡(jiǎn)述DIC發(fā)生出血的可能機(jī)制。①多個(gè)凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；②纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白降解，同時(shí)纖溶酶還可水解凝血因子FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等使之進(jìn)一步減少；③FDP形成：可克制纖維蛋白單體的聚合、克制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。43、試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。

①單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效受損：去除能力↓；②不恰當(dāng)應(yīng)用纖溶克制劑（如6-氨基己酸），過分克制了纖溶系統(tǒng)，造成血液粘度增高；③肝功效嚴(yán)重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)；④血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機(jī)體酸中毒病人；⑤微循環(huán)障礙。44、試述DIC的發(fā)生機(jī)制。

①組織嚴(yán)重破壞、組織因子大量入血、啟動(dòng)外凝。見于：產(chǎn)科意外、外感染性疾?。?xì)菌、病毒、原蟲等感染）休克和高熱、中暑等；③血小板被激活，血細(xì)胞大量破壞：血小板被激活引發(fā)血小板聚集；紅細(xì)胞破壞釋放出ADP和紅細(xì)胞膜磷脂；白細(xì)胞破壞釋放出組織因子；④促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。45、簡(jiǎn)述心功效不全時(shí)心率增快的機(jī)制及意義。率增快的發(fā)生機(jī)制是：①當(dāng)心輸出量減少引發(fā)動(dòng)脈血壓下降時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上的壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少，壓力感受性反射活動(dòng)削弱，心迷走神經(jīng)興奮性削弱，心交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，心率增快；②心力衰竭時(shí)，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引發(fā)交感神經(jīng)興奮，心率加緊；③缺氧刺激血管化學(xué)感受器，使呼吸加深加緊，反射性引發(fā)心率加緊。心率加緊的意義：①提高心輸出量，維持動(dòng)脈壓，確保了對(duì)腦血管得灌流；②提高舒張壓而有利冠脈的血液灌流。46、心功效不全時(shí)，心臟本身有哪些代償活動(dòng)？

①心率加緊：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范疇內(nèi)，心率加緊（≤180分次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；②心臟擴(kuò)張：Ⅰ緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，Ⅱ肌源性擴(kuò)張；③心肌肥大：心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加，涉及心肌向心性肥大和離心性肥大。

47、心功效不全時(shí)心外代償反映有哪些？

①血容量增加：減少腎小球?yàn)V過率

增加腎小球?qū)λc的重吸??；②血流重分布③紅細(xì)胞增多；④組織細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增強(qiáng)引發(fā)心力衰竭的常見的誘因有哪些？一）、感染多個(gè)感染特別是呼吸道感染是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。感染可通過多個(gè)路過增加心臟負(fù)擔(dān)和/或妨礙心肌的舒縮功效。（二）、心律失常心律失常既是心力衰竭的因素，也是心力衰竭的誘因。特別以心房纖顫、室性心動(dòng)過速、室性纖顫等快速型心律失常為多見。（三）、妊娠與分娩妊娠、分娩誘發(fā)心力衰竭的因素：妊娠期血容量增多，至臨產(chǎn)期可比妊娠前增加20%以上，特別是血漿容量增加比紅細(xì)胞增加更多，可出現(xiàn)稀釋性貧血，加上心率增快和心搏出量增大，使機(jī)體處在高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心臟負(fù)荷加重。分娩時(shí)由于精神緊張和疼痛的刺激，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，首先回心血量增多，增加了心臟的前負(fù)荷；另首先外周小血管收縮，射血阻抗增大，使心臟后負(fù)荷加重，加上心率加緊使心肌耗氧量增加、冠脈血流局限性，造成心力衰竭的發(fā)生。（四）、臨床治療不當(dāng)例如，洋地黃用藥安全窗很小，易發(fā)生中毒，在心肌缺血、缺氧狀況下則中毒劑量更小，過多、過快輸液也會(huì)誘發(fā)心力衰竭的產(chǎn)生。（五）、其它勞累、緊張、情緒激動(dòng)、精神壓力過大、環(huán)境和氣候的變化等也可誘發(fā)心力衰竭。49、試述心肌收縮及舒張功效障礙的機(jī)制。收縮：⑴心肌收縮有關(guān)的蛋白變化：①心肌細(xì)胞數(shù)量減少；②心肌構(gòu)造變化；③心室擴(kuò)張。⑵心肌能量代謝障礙：①能量生成障礙；②能量?jī)?chǔ)藏減少；③能量運(yùn)用障礙。⑶心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙：①胞外Ca2+內(nèi)流障礙；②肌漿網(wǎng)的Ca2+攝取、釋放障礙；③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。舒張：①鈣離子復(fù)位延緩；②肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙；③心室舒張勢(shì)能減少；④心室順應(yīng)性減少。簡(jiǎn)述呼吸衰竭的分類辦法。按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悾?.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸型呼吸衰竭）；按照發(fā)病急緩分類：1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭；按照發(fā)病機(jī)制分類：1.通氣性呼吸衰竭2.換氣性呼吸衰竭簡(jiǎn)述肺通氣障礙的類型及因素。通氣障礙有限制性通氣局限性和阻塞性通氣局限性兩種類型。前者的因素有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性減少，胸腔積液和氣胸；后者的因素有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。部分肺泡通氣局限性的因素及血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)是什么？支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引發(fā)的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引發(fā)的限制性通氣障礙可使部分肺泡通氣局限性。病變肺區(qū)肺通氣量與血流比例明顯減少，流經(jīng)該處的血液得不到充足的氣體交換，造成血氧分壓及血氧含量下降；健康肺區(qū)代償性通氣增加，使流經(jīng)健側(cè)肺泡氧分壓增加，但血氧含量?jī)H有輕度增加，兩部分血液混合后的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2減少，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、減少或升高。簡(jiǎn)述呼吸衰竭的治療原則。保持呼吸道暢通（2）改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功效紊亂（3）防治多器官功效損害（4）主動(dòng)治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素54、何謂功效性分流和真性分流?

如何鑒別？

①由于病變引發(fā)部分肺泡通氣嚴(yán)重局限性，而血流未對(duì)應(yīng)減少，使VA/O明顯減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充足動(dòng)脈化參入動(dòng)脈血中，這種狀況類似動(dòng)-靜脈短路故稱功效性分流；②解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱為真性分流。在肺實(shí)變和肺不張時(shí)，病變肺泡完全失去通氣功效，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全為進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流；③吸入純氧可提高功效性分流的PaO2，而對(duì)真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種辦法可鑒別功效性分流和真性分流。55、試述肺原性心臟病的發(fā)生機(jī)制。

重要機(jī)制：①體內(nèi)缺氧、CO2潴留和酸中毒引發(fā)肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈高壓，加重右心負(fù)荷；②長(zhǎng)久小動(dòng)脈收縮造成管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性肺動(dòng)脈高壓；③長(zhǎng)久缺氧使紅細(xì)胞增多使血液粘度增高，加重心臟負(fù)荷；④缺氧和酸中毒減少心肌的舒縮功效；⑤某些肺血管病變，如肺小動(dòng)脈炎。慢性阻塞性肺病發(fā)病機(jī)制？1.氣道炎癥：多個(gè)細(xì)胞參加COPD的氣道炎癥，涉及中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等。其中中性粒細(xì)胞是重要的效應(yīng)細(xì)胞。淋巴細(xì)胞參加氣道炎癥的發(fā)生，其中CD8細(xì)胞的比例明顯增加。

2.氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆?？僧a(chǎn)生氧自由基，同時(shí)COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降。氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響有：激活炎癥基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和對(duì)抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡；彈性蛋白是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織的重要成分，蛋白酶引發(fā)彈性蛋白破壞，是造成肺氣腫的重要因素，并且為不可逆損害。

4.肺氣腫：肺過分充氣、膨脹，肺組織彈性減少，常有肺大泡形成。呼吸功效變化重要體現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害造成彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)（低氧血癥重要因素），發(fā)生不同程度的低氧血癥引發(fā)肺換氣功效障礙。普通說彌散障礙（如彌散