股骨頭壞死教案

成都醫(yī)學院教案首頁級臨床專業(yè)宜賓一院班任課教師：孫亢課程外科學題目股骨頭壞死學時講授1實驗練習行學時間年月日第節(jié)至節(jié)課次第次教材外科學第八版，陳孝平汪建平主編，人民衛(wèi)生出版社教具PPT、骨骼模型、脊柱模型教學目的要求1、掌握股骨頭壞死的臨床體現(xiàn)及治療原則。2、熟悉股骨頭壞死的病因、病理及診療技術(shù)。3、理解股骨頭區(qū)域的血供及解剖特點。教學重點難點及其解決方案重點及難點：1、股骨頭區(qū)域的血供及解剖特點。2、股骨頭壞死的病因、病理及診療技術(shù)。3、股骨頭壞死的臨床體現(xiàn)及治療原則。解決方案：通過課本知識與臨床結(jié)合，使用大量臨床圖片及影像學資料，配合教具及模具、多提問，啟發(fā)式教學以解決以上問題。參考資料《實用骨科學》《坎貝爾骨科學》《骨科手術(shù)學》《外科學》七年制八年制教材實施情況小結(jié)效果良好教研室主任簽名：年月日成都醫(yī)學院教案續(xù)頁教學過程、內(nèi)容及時間分派教學辦法與手段定義：股骨頭壞死為股骨頭血供中斷或受損，引發(fā)骨細胞及骨髓成分死亡及隨即的修復，繼而造成股骨頭構(gòu)造變化，股骨頭塌陷，引發(fā)病人關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)功效障礙的疾病，是骨科領(lǐng)域常見的難治性疾病之一。病因股骨頭缺血性壞死屬于缺血性骨壞死，骨組織局部缺血性變化，使骨組織失去血液供應(yīng)或其血液循環(huán)發(fā)生障礙造成骨系統(tǒng)的細胞死亡和骨組織構(gòu)造的破壞，也稱為無菌性骨壞死或無血管骨壞死，事實上是由于骨缺血造成的骨梗死。發(fā)病機制1.脂肪栓塞栓子可來源于脂肪肝、血漿脂蛋白、脂肪性骨髓或其它脂肪組織分解物。過量糖皮質(zhì)激素及乙醇攝入可造成脂肪栓塞，骨髓內(nèi)骨細胞被脂肪組織占據(jù)，可使髓內(nèi)細胞死亡。2.骨內(nèi)血管損害及骨內(nèi)高壓軟骨下骨及骨松質(zhì)內(nèi)小動脈構(gòu)造破壞，發(fā)生血管炎，骨內(nèi)靜脈回流受阻，骨內(nèi)高壓而引發(fā)骨壞死。股骨頭頸的血液供應(yīng)供應(yīng)股骨頭、頸的共有四個來源：旋股內(nèi)側(cè)動脈旋股外側(cè)動脈閉孔動脈股骨滋養(yǎng)動脈其中以旋股內(nèi)側(cè)動脈最為重要。圖片及模具演示復習解剖構(gòu)造解說血供狀況成都醫(yī)學院教案續(xù)頁教學過程、內(nèi)容及時間分派教學辦法與手段病因?創(chuàng)傷性因素為股骨頭壞死的常見因素，如股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)外傷性脫位、股骨頭骨折。?非創(chuàng)傷性因素①腎上腺糖皮質(zhì)激素:在股骨頭壞死較多見。②乙醇中毒③減壓?、茜牭都毎载氀萏匕l(fā)性股骨頭壞死病理多個病因?qū)晒穷^造成損害的程度取決于血液循壞阻斷的范疇及時間的長短。疾病早期，由于滑液能提供營養(yǎng)，關(guān)節(jié)軟骨沒有變化。如股骨頭壞死未能及時修復，則逐步發(fā)展為典型的缺血壞死性體現(xiàn)。肉眼可見早期體現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)滑膜增厚、水腫、充血。隨著病情加重，可出現(xiàn)軟骨表面有壓痕，關(guān)節(jié)軟骨下沉，觸之有乒乓球浮沉感，甚至發(fā)生軟骨龜裂、剝脫，使軟骨下骨質(zhì)外露。更嚴重者可出現(xiàn)股骨頭變形，頭頸交界處明顯骨質(zhì)增生。顯微鏡檢查沿股骨頭的冠狀面做一整體切片，典型的可分為五層。A層：為關(guān)節(jié)軟骨B層：為壞死的骨組織C層：為肉芽組織鏡下可見炎性肉芽組織，有泡沫樣細胞及異物巨噬細胞。D層：為反映性新生骨鏡下可見壞死骨的主動修復及重建，在壞死骨小梁的支架上有新骨沉積，大量新生骨形成，骨小梁增粗。E層：為正常組織臨床體現(xiàn)非創(chuàng)傷性股骨頭壞死多見于中年男性，雙側(cè)受累者占50%-80%。?癥狀：早期多為髖關(guān)節(jié)疼痛或酸痛，少數(shù)體現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛。疼痛間斷發(fā)作并逐步加重，嚴重者可有跛行，行走困難，甚至扶拐行走。?典型體征：腹股溝區(qū)深部壓痛，可放射至臀或膝部；“4”字實驗陽性；體格檢查時可有內(nèi)收肌壓痛，髖關(guān)節(jié)活動受限，其中以內(nèi)旋及外展活動受限最為明顯。診療?病史：本病與外傷、酗酒、應(yīng)用激素等親密有關(guān)。?X線平片：為重要的診療手段。體位重要涉及正位及蛙式側(cè)位。X線平片診療可分為四期。?CT：可發(fā)現(xiàn)早期細微骨質(zhì)變化，擬定與否存在骨塌陷，及顯示病變延伸范疇。圖片結(jié)合病理知識解說演變過程成都醫(yī)學院教案續(xù)頁教學過程、內(nèi)容及時間分派教學辦法與手段MRI：大多體現(xiàn)為股骨頭前部異常信號：T1WI位條狀帶低信號；T2WI為低信號或內(nèi)高外低兩條并行信號影，即雙線征。雙線征中外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)，內(nèi)側(cè)高信號帶為肉芽纖維組織修復所致。?放射性核素掃描及Gamma閃爍攝影?組織學檢查?股骨近端髓內(nèi)壓力測定Ⅰ期（軟骨下溶解期）股骨頭外形完整，關(guān)節(jié)間隙正常，股骨頭負重區(qū)關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)中可見1~2cm寬的弧形透明帶，構(gòu)成“新月征”，此為壞死松質(zhì)骨塌陷并與關(guān)節(jié)軟骨分離的體現(xiàn)。Ⅱ期（股骨頭修復期）股骨頭外形完整，關(guān)節(jié)間隙正常，股骨頭負重區(qū)的關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)密度增高，周邊可見點狀及斑片狀密度減低區(qū)及囊性變化，病變周邊可見一密度增高的硬化帶包繞。Ⅲ期（股骨頭塌陷期）股骨頭負重區(qū)的軟骨下骨呈不同程度的扁平和塌陷，股骨頭失去了圓而光滑的外形，軟骨下骨的骨密度增高。關(guān)節(jié)間隙仍保持正常。Ⅳ期（股骨頭脫位期）股骨頭負重區(qū)嚴重塌陷，股骨頭變扁平，股骨頭內(nèi)上方普通無塌陷，外上方形成一較高的殘存突起。Shenton線不持續(xù)，關(guān)節(jié)間隙可變窄。治療非手術(shù)治療涉及親密觀察，避免負重及藥品治療等。合用于非負重面壞死且病灶范疇小，頭外形基本正常且廣泛硬化的病例。手術(shù)治療?髓芯減壓術(shù)?帶血管蒂骨移植?截骨術(shù)?關(guān)節(jié)融合術(shù)?關(guān)節(jié)置換術(shù)關(guān)節(jié)置換適應(yīng)癥?髖臼及股骨頭均受累?出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎的體現(xiàn)?明顯影響病人生活質(zhì)量各類影像學資料解說演示圖片成都醫(yī)學院教案續(xù)頁教學過程、內(nèi)容及時間分派教學辦