右冠狀動脈閉塞患者心前導聯(lián)s段抬高的心電圖表現(xiàn)

右冠狀動脈閉塞患者心前導聯(lián)s段抬高的心電圖表現(xiàn)

心電圖是診斷急性心臟病的最常用方法之一，對評估死區(qū)及相關血管都具有重要的參考意義。通常心前區(qū)導聯(lián)V1～3(或者V4)ST段抬高被認為是前壁心肌梗死,多由于前降支閉塞引起。在多年的臨床工作中,筆者發(fā)現(xiàn)極少數(shù)患者的右冠狀動脈或其分支閉塞可以在心電圖上表現(xiàn)為明顯的V1～3(或者V4)ST段抬高,可能對患者的病情及預后判斷產(chǎn)生誤導。現(xiàn)將此類患者的心電圖及影像學特征做一歸納總結(jié)。1數(shù)據(jù)和方法1.1患者心電圖表現(xiàn)回顧分析2004年9月至2010年9月,在我院以冠心病入院并行介入治療的所有患者(包括急診和擇期介入)的臨床及影像信息。其中有11例患者心電圖在就診時或介入操作過程中表現(xiàn)為V1～V3導聯(lián)ST段明顯抬高,但閉塞血管位于右冠狀動脈或其分支,這11例患者納入觀察組;選擇同期由于前降支閉塞導致V1～V3導聯(lián)ST段抬高的11例患者對照組。兩組患者的臨床特征見表1。1.2肢體導聯(lián)st段選擇癥狀發(fā)作時的標準12導聯(lián)心電圖,紙速25mm/s。以TP段為基線,于J點后0.08s測量ST段。肢體導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV、胸前導聯(lián)ST段V1～V3≥0.2mV判定為ST段抬高。以ST段下移≥0.1mV為ST段壓低。1.3血管閉塞標準采用標準方法經(jīng)橈動脈或股動脈行冠脈造影及必要的介入治療。以冠脈狹窄≥冠脈直徑的70%為有意義病變。前向血流<TIMI2級判斷為血管閉塞或功能性閉塞。根據(jù)第一轉(zhuǎn)折和第二轉(zhuǎn)折位置將右冠狀動脈分為近、中、遠三段,第一轉(zhuǎn)折前為近段,第一轉(zhuǎn)折和第二轉(zhuǎn)折之間為中段,第二轉(zhuǎn)折以遠為遠段。1.4統(tǒng)計學處理方法使用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包,計量資料以xˉ±sxˉ±s表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料樣本間比較采用Fisher精確概率檢驗。2結(jié)果2.1右心肌梗死前降支血流場檢查觀察組的11名患者中男性8名,平均年齡63歲。5名患者以“急性心肌梗死”為診斷入院,其中3人行急診介入治療,2人于發(fā)病7～10d行擇期手術(shù)。發(fā)病時心電圖顯示胸前導聯(lián)(V1～V3)ST段明顯抬高,伴下壁導聯(lián)(Ⅱ,Ⅲ,aVF)ST段略抬高。造影顯示右冠狀動脈完全閉塞,前降支血流正常,未見明顯狹窄。開通閉塞血管后顯示右冠狀動脈呈非優(yōu)勢型分布,未見明顯的后降支發(fā)出。在閉塞處以遠可見較大的右室支。另外6名患者以“陳舊心肌梗死”或“心絞痛”為診斷入院,造影顯示右冠狀動脈近中段重度狹窄,較大的銳緣支或右室支由病變處發(fā)出。介入治療過程中,支架植入后,由于斑塊移位致銳緣支(2例)或右室支(4例)閉塞。患者術(shù)中出現(xiàn)不同程度胸部悶痛,持續(xù)15～90min,術(shù)中心電圖顯示胸前導聯(lián)ST段明顯抬高,其中2名患者出現(xiàn)血壓下降,經(jīng)短時間快速補液后,血壓恢復。復查造影前降支血流均無明顯異常。見圖1。對照組11名患者均為“急性心肌梗死”入院,臨床基本特征與觀察組相同,造影顯示前降支近中段完全閉塞,急診介入治療后血流回復。2例患者再灌注以后出現(xiàn)心功能不全表現(xiàn),植入IABP輔助1～3d,心功能逐步恢復。2.2全封閉患者st段分布在觀察組,ST段抬高主要在V1～V3,個別可以延伸到V4,其中以V1或V2導聯(lián)ST段抬高最為明顯,從V1向V4方向ST段抬高呈現(xiàn)遞減的趨勢(圖2)。部分右冠狀動脈近段完全閉塞的患者可以出現(xiàn)下壁導聯(lián)(Ⅱ,Ⅲ,aVF)ST段的輕度抬高。其中7例患者行右胸導聯(lián)檢查,V3R均表現(xiàn)ST段抬高。在隨后的心電圖演變過程中,可見ST段回落,T波倒置等變化,但是在心前區(qū)導聯(lián)很少出現(xiàn)病理性Q波。而在對照組,ST段抬高范圍可以擴展到V6,I,aVL,以V3或V4導聯(lián)ST段抬高最為明顯。8例行右胸導聯(lián)檢查的患者僅1例出現(xiàn)V3R導聯(lián)ST段抬高。在心電圖演變中,均可見病理性Q波出現(xiàn)。比較ST段抬高范圍,前壁導聯(lián)病理性Q波是否出現(xiàn)、最顯著ST段抬高的導聯(lián)位置,兩組均顯示出明顯的差別(P<0.05)。見表2。3右心肌梗死組織中右室梗死的診斷近年來,右冠狀動脈及其分支閉塞導致心前導聯(lián)ST段抬高偶見報道。具體發(fā)生機制目前尚不明確。多數(shù)學者認為可能與右室梗死有關。右室梗死時,右室腔壓力升高,右心擴張,使心臟發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位,右心室游離壁的大部分指向前方,從而可能在心前導聯(lián)出現(xiàn)損傷電流,表現(xiàn)為V1～V3的ST段抬高,Geft等曾經(jīng)在犬的實驗模型上通過阻塞右冠狀動脈模擬出這一現(xiàn)象。犬的右冠狀動脈僅向右心室提供血供,而人的冠狀動脈多數(shù)呈右優(yōu)勢型分布,除右心室以外,左心室下壁、室間隔后部、部分左室后壁及側(cè)壁均由右冠狀動脈供血,一旦閉塞,上述部位心肌均產(chǎn)生損傷電流,由于右室心肌較薄,綜合作用的結(jié)果心前導聯(lián)ST段抬高被掩蓋,僅表現(xiàn)為下壁和右心前導聯(lián)ST段抬高。在臨床上,單純的右心室梗死很少見到,而常常和下壁心梗伴隨發(fā)生。右側(cè)心前導聯(lián)(V3R～V5R)是診斷右室梗死最常用的導聯(lián),ST段抬高>1mm(尤其是V4R)診斷陽性率可達79%～100%。在觀察組,右冠狀動脈近段完全閉塞引起V1～V3導聯(lián)ST抬高的所有患者,冠狀動脈均呈左優(yōu)勢型分布,除了較大的右室支外,沒有后降支或粗大的左室后支,這種分布形式?jīng)Q定了當右冠狀動脈閉塞時,缺血心肌主要是右心室,左心室心肌很少受累。由于沒有反向電流的掩蓋,故而出現(xiàn)了V1～V3導聯(lián)ST段抬高。這一觀察結(jié)果符合上述理論。介入手術(shù)過程中由于右冠狀動脈主干在支架后保持通暢,右室支閉塞導致了單純的右心室梗死,沒有其他的缺血心肌,因此也出現(xiàn)這種表現(xiàn)。由于是回故性研究,觀察組11例患者僅有4例在發(fā)病當時行右心前導聯(lián)檢查,這4例患者的V3R～V5R均可見ST段抬高,雖然由于例數(shù)太少,無法進行統(tǒng)計分析,但是也可以提示右心室梗死是心前導聯(lián)ST段的抬高的機制。有2例患者的圓錐支在介入過程中一過性閉塞,也出現(xiàn)了心前導聯(lián)的ST段抬