農(nóng)藥毒理學(xué)資料

殺蟲劑次級代謝過程(通過軛合等將初級代謝產(chǎn)物轉(zhuǎn)變成水溶性化合物，為合成過程)兩個過程：氧化代謝：氧化代謝是農(nóng)藥在動物體內(nèi)酶系參與下最重要的代謝途徑。其中微粒體多功能氧化酶〔microsomalmixedfunctionoxidase,MFO〕最重要；水解代謝：酯酶，包括磷酸酯：硝基復(fù)原酶〔含硝基的復(fù)原成胺類化合物〕等；如對硫磷、氟樂靈等。脫鹵化代謝：脫去鹵族，如脫氯化氫酶等；主要是含鹵族農(nóng)藥，如DDT。次級代謝：是一種生物合成過程。在昆蟲體內(nèi)的軛合主要有，葡萄糖醛酸軛合、葡萄糖軛合、谷光甘肽軛合及氨基酸軛合等。殺蟲劑作用方式是指殺蟲劑進(jìn)入昆蟲體內(nèi)并到達(dá)作用部位的途徑和方法。常規(guī)殺蟲劑的作用方式有：殺蟲劑被昆蟲取食后經(jīng)腸道吸取進(jìn)入體內(nèi)起作用的方式稱為胃毒作用。要求：不使昆蟲拒食，不使其嘔吐，也不快速排泄〔但大量、猛烈的排泄也可因脫水而死亡〕，而易被中腸吸取。胃毒劑必需經(jīng)口，所以適口性是最為重要的，有時可直接左右其毒力和藥效。觸殺作用為殺蟲劑經(jīng)昆蟲體壁進(jìn)入體內(nèi)起作用的方式。要求：藥劑具有肯定程度的脂溶性，同時也必需有肯定的水溶性，這樣才能穿透昆蟲體壁，而起到活性作用。熏蒸作用：藥劑要求〔氣化后成分子狀〕這里應(yīng)與煙劑區(qū)分，煙劑主要靠高溫而使藥劑升華，成為煙劑小顆粒，附著于蟲體后而靠〔主要靠〕穿透體壁而起觸殺作用殺蟲的。內(nèi)吸作用：使用后可以被植物體(包括根、莖;葉及種、苗等)吸取，并可被傳導(dǎo)運輸?shù)狡渌课唤M織使害蟲取食進(jìn)入蟲體或接觸而起到毒殺作用。要求：較強的水溶性；肯定的脂溶性；肯定的穩(wěn)定性和最終可被分解性；以及較強的毒力。內(nèi)吸劑為一類特別的胃毒劑，施用方式多樣噴灑、拌種、涂莖、施毒土等，內(nèi)吸是一種特別的胃毒作用。特異性殺蟲劑的作用方式有殺卵、引誘、拒食、驅(qū)避、調(diào)整生長發(fā)育過程等。拒食作用昆蟲的取食分為4步：①寄主識別和定位；②開頭取食；③持續(xù)取食和④終止取食。但凡影響第②或③過程的物質(zhì)，就可稱為拒食劑。因此可以認(rèn)為拒食劑主要影響昆蟲的味覺器官，使昆蟲厭食或?qū)幙绅I死而不取食，最終因饑餓、失水而漸漸死亡，或因攝取insectantifeedants)在植物源農(nóng)藥中較為常見．忌避作用：施用于保護(hù)對象外表后，依靠〔〔insectrepellent)幾種楝科植物對桔蚜〔Aphiscitricidis〕均有肯定的忌避活性。番茄抽提物對小菜蛾具有明顯的忌避、拒食、及抑制產(chǎn)卵作用。引誘作用：使用后依靠其物理、化學(xué)作用〔如光、顏色、氣味、微波信號等〕或其它生物學(xué)特性，可將害蟲誘聚而利于殲滅的藥insectattractant不育作用〔insectsterilant〕如烷基化劑、六磷胺、不育特、喜樹堿等生長發(fā)育調(diào)整作用：通過造成昆蟲生長發(fā)育中生理過程的破壞而調(diào)整昆蟲的生長、發(fā)育，打亂其正常節(jié)律，使昆蟲不能正常生長發(fā)育、完成世代生殖。生長發(fā)育調(diào)整劑(insectgrowthregulator劑、蛻皮激素類及抗保幼激素類等。神經(jīng)毒劑，均是阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，而不是直接殺死神經(jīng)細(xì)胞

軸突毒劑 DDT、除蟲菊酯類前突觸膜毒劑 環(huán)戊二烯類膽堿酯酶抑制劑 有機(jī)磷類、氨基甲酸酯類神經(jīng)毒劑 乙酰膽堿受體毒劑 煙堿類、沙蠶毒素類GABA受體毒劑 銳勁特、Avermectin、環(huán)戊二烯類章魚胺受體毒劑 殺蟲脒類其它神經(jīng)毒劑：藥劑對軸突傳導(dǎo)的抑制主要是通過轉(zhuǎn)變膜的離子通透性，從而影響正常膜的電位差，使電沖動的發(fā)生與傳導(dǎo)失常。而離子通透性的轉(zhuǎn)變主要與離子通道有關(guān)。離子通道：細(xì)胞膜上有通道蛋白形成的跨膜充水小孔，稱為離子通道〔ionchanne，離子通道使鈉、鉀、鈣等離子順電化學(xué)梯度集中，〔門控機(jī)制〕的不同，離子通道可分為：(1)電位變化的時間有關(guān)(時間依靠性)，如鈉通道、鉀通道等；(3)環(huán)核苷酸門控(CNG)通道，這類通道在視覺和嗅覺方面的信號傳導(dǎo)中相當(dāng)重要(4)滴滴涕的作用機(jī)理DDT主要是作用于昆蟲神經(jīng)膜上的鈉離子通道。該藥劑使中毒的魚尸花蠅消滅的病癥為：興奮性提高，身體完全喪失了血淋巴。DDT中毒后，一些昆蟲還具有足自斷現(xiàn)象，且斷裂下的足仍長時間收縮。幾丁蟲還能咬掉中毒的跗足，而保護(hù)自己免于失死亡。DDT的作用是使鈉離子通道翻開，延遲h門的關(guān)閉，鈉不斷內(nèi)流，從而使得負(fù)后電位加強，當(dāng)負(fù)后電位超過了鈉閾值，就會引Ca2+-ATPⅠ型擬除蟲菊酯：不帶CN基的，處理的昆蟲很快就消滅高度興奮及不協(xié)調(diào)運動、麻痹即所謂擊倒，但擊倒時體內(nèi)的藥量假設(shè)未到達(dá)致死量時，將會糊涂，最終癱軟死亡，如丙烯菊酯和胺菊酯等?！皳舻埂保匆鹄ハx的快速的、可恢復(fù)的麻痹。帶有CN菊酯和速滅殺丁等。當(dāng)擬除蟲菊酯與神經(jīng)膜上的鈉離子通道結(jié)合后，個別的鈉離子通道被擬除蟲菊酯變構(gòu)，在去極化期間使鈉離子通道開啟延長，導(dǎo)致鈉電流和鈉尾電流〔〕明顯延長。其中帶CN延長的鈉電流引起負(fù)后電位去極化，振幅和時程增加，在負(fù)后電位去極化到達(dá)興奮閾值時，發(fā)生重復(fù)后放。引起這樣的重復(fù)后放可在神經(jīng)系統(tǒng)的各個部位發(fā)生，特別在突觸的神經(jīng)末端和感覺神經(jīng)元，引起神經(jīng)肌肉痙攣產(chǎn)生超興奮，使運動失調(diào)，最終麻痹死亡。Na+，K+-ATPNa+,K+離子泵。Na+,K+-ATPATPNa+、K+的主動運輸，從而Na+、K+離子濃度的相對恒定及滲透壓的平衡，以保證細(xì)胞正常的神經(jīng)傳導(dǎo)或物質(zhì)吸取等重要的生理功能。當(dāng)Na+,K+-ATPNa+，K+-ATP前突觸膜毒劑是一類主要作用于前突觸膜，即突觸前膜的殺蟲劑。六六六及環(huán)戊二烯類，中毒病癥大致分為興奮、痙攣、麻痹、死亡等幾個階段。六六六和環(huán)戊二烯類殺蟲劑：刺激前突觸膜大量釋放乙酰膽堿，造成乙酰膽堿在前后兩個神經(jīng)元的間隙中大量積存，因而阻礙了神經(jīng)元之間的神經(jīng)傳導(dǎo)。六六六和環(huán)戊二烯類能引起乙酰膽堿大量積存的緣由，并非是由于它們對膽堿酯酶抑制作用所造成的，也不是由于它們占據(jù)了膽堿受體后使乙酰膽堿未能與受體結(jié)合而造成的乙酰膽堿積存的結(jié)果，而是六六六與環(huán)戊二烯類殺蟲劑刺激前突觸膜，加GABAAChE的分布主要分布在神經(jīng)肌肉組織。昆蟲：中樞神經(jīng)；肌肉、血淋巴；脊椎動物：中樞、四周。神經(jīng)組織中的AChE主要是球型。AChEA12AChEA12AChEAchE。有機(jī)磷殺蟲劑的其他作用機(jī)理：A.抑制神經(jīng)細(xì)胞的生長發(fā)育：AChEAChE神經(jīng)細(xì)胞的生長發(fā)育也受到阻礙。毒死蜱可以抑制PC12DNAAChECa2+cAMP(CREB)的活性增加?？梢姡袡C(jī)磷殺蟲劑不僅具有膽堿能毒性，還具有非膽堿能毒性作用。B.nAChRnAChRC.AChnAChR，抑制這些自主受體的功能，從而影響ACh例如：甲胺磷(methamidophos)可以使腦突觸體鈣攝取削減，說明甲胺磷影響了膜上的電壓敏感型鈣離子通道。氨基甲酸酯類與OP差異：0.1ms〔2-PAM、4-PAM、雙復(fù)磷〕無效AChE〔有時也稱為酸轉(zhuǎn)移抑制劑AChEAChE一毫秒。這樣導(dǎo)致突觸部位積存大量的乙酰膽堿，突觸后膜的乙酰膽堿受體不斷地被激活，突觸后神經(jīng)纖維長期處于興奮狀態(tài)，中毒試蟲另外，神經(jīng)傳導(dǎo)的阻斷必定會影響到整個生理生化過程的失調(diào)與破壞。各種有機(jī)磷和氨基甲酸酯的抑制力量有很大的不同，這打算于有機(jī)AChE機(jī)磷酸酯及氨基甲酸酯的抑制力量不同，在很大程度上打算于它們與哪些部位起作用。以昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)的受體為作用靶標(biāo)的一類藥劑稱為受體毒劑。昆蟲體內(nèi)作為殺蟲靶標(biāo)的有乙酰膽堿受體、GABA受體、章魚胺受體這三類主要的神經(jīng)受體，另外還有多巴胺受體、5-羥色胺受體、谷氨酸受體等?！策f質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等〕特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特別生物分子，其本質(zhì)為蛋白質(zhì)。每一種受體均有其相應(yīng)的感動劑〔agonist〕和拮抗劑〔antagonist。神經(jīng)遞質(zhì)的受體：在神經(jīng)生化領(lǐng)域內(nèi)把對神經(jīng)遞質(zhì)起應(yīng)答作用的生物活〔遞質(zhì)〕結(jié)合的位點露在膜外。神經(jīng)遞質(zhì)必需通過與受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用。煙堿及煙堿類殺蟲藥劑的作用機(jī)理：靶標(biāo)：nAChR中a亞基。因此該類殺蟲劑與其它殺蟲劑一般無交互抗性。其離子化型格外有利于和煙堿型受體的結(jié)合，故煙堿及其類似物的毒性并不打算于它們對乙酰膽堿受體的結(jié)合力量，而主要打算于它們能否進(jìn)入到中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。煙堿只對煙堿樣受體和蕈毒酮樣受體有作用，而對蕈毒堿樣受體沒有作用。病癥：致死劑量下：典型神經(jīng)中毒病癥，即行動失控、抖動、麻痹直至死亡；亞致死劑量下：拒食作用，引起蚜蟲驚厥、蜜露排放削減，最終饑餓死亡。對害蟲生殖有顯著影響。GABA受體：生理意義：突觸前膜釋放的GABA和后膜GABAAR位點結(jié)合，誘導(dǎo)受體的構(gòu)象轉(zhuǎn)變，使通道開放，Cl-快速涌入膜內(nèi)，使膜GABA造成超極化，使另一個興奮性的沖動到達(dá)該突觸時達(dá)不到閾值電位，亦不會引起興奮，而拮抗劑的作用則相反。γ〔GABA〕是GABARGABAAR：分布于突觸后膜及樹突上，對荷包牡丹堿敏感,抑制性受體，與突觸傳遞有關(guān)。GABABR：分布于突觸前膜，對氯苯胺丁酸敏感，GABABRGABA。劑還可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的突觸部位起作用；CD類殺蟲劑為阿維菌素類，該類殺蟲劑引起冷靜、多尿中毒病癥，與狄氏劑無交互抗性。使氯離子通道開放，氯離子大量涌入膜內(nèi)導(dǎo)死亡。阿維菌素類化合物在脊椎底物和無脊椎底物之間具有很好的選擇性。主要緣由:GABA/或谷氨酸鹽來調(diào)整。非脊椎動物具有一族谷氨酸門控的氯離子通道，而在哺乳動物中沒有。因而，阿維菌素類殺蟲劑不能穿透脊椎動物的CNS使其中毒或致死，但可以通過Glu門控氯通道作用于昆蟲的GABA或GluR。障，所以，這類殺蟲劑對哺乳動物相對安全?？諝獾慕粨Q。CO2、H2O活細(xì)胞內(nèi)進(jìn)展，而且必需在有酶參與和在肯定條件〔溫度和pH等都不偏高、偏低〕下進(jìn)展，放出的能主要以ATP及肌酸磷酸形式儲存起來，供需要時使用。Bt內(nèi)毒素，Bt的殺蟲活性主要是其產(chǎn)生的殺蟲蛋白晶體在起作用。昆蟲攝食該毒蛋白后，在中腸的高pH環(huán)境和蛋白酶的作用下，毒蛋白晶體溶解并被激活，引起試蟲中腸膜上皮細(xì)胞裂解。病癥：試蟲失去運動力量，不停地抖動，嘔吐，停頓取食，死亡δ-內(nèi)毒素的作用過程要經(jīng)溶解、酶解活化、與受體結(jié)合、插入、孔洞或離子通道形成等五個環(huán)節(jié)。δ-內(nèi)毒素與刷狀緣膜上的受體結(jié)合后，構(gòu)造域Ⅰ插入膜內(nèi)，形成孔洞或離子通道，導(dǎo)致膜完整性的破壞，引起離子滲漏，水隨之進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞因膨脹而解體、死亡。昆蟲生長發(fā)育調(diào)整劑〔IGR〕一類特別的影響昆蟲正常的生長發(fā)育的藥劑，它通過造成生長發(fā)育中生理過程的破壞而使昆蟲表現(xiàn)幾丁質(zhì)合成抑制劑昆蟲主要靠嗅覺來覺察信息素。昆蟲的觸角外表密布多種形態(tài)各異的嗅覺承受器，嗅覺承受器感覺細(xì)胞的樹狀突常伸進(jìn)特化的感覺毛集中移到樹狀突的承受外表-受體，然后傳入神經(jīng)，經(jīng)過腦的綜合，再作出行為反響。性信息素昆蟲性信息素主要是用于蟲情測報、大量誘捕、干擾交配、害蟲檢疫、蟲種鑒定等方面?！不瘜W(xué)不育劑、病毒、細(xì)菌等〕使用利用合成的昆蟲信息素防治倉儲害蟲具有肯定的實際應(yīng)用價值。17拒食劑：把抑制昆蟲取食過程，造成取食量削減及取食行為特別的物質(zhì)統(tǒng)稱為昆蟲拒食劑。把通過外圍神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)變昆蟲的行為(直接作用于化學(xué)感受器)而引起取食過程受阻的物質(zhì)稱為拒食劑，“拒食劑、忌避劑與驅(qū)避劑的區(qū)分昆蟲的取食過程：①寄主識別和定位；②開頭取食；③持續(xù)取食和④終止取食。拒食劑：將抑制昆蟲取食過程中②和③的物質(zhì)稱為拒食劑；忌避劑：影響昆蟲取食過程第一步驟以及干擾昆蟲在寄主上的定著、產(chǎn)卵和棲息(對寄主的識別和定位)的物質(zhì)統(tǒng)稱為忌避劑；驅(qū)避劑：引起昆蟲無法選擇和定向，甚至遠(yuǎn)離其適宜的生境和食物的一類揮發(fā)性物質(zhì)。忌避劑與驅(qū)避劑在很多文獻(xiàn)中含義根本一樣。昆蟲拒食劑的分類：確定性拒食劑，昆蟲對其表現(xiàn)出持續(xù)性拒食，最終因饑餓而死。相對性拒食劑，在肯定的時間內(nèi)可抑制昆蟲的取食，但當(dāng)受試?yán)ハx饑餓到肯定程度則又開頭取食。可能是感受器信息輸入中斷，也可能是中樞神經(jīng)特化的“抑食細(xì)胞”受到刺激，亦或兼而有之。細(xì)胞有激活作用，將非食物信號傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，繼而產(chǎn)生拒食行為。18.象與本質(zhì)的關(guān)系。病癥學(xué)爭論中存在的問題：1病癥描述很模糊，用語不嚴(yán)格2對病癥描述很粗糙，不系統(tǒng)3對病癥與機(jī)理的關(guān)系闡述不清楚飼喂法等。4觀看條件要統(tǒng)一。溫度、光照、濕度等。5劑量問題。6亞致死效應(yīng)。7借助肯定的工具。8描述要具體，記錄要有連續(xù)性。其次章 殺菌劑毒理學(xué)第一節(jié)殺菌劑毒理學(xué)——作用方式及殺菌作用機(jī)制一、殺菌劑透入菌體細(xì)胞及其移動/水安排系數(shù)。作為異生物質(zhì)的殺菌劑主要假設(shè)藥劑只對細(xì)胞內(nèi)特定的細(xì)胞器有毒性，則會受些影響。物質(zhì)在菌體內(nèi)的移動在菌的孢子和菌絲內(nèi)有些不同，在后者比較簡潔些?！病场病场硽⒕饔脵C(jī)制，但一般只包括后兩種。〔二〕殺菌劑對病原菌的直接作用1.抑制毒素的產(chǎn)生真菌分泌的毒素對寄主有選擇性和非選擇性。這些毒素中有很多是與病害發(fā)生或病狀的消滅有關(guān)，因此抑制毒素的產(chǎn)生被認(rèn)為是一種可能用于防治病害的方法。2.〔細(xì)〕胞外酶產(chǎn)生的調(diào)整真菌在侵染植物時菌體分泌的胞外糖酶常起著重要作用〔溶解、分解，3.轉(zhuǎn)變菌體內(nèi)的代謝過程殺菌劑對病菌細(xì)胞水平的作用，很多人常把這局部看為是殺菌劑的殺菌機(jī)制。不過，應(yīng)當(dāng)指出藥劑轉(zhuǎn)變菌體細(xì)胞內(nèi)的代謝可以在多方面影響菌的致病力。4.殺菌劑對各種子實體的抑制作用抑菌作用，其實質(zhì)是殺菌劑對菌細(xì)胞代謝影響的反映?！踩硽⒕鷦┳饔糜诩闹髯魑镏参飳Σ【秩镜姆错懹袃煞N可能性：抗病或感病，以化學(xué)物質(zhì)為根底。1.植物保護(hù)素的誘導(dǎo)生成和誘導(dǎo)劑植物保護(hù)素是在植物體內(nèi)生成對病菌有毒性的化學(xué)物質(zhì)。通過促進(jìn)植保素的生成或提高植保素在植物體內(nèi)的含量的防病方法可以看為是提高植物的抗病性方法。2.寄主體內(nèi)與防病有關(guān)的其他變化寄主植物經(jīng)化學(xué)處理后，可降低植物對病菌的毒素的敏感性，或提高植物鈍化毒素的力量。三、殺菌劑的殺菌作用機(jī)制〔一〕殺菌劑使菌類中毒后的各種表現(xiàn) 殺菌劑通常是影響菌絲生長、孢子萌發(fā)、各種子實體和侵染構(gòu)造的形成或?qū)е录?xì)胞膨脹、原生體的瓦解以及細(xì)胞壁、細(xì)胞膜的破壞等。這些中毒病癥都是殺菌劑直接作用于菌體使菌中毒后在生理上和生化上產(chǎn)生變化的結(jié)果〔二〕殺菌作用與抑菌作用中毒表現(xiàn)：殺菌作用主要是表現(xiàn)為孢子不能萌發(fā)，而抑菌作用則表現(xiàn)為孢子萌發(fā)后的芽管或菌絲不能連續(xù)生長。菌中毒后體內(nèi)代謝過程的變化：殺菌作用多數(shù)是影響生物氧化，而抑菌作用多數(shù)是影響生物合成。不過，這兩種作用也不能截然分開，很多時候一種藥物的作用性質(zhì)不是固定不變的，要受很多因素的影響，主要是藥劑的種類、使用濃度和作用時間。的性質(zhì)是影響毒性作用的主要緣由。但是同一種化合物，由于使用濃度或劑量不同會消滅毒性方式的不同，在內(nèi)吸劑中尤為常見。同一種化合物，由于使用濃度或劑量不同會消滅毒性方式的不同〔在內(nèi)吸劑中尤為常見〔三〕抑菌作用的類型及其實踐意義類型：使真菌或細(xì)菌停頓生長；抑制菌類的各種孢子的形成。稱為抗孢子形成劑〔 anti-sporulants。有人把它們稱為基因抑制劑〔genestatic物質(zhì)。抑制各種生殖體的形成、孢子的釋放、病斑以及孢子侵入植物組織的構(gòu)造的形成，有的甚至僅抑制孢子的游動。抑菌作用的實踐意義：1.2.3.由于抑菌作用可在較低藥劑濃度下進(jìn)展這就削減對寄主產(chǎn)生藥害的時機(jī)，因而有助于使內(nèi)吸劑在生產(chǎn)實踐中發(fā)揮作用〔四〕殺菌劑在菌體內(nèi)的主要作用部位殺菌劑幾乎可以作用于菌體的各部位，和細(xì)胞內(nèi)的各種構(gòu)造，以及重要的細(xì)胞器等。主要是作用于細(xì)胞壁、質(zhì)膜、線粒體、核糖體和細(xì)胞核，破壞這些重要的構(gòu)造或影響這些構(gòu)造上或里面的重要代謝物質(zhì)的功能?！参濉掣鞣N殺菌機(jī)制的生化根底及不同機(jī)制間的相互關(guān)系殺菌劑的殺菌體作用機(jī)制就是殺菌劑致毒的生物化學(xué)。殺菌劑的作用機(jī)制，主A，因此可以想象，殺菌劑對代謝物質(zhì)的各種不同作用機(jī)制有內(nèi)在的關(guān)系?！擦沉私鈿⒕鷦┳饔梅绞胶妥饔脵C(jī)制的目的殺菌劑作用方式和作用機(jī)制是殺菌劑的殺菌本質(zhì)。第一、在分子水平解釋殺菌劑對活菌體內(nèi)的生化反響的干擾。其次，加快藥劑的合成。第三，為解決抗藥性問題供給理論根底。最終，了解降低藥物對環(huán)境污染和人體的損害。其次節(jié)殺菌劑對菌體細(xì)胞構(gòu)造和功能的破壞一、殺菌劑對細(xì)胞壁的影響〔一〕對真菌細(xì)胞壁形成的影響主要是影響幾丁質(zhì)合成酶的1.〔抑制膜上甾醇合成2.4.抑霉唑〔imazalil〕和丁苯嗎啉〔fenpropimorph〕等的作用導(dǎo)致類幾丁物質(zhì)不規(guī)章分布，從而使〔二〕1.稻瘟靈〔1〕的作用2.丙酰胺的作用影響纖維素的合成，進(jìn)而影響菌絲的生長和孢子的形成。3.三環(huán)唑等一類化合物的作用這一類化合物的防病作用是影響附著胞胞壁上的黑色4.1.異稻瘟凈作用2.3.環(huán)烴類〔如地茂散、五氯硝基苯〕以及二甲酰亞胺類〔撲海因、乙烯菌核利〕等的作用4.甲霜靈的作用〔四〕對細(xì)菌細(xì)胞壁的影響細(xì)菌的細(xì)胞壁與真菌的有很大不同，主要是含有肽多糖、脂多糖和胞壁酸〔或磷壁酸C－551.各種甾醇抑制劑2.青霉素等的作用〔一〕細(xì)胞膜構(gòu)造受破壞〔二〕藥劑與膜上組分結(jié)合〔三〕對膜上一些酶活性的影響〔四〕對膜上甾醇合成的影響三、破壞菌體細(xì)胞內(nèi)一些細(xì)胞器或其他構(gòu)造殺菌劑破壞其他構(gòu)造，如細(xì)胞內(nèi)的多種細(xì)胞器，特別是線粒體、核糖體，甚至于紡錘菌劑對代謝過程的干擾局部加以論述。第五節(jié)無殺菌毒性的藥劑一、無殺菌毒性藥劑的特點及其作用機(jī)理〔一〕無殺菌毒性藥劑的特點〔二〕無殺菌毒性藥劑的作用機(jī)理型〔影響致病機(jī)制的類型〕無殺菌毒性“殺菌”劑〔Nonfungitoxicprotectants〕：在噴到植物上可以起到防病的濃度的狀況下卻對病菌本身沒有或幾乎沒有毒性的殺菌劑。如噻瘟唑、三環(huán)唑。一、無殺菌毒性藥劑的特點及其作用機(jī)理〔一〕1.的危害性甚小，即無公害問題2.這一類藥劑中有些是屬于誘導(dǎo)寄主植物抗病性的化合物，其使用濃度甚低。而且，這種通過誘導(dǎo)而獲得3.用這類藥劑誘導(dǎo)而獲得的抗病性，可能產(chǎn)生的防范作用要比傳統(tǒng)具有殺菌毒性的藥劑有更長的長久性4.〔二〕無殺菌毒性藥劑的作用機(jī)理無殺菌毒性保護(hù)劑的防病作用機(jī)理有兩方面，一是作用