中耳腔系統(tǒng)分區(qū)病理比較研究

中耳腔系統(tǒng)分區(qū)病理比較研究

在耳腔系統(tǒng)不同區(qū)域，中耳腔系統(tǒng)的病理變化程度是否相同？如果是這樣，原因是什么？這有什么臨床意義？關(guān)于這些問題沒有深入的研究。為回答這些問題,作者以美國明尼蘇達大學(xué)中耳炎研究中心顳骨病理實驗室中耳炎顳骨連續(xù)切片作為研究材料,對中耳腔系統(tǒng)進行分區(qū)組織病理學(xué)比較觀察研究,并結(jié)合256耳慢性中耳炎超薄斷層CT檢查和189耳手術(shù)中觀察結(jié)果,報道如下。慢性梳理試驗對美國明尼蘇達大學(xué)中耳炎研究中心顳骨病理實驗室290耳各型伴有炎性滲出液(廣義炎性滲出液包括漿液、黏液和膿液)的中耳炎顳骨連續(xù)切片作為研究材料。這些中耳炎顳骨是在尸解時由專門技術(shù)人員取下,經(jīng)10%福爾馬林固定、脫脂、脫鈣、脫水和火棉膠包埋,然后切成20μm厚的連續(xù)切片,每第10張切片用蘇木精-伊紅染色,歸檔供組織病理學(xué)觀察研究。本研究對這些顳骨連續(xù)切片進行分區(qū)組織病理學(xué)對比觀察研究。把早期中耳炎的代表性病理產(chǎn)物炎性滲出液和慢性中耳炎的標(biāo)志性病變?nèi)庋拷M織作為主要觀察記錄對象。觀察區(qū)域有:咽鼓管區(qū)、前半-后下中鼓室區(qū)(除后上象限以外的中鼓室區(qū)域)、聽骨鏈區(qū)(包括上鼓室及后上中鼓室區(qū))、鼓竇-乳突區(qū)。對256耳慢性中耳炎患者進行高分辨率顳骨薄層掃描檢查,其中鼓膜完整組72耳,穿孔組151耳,膽脂瘤型中耳炎33耳。按上述分區(qū)記錄病變陰影分布情況。并對其中189耳手術(shù)中進行觀察,記錄各區(qū)域病變情況并對統(tǒng)計結(jié)果進行卡方檢驗處理分析,以P<0.05為差異有顯著性。結(jié)果一、慢性失血性發(fā)育中耳骨的病理組織學(xué)檢測290耳中耳炎均伴有不等量的各種炎性滲出液,其中142耳在中耳腔系統(tǒng)伴有肉芽組織形成。290耳中耳炎顳骨切片中滲出液在咽鼓管區(qū)、前半-后下中鼓室區(qū)、聽骨鏈區(qū)和鼓竇-乳突區(qū)的耳次(積存率)分別為81(27.9%)、136(46.9%)、268(92.4%)和271(93.4%),其中142耳伴有肉芽組織形成的慢性中耳炎,其肉芽組織在上述區(qū)域的耳數(shù)(積存率)分別依次為:0(0.0%),16(11.3%)、125(88.0%)和127(89.4%)。結(jié)果顯示:各型中耳炎顳骨切片的中耳腔系統(tǒng)前部區(qū)域病理改變明顯少于中耳腔系統(tǒng)后部區(qū)域(圖1),尤以聽骨鏈區(qū)病變最嚴(yán)重(圖2,3)。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理與其他部位比較差異有極顯著性(P<0.01)。在有肉芽組織形成的顳骨中,發(fā)現(xiàn)聽骨、上鼓室及鼓竇周圍骨質(zhì)有不同程度脫鈣吸收、破壞者35耳,聽骨中斷者5耳,聽骨固定者8耳。但咽鼓管區(qū)和前半-后下中鼓室區(qū)未見有骨質(zhì)吸收、破壞等改變。二、病變陰陽觀察256耳慢性中耳炎顳骨薄層CT顯示病變陰影在不同區(qū)域發(fā)生率見表1。因咽鼓管區(qū)狹小,斷層CT很難顯示,此區(qū)未能進行病變陰影觀察記錄。顳骨薄層CT掃描結(jié)果顯示:前半-后下中鼓室區(qū)各組病變陰影明顯少于聽骨鏈區(qū)和鼓竇-乳突區(qū)(圖4)。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異有極顯著性(P<0.01)。三、聽骨鏈及膽脂瘤感染進行術(shù)中觀察的189耳中156耳為慢性中耳炎,33耳為膽脂瘤型中耳炎。不同區(qū)域滲出液積存及肉芽發(fā)生情況見表2。因術(shù)中不能窺及咽鼓管區(qū),故未予描述。結(jié)果顯示:156耳慢性中耳炎組,術(shù)中可見聽骨不同程度吸收、破壞者72耳,聽骨鏈中斷者33耳,聽骨鏈不同程度固定者46耳。前半-后下中鼓室區(qū)病變輕,而聽骨鏈區(qū)和鼓竇-乳突區(qū)滲出液、肉芽組織等炎性病變發(fā)生率顯著顯著高于前兩區(qū),經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異有顯著性(P<0.05)。而聽骨鏈區(qū)與鼓竇-乳突區(qū)的病變經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無顯著差別(P>0.05)。術(shù)中見全部33耳膽脂瘤侵入、占據(jù)聽骨鏈區(qū)100%(33/33);30耳膽脂瘤侵入、占據(jù)鼓竇-乳突區(qū)90.9%(30/33);僅5耳侵入前半中耳腔15.1%(5/33)。聽骨鏈有吸收,破壞者28耳,占84.8%(28/33),鼓竇-乳突區(qū)骨質(zhì)破壞者27耳,占81.8%(27/33);而前半-后下中鼓室區(qū)未見有骨質(zhì)破壞。討論一、中耳腔系統(tǒng)前半-后下中鼓室區(qū)病變的臨床病理基礎(chǔ)中耳腔系統(tǒng)是由呼吸道黏膜上皮襯里的互相連通的不規(guī)則腔隙組成,中耳炎時各區(qū)域黏膜的炎性病理改變程度理應(yīng)一致。但本研究對290耳中耳炎顳骨連續(xù)切片組織病理學(xué)比較觀察結(jié)果顯示:咽鼓管黏膜幾乎無炎性病理改變;前半-后下中鼓室區(qū)病變很輕;聽骨鏈區(qū)病變最重;鼓竇-乳突區(qū)病變也很重。同時還可看出中耳腔系統(tǒng)前部區(qū)域病變輕、處于動態(tài)變化當(dāng)中,是易于消退的可逆性病變;而中耳腔系統(tǒng)后部區(qū)域病變多為較持久、頑固的或不可逆的病變,且這些病變對聽骨鏈有較強的破壞作用。臨床研究結(jié)果也顯示:中耳炎時中耳腔系統(tǒng)后部區(qū)域病變明顯重于前部區(qū)域。作者把中耳炎時中耳系統(tǒng)前、后區(qū)域病理改變的這種差別稱之為“中耳炎區(qū)域性病理差異現(xiàn)象。”二、炎時的肉芽組織過去對中耳炎顳骨連續(xù)切片觀察研究結(jié)果顯示:雖同一中耳腔系統(tǒng),中耳前部區(qū)域和后部區(qū)域的黏膜組織有很大不同。咽鼓管黏軟骨膜為假復(fù)層纖毛柱狀上皮,相當(dāng)厚,有完善的黏液纖毛傳輸系統(tǒng),黏膜下為缺少神經(jīng)、血管的很厚的膠原纖維層,結(jié)論是:咽鼓管黏軟骨膜的這種組織結(jié)構(gòu)對致病菌侵入有極強的屏障作用。因而,中耳炎時,咽鼓管黏膜的炎癥反應(yīng)極輕。前半-后下中鼓室區(qū)為光滑連續(xù)的呼吸道黏膜上皮覆蓋,無黏膜皺襞和盲管狀腔隙,且有黏液纖毛傳輸系統(tǒng),加之咽鼓管在中耳炎時沒有病理性阻塞,此區(qū)炎性滲出液的量處于動態(tài)變化中,一般不會長期滯留。由于肉芽組織僅在滲出液長期積存的地方形成,因此,在前半-后下中鼓室區(qū)形成如肉芽組織這樣頑固性病變的機會也很少。此區(qū)黏膜多為炎性充血、腫脹、炎性浸潤等可逆性病變,感染控制后炎癥易于消退,所以病變很輕,且很少有頑固的炎性病變形成。中耳腔系統(tǒng)后部區(qū)域,特別是聽骨鏈區(qū)域,其黏膜多為單層立方或扁平上皮,上皮下層富于神經(jīng)、血管,沒有黏液纖毛傳輸系統(tǒng),且有許多黏膜皺襞縱橫交錯其間,僅留很狹小的象鼓峽、鼓竇入口這樣的內(nèi)通風(fēng)引流通道。中耳炎時,黏膜腫脹、粘連、包裹性積液,肉芽組織等病變很容易將這些狹窄通道阻塞,使阻塞以后的聽骨鏈區(qū)域和鼓竇-乳突區(qū)炎性滲出液長期積存,并形成肉芽組織。因而,中耳腔系統(tǒng)后部區(qū)域滲出液積存和肉芽組織形成率明顯比前部區(qū)域高,且聽骨鏈區(qū)域病變最嚴(yán)重。三、上鼓室-鼓竇型梳理、聽骨鏈區(qū)組織病理學(xué)和臨床研究的意義100多年前,英國耳科學(xué)家Toynbee基于臨床經(jīng)驗,根據(jù)鼓膜穿孔位置把中耳炎分為咽鼓管-鼓室型和上鼓室-鼓竇型,并把前者稱為“良性中耳炎”,后者稱為“惡性中耳炎”。經(jīng)大量臨床實踐證實這2種中耳炎的“良、惡屬性”的概念是正確的,已被全世界的耳科醫(yī)師普遍接受。但是并沒有人對中耳炎這兩種不同屬性的深層次原因從病理學(xué)角度上給予解釋,使這一具有重要臨床意義的概念僅停留在臨床經(jīng)驗的淺層次認(rèn)知水平上。我們研究結(jié)果提示:由于中耳腔系統(tǒng)前部區(qū)域的解剖結(jié)構(gòu)和組織學(xué)特點,中耳炎時炎性反應(yīng)輕,且多為可逆性病變。所以,雖然咽鼓管--鼓室型中耳炎可頻繁發(fā)生,但也易于控制而自愈或治愈,預(yù)后良好而被稱為“良性中耳炎”。上鼓室-鼓竇型中耳炎被稱之為“惡性中耳炎”的主要原因是這種中耳炎多為肉芽-骨瘍型或膽脂瘤型,常破壞聽骨鏈、面神經(jīng)管、顱骨而導(dǎo)致顯著聽力下降或嚴(yán)重的顱內(nèi)外并發(fā)癥。至今對這種“惡性中耳炎”未見有深層次的病理病因研究和解釋。本組290耳中耳炎顳骨連續(xù)切片組織病理學(xué)研究和256耳慢性中耳、33耳膽脂瘤型中耳炎的臨床研究結(jié)果都顯示聽骨鏈區(qū)病變最嚴(yán)重,且多為肉芽組織樣的頑固性病變,它可破壞、吸收骨質(zhì)。這種病理和臨床研究結(jié)果一致性絕非偶然巧合。我們認(rèn)為慢性中耳炎聽骨鏈區(qū)多量肉芽組織是肉芽骨瘍型中耳炎形成的基本的病理病因,肉芽組織具有吸收、破壞骨質(zhì)的特點,使其具有臨床惡性特征。近年越來越多的病理和臨床研究結(jié)果表明鼓膜松弛部內(nèi)陷囊袋與中耳腔系統(tǒng)炎性粘連有更密切的關(guān)系,鱗狀上皮增生與肉芽組織等炎性病變有關(guān)。我們認(rèn)為由于中耳炎病程中聽骨鏈區(qū)域多為肉芽組織樣的頑固炎性病變,這些病變除了發(fā)生炎性粘連導(dǎo)致鼓膜松弛部和緊張部后上象限囊袋形成外,還可長期浸潤、刺激鼓膜這些部位的外層鱗狀上皮,發(fā)生一系列炎性反應(yīng),表現(xiàn)為過度增生、角化和脫落的上皮不斷堆積在囊袋內(nèi)形成上鼓室或后上鼓室膽脂瘤。因此,這種中耳炎區(qū)域性病理差異現(xiàn)象很可能是“惡性中耳炎”的深層次病理病因。本研究對156耳慢性中耳炎術(shù)中分區(qū)病理對比觀察結(jié)果與組織病理學(xué)研究一致,也顯示聽骨鏈區(qū)病變非常嚴(yán)重。這樣,中耳炎區(qū)域性病理差異現(xiàn)象的揭示給耳科醫(yī)師一個全新的中耳炎診治思路和理念:聽骨鏈?zhǔn)侵卸钪匾木毬犃Y(jié)構(gòu),它的受損程度直接關(guān)系到治療的難易和聽力預(yù)后,中耳炎病