泰嘉(氯吡格雷)科室會議課件

泰嘉應(yīng)用的回顧和展望泰嘉(氯吡格雷)科室會議2016年最新研究結(jié)果顯示：氯吡格雷仍然是最優(yōu)選、最重要的ADP受體拮抗劑

泰嘉(氯吡格雷)科室會議1956例PRAS/TIC1135例CLOP784例

氯吡格雷比普拉格雷/替格瑞洛更優(yōu)目的：觀察急診PCI術(shù)后不同種類P2Y12抑制劑作為抗血小板治療的30天終點及支架內(nèi)血栓狀況觀察終點：MACE事件：全因死亡、再梗、缺血導(dǎo)致的血運重建or缺血性腦卒中NACE事件：全因死亡、再梗、缺血導(dǎo)致的血運重建、缺血性腦卒中、非CABG大出血注：PRAS/TIC=普拉格雷/替格瑞洛CLOP=氯吡格雷

EUROMAXStudy抗血小板熱點1泰嘉(氯吡格雷)科室會議入選氯吡格雷組的患者具更高基線風(fēng)險（所有P﹤0.0001）主要終點和次要終點、MACE、NACE，支架內(nèi)血栓發(fā)生率兩組均無差別出血風(fēng)險PRAS/TIC組顯著高于CLOP組年齡（year）65vs.59女性（%）29.9vs.19.9PCI（%）92.1vs.96.7保守治療（%）6.98vs.3.2

氯吡格雷比普拉格雷/替格瑞洛更優(yōu)EUROMAXStudy泰嘉(氯吡格雷)科室會議氯吡格雷起效快、穩(wěn)定，其它口服P2Y12抑制劑并不如預(yù)想的起效快抗血小板熱點2泰嘉(氯吡格雷)科室會議氯吡格雷300mg負(fù)荷量在3小時內(nèi)快速

達(dá)到全面抑制血小板聚集功能1.Dataonfile,Sanofi-Synthélabo,1999,internalreportPDY3494.*p<0.002n=20/group100-200204060801.536242748時間(小時)Meaninhibition(%)氯吡格雷75mg氯吡格雷300mg******泰嘉(氯吡格雷)科室會議RAPIDStudy:

STEMIPCI患者服用Prasugrel和Ticagrelor負(fù)荷量后血小板活動和臨床終點7泰嘉(氯吡格雷)科室會議Prasugrelnoninferiortoticagrelor,butbothplayapoorplateletinhibitionattwohourHighresidualplateletreactivity(HRPR)(PRU≥240)wasfoundin44%and60%ofpatientsat2h.泰嘉(氯吡格雷)科室會議

2小時Ticagrelor組

高達(dá)60%STEMI患者存在血小板高殘余活動

在不同時間血小板高殘余活動的患者百分比泰嘉(氯吡格雷)科室會議長期30個月氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療

獲益更顯著MACCE：心源性死亡、心肌梗死、缺血性腦卒中DAPT:氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療BrighamandWomen'sHospital‘sstudy抗血小板熱點3泰嘉(氯吡格雷)科室會議自主知識產(chǎn)權(quán)優(yōu)秀Ⅰ型晶體國際優(yōu)秀品質(zhì)信立泰是世界上擁有氯吡格雷專利的三家公司之一泰嘉選擇生物利用度更高的Ⅰ型晶體是氯吡格雷獲得各國批準(zhǔn)的正宗晶體歐盟認(rèn)證優(yōu)于美國USP31標(biāo)準(zhǔn)藥典標(biāo)準(zhǔn)起草單位泰嘉更適合中國患者的優(yōu)秀氯吡格雷其優(yōu)秀有根可究有源可尋泰嘉(氯吡格雷)科室會議晶體Ⅰ比晶體Ⅱ具有明顯的優(yōu)勢：泰嘉—優(yōu)秀的Ⅰ型晶體硫酸氫氯吡格雷制劑問題一直被廣泛關(guān)注和研究，通過熔融法制粒已經(jīng)解決藥物物理性穩(wěn)定度（藥物有效期）的問題，從此以后，硫酸氫氯吡格雷的生物利用度的提高一直是人們追求的課題。經(jīng)過10年的研究和經(jīng)驗總結(jié)，據(jù)國際專利申請（WO2008059892）記載，經(jīng)過對晶體Ⅰ、晶體Ⅱ比較，為了在穩(wěn)定性和溶解度之間尋求最佳的平衡，專利申請人采用了晶體Ⅰ作為藥物制劑的主成分。泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉是我國擁有知識產(chǎn)權(quán)的氯吡格雷，泰嘉的標(biāo)準(zhǔn)已列為中國最新藥典中氯吡格雷的標(biāo)準(zhǔn)。泰嘉與美國USP32標(biāo)準(zhǔn)的氯吡格雷的比較泰嘉—國際優(yōu)秀品質(zhì)泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉獲得歐盟全面認(rèn)證其品質(zhì)符合歐盟質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、世界衛(wèi)生組織藥品質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)或藥品檢查協(xié)定質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。工廠和生產(chǎn)規(guī)

范也已得到歐盟的全面認(rèn)證信立泰德國公司獲準(zhǔn)向德國、

葡萄牙、愛爾蘭等10個歐盟國

家銷售泰嘉。泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉75mg生物等效性試驗泰嘉150mg生物等效性試驗兩試驗泰嘉的平均相對生物利用度各為101.8%和114.5%±44.2%優(yōu)于對照劑泰嘉與國外氯吡格雷75mg、150mg

生物等效性對照泰嘉(氯吡格雷)科室會議

組內(nèi)比較：*P＜0.05，**P＜0.01；兩藥間無顯著性差異藥效學(xué)指標(biāo)

24小時內(nèi)各時刻ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率泰嘉(氯吡格雷)科室會議每年數(shù)以十萬單位計的PCI泰嘉患者Diversityacrosstries生物等效性ACS臨床試驗血小板聚集率試驗PCI臨床試驗50mgVs75mg試驗Time泰嘉臨床試驗與實際應(yīng)用泰嘉中國各級試驗及臨床實際應(yīng)用泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉對UAP和PCI患者血小板聚集抑制試驗泰嘉與國外氯吡格雷75mg血小板聚集比較泰嘉與對照氯吡格雷對PCI患者血小板聚集的抑制試驗北京安貞醫(yī)院等多中心兩試驗皆顯示：泰嘉對患者的血小板有更好的抑制泰嘉(氯吡格雷)科室會議20.624.017.220.7血小板聚集率泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉與對照氯吡格雷對PCI患者血小板聚集的抑制試驗

北京安貞醫(yī)院等多中心泰嘉組

對照氯吡格雷組服藥前服藥后2小時服藥后3天兩組2h及第3天與服藥前均有差異P<0.001泰嘉更優(yōu)42.85±12.7632.35±11.4524.30±10.5639.36±15.2828.55±11.8724.88±9.3743.2%36.7%泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉與國外氯吡格雷在PCI治療中的療效對比21泰嘉(氯吡格雷)科室會議方案R1258例PCI患者泰嘉75mg/d9monthsN=563觀察指標(biāo)

再梗、心源性死亡、血運重建泰嘉300mgPCIPCIN=695泰嘉與國外氯吡格雷在PCI治療中的療效對比分析北京安貞醫(yī)院

中國介入心臟病學(xué)雜志Oct,2008,Vol.16對照氯吡格雷對照氯吡格雷75mg/d9m泰嘉(氯吡格雷)科室會議住院期間MACE9個月心源性死亡急性支架內(nèi)血栓亞急性支架內(nèi)血栓泰嘉0%2（0.36%）1(0.18%)2(0.36%)對照氯吡格雷0%3(0.43%)2(0.29%)3(0.43%)9個月再次血運重建MI出血和不良反應(yīng)聯(lián)合終點事件泰嘉32(5.68%)5(0.89%)26(4.62%)42(7.46%)對照氯吡格雷37(5.32%)6(0.86%)30(4.31%)1例顱內(nèi)出血51(7.34%)結(jié)果:泰嘉防止支架內(nèi)血栓更安全更高性價比\劑量方便調(diào)整23泰嘉(氯吡格雷)科室會議擇期PCI術(shù)的冠心病患者（210例）對照氯吡格雷組（107例）R*泰嘉組（103例）

主要終點：√

心血管不良事件

（死亡、支架內(nèi)血栓、非致死性心肌梗死、靶血管血運重建）

√

腦卒中

√

一般出血事件（胃腸道出血）國產(chǎn)與進(jìn)口氯吡格雷在PCI治療中應(yīng)用的有效性和安全性對照研究隨機對照300mg繼以75mg/dx6m全軍心血管病研究所韓雅玲中華老年多器官疾病雜志2012，224泰嘉(氯吡格雷)科室會議結(jié)果—主要終點項目泰嘉組（n=103）對照氯吡格雷組（n=107）P值死亡（%）0（0.00）0（0.00）NS支架內(nèi)血栓（%）1（0.97）1（0.93）NS非致死性心肌梗死（%）0（0.00）0（0.00）NS靶血管血運重建（%）3（2.91）2（1.87）NS腦卒中（%）0（0.00）0（0.00）NS胃腸道出血（%）3（2.91）5（4.67）NS皮疹（%）2（1.94）2（1.87）NS血小板減少（%）2（1.94）3（2.80）NS泰嘉(氯吡格雷)科室會議結(jié)論

泰嘉在PCI術(shù)后6個月內(nèi)應(yīng)用與進(jìn)口氯吡格雷具

有相同的有效性和安全性

泰嘉與進(jìn)口氯吡格雷具有生物等效性及相似的

抗血小板聚集、活化作用

泰嘉價格明顯優(yōu)于進(jìn)口氯吡格雷，具更高性價比

泰嘉(氯吡格雷)科室會議等劑量泰嘉與進(jìn)口氯吡格雷

對PCI術(shù)后影響的比較

泰達(dá)國際心血管病醫(yī)院泰嘉(氯吡格雷)科室會議1798例ACSUAPMIPCI泰嘉300mg進(jìn)口氯吡格雷300mgR*泰嘉75mg1年進(jìn)口氯吡格雷75mg1年前瞻性觀察等劑量、同方案泰嘉和進(jìn)口氯吡格雷對PCI術(shù)后MACE及不良反應(yīng)影響的對比研究

試驗設(shè)計隨機分組泰嘉(氯吡格雷)科室會議主要終點項目泰嘉組對照氯吡格雷組Χ2值P值支架內(nèi)血栓（%）0.30.6

0.44靶血管重建（%）2.23.32.1760.14心源性死亡（例）02

0.149聯(lián)合終點事件（%）2.64.23.2870.07出血事件（%）1.62.93.2260.072大出血（%）0.20.4

0.38白細(xì)胞下降發(fā)生率（%）0.92.46.8660.009泰嘉(氯吡格雷)科室會議結(jié)果-主要終點P=0.440P=0.072P=0.07泰嘉vs.進(jìn)口氯吡格雷泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉有更優(yōu)趨勢兩組無事件生存的Kaplan-Meier曲線泰嘉(氯吡格雷)科室會議兩組MACE事件的Kaplan-Meier曲線泰嘉有更優(yōu)趨勢泰嘉(氯吡格雷)科室會議本研究比較了同等劑量、同樣使用方法的情況下，泰嘉和進(jìn)口氯吡格雷對于PCI后急性、亞急性、晚期、極晚期支架內(nèi)血栓和心肌梗死、心源性死亡腦卒中的聯(lián)合終點.結(jié)論

MACE事件兩組無差異（Χ2值=3.287，P值=0.070）出血事件發(fā)生率似乎泰嘉組有更低的趨勢

（Χ2值=3.226，P值=0.072）泰嘉組白細(xì)胞下降發(fā)生率顯著低于波立維組

（Χ2值=6.866，P值=0.009）泰嘉(氯吡格雷)科室會議中國患者出血的附加危險因素低體重是ACS患者出血的重要危險因素按歐美的體重標(biāo)準(zhǔn)，95%的中國人低于中位數(shù)體重（美國的50百分位體重近似于中國的95百分位體重）亞洲人種是抗血小板治療高出血率的獨立危險因素新型口服ＡＤＰ抑制劑PＲAＳＵＧＲＥＬ也擬以體重標(biāo)準(zhǔn)決定給藥劑量泰嘉(氯吡格雷)科室會議75mg氯吡格雷對不同體重患者的血小板

聚集抑制有顯著性差異Payne,D.A.etal.Stroke2007;38:2464-2469泰嘉(氯吡格雷)科室會議PRASUGREL不同人種試驗的意義PRASUGREL與氯吡格雷同為噻吩并吡啶化合物，它們皆在肝臟經(jīng)CYP3Y4、CYP2B6及CYP2C9等代謝為活性代謝物,再作用于血小板P2Y12受體。4組分別服用PRUSGREL60mg繼以10mg/dx7再續(xù)用5mg/dx10.EurJClinPharmacol(2010)66:127-13589例健康人25例中國人20例日本人22例韓國人22例歐美人泰嘉(氯吡格雷)科室會議結(jié)果：各亞洲組的血小板抑制程度及血中活性代謝物皆顯著高于歐美人組討論：同劑量的噻吩并吡啶藥物在亞洲人種肝臟代謝出更多的活性成分并對血小板聚集產(chǎn)生更大的抑制泰嘉(氯吡格雷)科室會議亞太人種AMI患者抗栓治療時高出1倍的出血事件低體重女性高齡出血獨立風(fēng)險因素

亞太人種低體重腎功能不全治療手段美國UniversityofHawaii多中心分析了1983例AMI患者在常規(guī)治療情況下的出血情況，發(fā)現(xiàn)1040例亞太（中、日、韓）患者在接受更弱的抗凝抗血小板治療情況下，依然比627例歐美人種患者高出一倍的需干預(yù)出血事件(12.7%vs6.3%)Logisticregressionanalysis＝＞＜＝TheAmericanJournalofCardiologyVol.94Sep.1,2004過往通常認(rèn)定的風(fēng)險因素泰嘉(氯吡格雷)科室會議比較50mg和75mg氯吡格雷治療腦梗塞患者的療效及安全性日本厚生省1110例患者終點分析有利50mg日本PCIDES后一個月內(nèi)50mg試驗低于日本PCI治療中早期血栓發(fā)生率0.65%(0.5-0.8%)日本藥理試驗B及Ⅲ期A、B中1036例患者日本厚生省分析臨床藥理試驗B及Ⅲ期A、B中1036例患者氯吡格雷日劑量低劑量中劑量高劑量≤25mg25mg-50mg75mg出血等不良反應(yīng)12．0%12．5%34．3%日本50mg分析泰嘉(氯吡格雷)科室會議泰嘉(氯吡格雷)科室會議氯吡格雷50mg有利于中國患者比較50mg和75mg氯吡格雷治療PCI患者的療效及安全性北大一院和上海中山牽頭1210例患者50mg氯